DIABETES

EMBARAZO

DIABETES GESTACIONAL
Epidemiologa
Prevalencia en Chile: Poblacin general de embarazadas Poblacin de alto riesgo de DG Poblacin sin riesgo de DG 3 - 5% 10 - 14% 0,5 - 2%

DIABETES Y EMBARAZO
CLASIFICACION DIABETES PREGESTACIONAL

Segn clasificacin de White:

A B C D F R FