RODRIGUEZ HERNANDEZ ISAI

Proceso de salud enfer medad en el A.A.A . II

PROF: RIGOBERTO MONTES MONTOYA Grupo:2601

CONCEPTO
El cncer de pulmn (CP) es una neoplasia maligna que se origina a partir del epitelio de los bronquios o de las clulas alveolares, de aqu el nombre de cncer broncopulmonar (CBP), como tambin se le conoce. Se trata, pues, de carcinomas de diferentes estirpes y tipos histolgicos.

EPIDEMIOLOGIA

CAUSA N 1 DE MUERTE POR CANCER PARA HOMBRES Y MUJERES. Es ms frecuente en varones (incidencia mxima: 55 65 aos) 28% de todas las muertes por cncer son por cncer de pulmn. La frecuencia ha aumentado especialmente en mujeres y en estrecha relacin con el hbito de fumar (ha superado al cncer de mama)

FACTORES DE RIESGO
Edad 50-60 aos Tabaco: Existe una clara relacin entre el consumo de tabaco, sobre todo de cigarrillos y el cncer de pulmn, esta asociacin se observa en el 90% de los pacientes Probabilidad 8% hombres y 6% mujeres.

El riesgo relativo aumenta ms de diez veces en los fumadores activos y 1.5 veces en los que durante aos son fumadores pasivos.

Riesgos Industriales
Radiacin: Toda clase de radiaciones pueden ser carcingenas
Hiroshima y Nagasaki

Asbesto: El cncer de pulmn es la neoplasia maligna ms frecuente en personas en contacto con el asbesto. Es carcingeno especialmente cuando se asocia con el tabaco.
Asbesto + no fumador = riesgo 5 veces mayor de tener cncer Asbesto + fumador = riesgo 50 a 90 veces mayor que persona normal que no fuma

Influencia de las cicatrices

A veces el Ca. de pulmn surge en las proximidad de una cicatriz pulmonar y se denomina Cncer Cicatrizal, histolgicamente estos tumores suelen ser adenocarcinomas. Las cicatrices se deben a: infartos antiguos, cuerpos extraos de metal, heridas e infecciones granulomatosas como TBC.

Factores Genticos
Factores ambientales adquiridos: productos qumicos, radiacin, virus

Mutaciones en el genoma de las clulas somticas

Mutaciones heredadas (factores genticos)

Activacin de oncogenes-promotores del crecimiento

Alteracin de los genes que regulan la apoptosis

Inactivacin de genes supresores de cncer

Expresin de productos alterados de los genes y prdida de productos genticos reguladores

Expansin clonal Mutaciones adicionales (progresin) Heterogeneidad

Neoplasia maligna

CLASIFICACION HISTOLOGICA DEL CARCINOMA BRONCOGENICO (O.M.S.)

I Carcinoma Epidermoide 25 - 40%
a) bien diferenciado b) moderadamente diferenciado c) pobremente diferenciado

II Adenocarcinoma

25 - 40%

Procedencia - Bronquial (Acinar, Papilar, Slido) - Bronquioloalveolar

III

Ca. de Clulas Pequeas

20 - 25%

En avena (semejante a linfocito) Clula intermedia (poligonales) Mixto (combinado con Ca. Epidermoide)

IV

Ca. de Clulas Grandes

10 - 15%

Indiferenciado de clula grande De clulas gigantes De clulas claras

Ca. Epidermoide combinado con Adenocarcinoma

MORFOLOGIA
Masa bronquial central 75%, (Ca Epidermoide Ca de Clulas Pequeas)

Masa perifrica 25% (Adenocarcinoma, Ca. Bronquioloalveolar

El Ca. pulmonar comienza como zona de atpia citolgica In Situ...
engrosamiento y elevacin de la mucosa masa fungosa masa intraluminal infiltracin de pared y tejido peribronquial penetra hacia la carina o mediastino invade tejido pulmonar infiltra la pleura o pericardio ganglios traqueales, bronquiales y mediastino diseminacin a distancia por va linftica y hematgena suprarrenales 50%), hgado (30 50%), cerebro (20%) y hueso (20%)

CARCINOMA EPIDERMOIDE
Ms frecuente en varones, en fumadores. Origen en bronquios Centrales mayores, infiltra localmente y da metstasis tardas, velocidad de crecimiento del tumor primario es mayor que en otros Ca. CAVITACION

ADENOCARCINOMA
Se distinguen 2 formas: 1) Adenocarcinoma usual origen bronquial Ms frecuente en mujeres Ms frecuente en personas que no fuman Origen bronquial, se localizan ms hacia la periferia Crecimiento ms lento que los Epidermoide Masa de menor tamao

Tumor perifrico

2) Ca. Bronquioloalveolar de origen en bronquiolos terminales o las paredes alveolares. 1 - 9% de todos los Ca. pulmonares Frecuencia igual en ambos sexos Sntomas (tos, hemoptisis, dolor, ocasionalmente cuadro de neumona intersticial difusa.) Diseminacin y metstasis tarda Forma de consolidacin neumnica

CARCINOMA DE CLULAS PEQUEAS

99% en fumadores Ms frecuente en varones Localizacin: Central o hiliar de crecimiento rpido, agresivo, (al momento del diagnstico generalmente con metstasis) Incurable quirrgicamente, responde bien a quimioterapia y radiacin

Altamente infiltrante

Ganglio linftico

CARCINOMA DE CLULAS GRANDES

Formado por clulas ms poligonales y de mayor tamao (20 um o ms), el doble de Ca de Clulas Pequeas, con ncleos vesiculosos. Son variantes mal diferenciadas de Ca. Epidermoide y Adenocarcinoma Ca. de Clulas Gigantes (muestra mayor nmero de clulas mltinucleadas) Ca. de Clulas Claras (tiene clulas con citoplasma claro)

Ca. metastsico pulmonar

Carcinoma no microctico (75-80%) EPIDERM (31,1%)

Hombres Cavitacin Pancoast PTH

Central Perifrico
CLS GRANDES (10,7%)
Cavitacin
SUBR: tabaco

Carcinoide (<5%)
Lesin endobronquial <40aos Baja malignidad Grnulos neurosecrecin.

ADENOCARC (29,3%)
Mujeres jvenes Cicatrices

Carcinoma microctico (15-20%)

Sndromes paraneoplsicos

MANIFESTACIONES CLINICAS
El cncer de pulmn puede permanecer silente durante meses, por lo que en el momento del diagnstico slo la quinta parte se encuentra en un estadio localizado. TOS PERDIDA DE PESO DOLOR TORCICO DSNEA OBSTRUCCIN BRONQUIAL AUMENTO DE LA EXPECTORACIN HEMOPTISIS

EFECTOS LOCALES DE LA DISEMINACIN TUMORAL EN EL PULMN

MANIFESTACIN CLNICA Neumona / absceso / colapso lobar Neumona lipoidea Derrame pleural Ronquera Disfagia Parlisis diafragmtica Destruccin costal Sndrome de la vena cava superior (VCS) Sndrome de Horner* Pericarditis / taponamiento BASE ANATOMO PATOLGICA

Obstruccin tumoral de las vas respiratorias

Obstruccin tumoral acumulacin de los lpidos celulares en macrfagos espumosos Propagacin del tumor a la pleura Invasin del nervio larngeo recurrente Invasin del esfago Invasin del nervio frnico Invasin de la pared torcica Compresin de la VCS por el tumor Invasin de los ganglios simpticos Afectacin del pericardio

*Sndrome de Horner = enoftalmos, ptosis palpebral, miosis y anhidrosis unilateral

SNDROME PARANEOPLSICOS
Endocrinopatas S. De Cushing (ACTH)

Hiponatremia (ADH)

Ms frecuente Ca. de clulas pequeas

Hipercalcemia (pptido parathormona) Ca. Epidermoide S. Carcinoide (serotonina) Tumor carcinoide Hipocalcemia (calcitonina) Miastenia (inmunolgico / txico) Neuropata perifrica

S. Neuromusculares:

Ca. Broncognico

Oseas y articulares

Osteoartropata hipertrfica y acropaquias (desconoc.) Ca. Broncognico

Vasculares Trombosis venosa (productos tumorales) Ca. broncognico

Tumor de Pancoast
T. Vrtice pulmonar Invasin plexo simptico cervical con dolor trayecto cubital S. Horner (enoftalmos + ptosis + miosis + anhidrosis unilateral)

METASTASIS DE PULMON A OTROS ORGANOS

Por contigidad (pleura, pericardio y costal) Por va linftica a ganglios mediastnicos Diseminacin extratorcica normalmente por va hemtica a suprarrenales (50%), hgado (30 50%), cerebro (20%), hueso (20%) Adenocarcinoma tiene predileccin por metstasis enceflicas

ESTADIFICACIN DEL CNCER DE PULMN TNM

T1 T2 T3 Tumor 3 cm sin afectacin pleural ni del bronquio principal Tumor > 3 cm o que afecta al bronquio principal 2 cm de la carina, a vsceras, a la pleura, o que produce atelectasia lobar Tumor con afectacin de la pared torcica (incluido los tumores de la cisura superior), del diafragma, pleura mediastnica, pericardio, bronquio principal a 2 cm de la carina, o que produce atelectasia completa de un pulmn Tumor con invasin del mediastino, corazn grandes vasos, trquea, cuerpos vertebrales, o a la carina o con derrame pleural con clulas malignas Sin metstasis demostrables en los ganglios linfticos Afectacin ganglionar ipsolateral hiliar o peribronquial Metstasis en ganglios linfticos ipsolaterales, mediastnicos o subcarinales

T4 N0 N1 N2

N3
M0 M1

Metstasis en ganglios linfticos contralaterales, mediastnicos o subcarinales, en el escaleno ipsolateral o contralateral, o ganglios supra claviculares
Sin metstasis a distancia conocidas Con metstasis a distancia

DIAGNOSTICO
Historia clnica.

Citologia de esputo.
Radiografa de Pulmones. Biopsia pulmonar: Endoscopa broncopulmonar. Biopsia aspirativa pulmonar percutanea Biopsia por toracotoma mnima. Toracoscopa.

RADIOLOGIA DE PULMONES

Radiografa de trax en un paciente con cncer en el rea central del pulmn derecho. El carcinoma se presenta como una masa blanca en la parte central del pulmn derecho (al lado izquierdo de la imagen).

sta es una radiografa de trax de una persona con cncer bronquial. En esta vista frontal, los pulmones aparecen como dos reas oscuras y el corazn y otras estructuras como las reas claras visibles en la mitad del trax. Las reas claras que aparecen como ramificaciones sutiles extendindose desde el centro hacia los pulmones son cancerosas.

Metstasis Pulmonar

BRONCOSCOPIA

BIOPSIA POR ASPIRACIN

Procedimientos

TRATAMIENTO
Indicaciones Etapa Ia Etapa Ib Etapa IIa Etapa IIb

Lobectoma + muestreo ganglionar Segmentectoma + muestreo ganglionar

Neumonectoma + muestreo ganglionar

Reseccin en manguito + muestreo ganglionar Reseccin en cua

Ciruga. Neoadyuvancia

Etapa IIIa Etapa IIIb

Quimioterapia TTo: quimioterapia

Etapa IV

Radioterapia

sola:Etopside cisplatino terapia 1 linea Cisplatino y irinotecan Cisplatino + etoposide + paclitaxel

PRONOSTICO
El carcinoma de pulmn representa la primera causa de muerte por cncer. La supervivencia a los 5 aos es menor del 50%, en caso de enfermedad localizada, y menor del 25%, si est extendida.

SOBREVIDA ESTADIOS CLINICOS

Supervivencia a 5 aos para Carcinomas Pulmonares de Clulas No Pequeas

BIBLIOGRAFIA
1. Cancer Staging Manual. 6th edition. American Joint Committee on Cancer. 2002

2. TNM: Our Language of Cancer. F. L. Greene. CA Cancer J Clin 2004. MayJun; 54(3):129-30.
3. Ramrez CE., Cicero RS., Ziga GC., Novelo RV., Navarro RF., Casanova,JM. El Cncer Broncognico en el Hospital General de Mxico. Estudio de dos Dcadas. Salud Pblica de Mxico.Mar-Abr. 1995. Vol. 37.No. 2 pp.155-161. 4. HARRISON. Principios de Medicina Interna. Editorial Interamericana. 2000 5.FARRERAS-ROZMAN.Medicina Interna. Ediciones Doyma. Barcelona, 2003

DUDAS?
NO!!! GRACIAS!!!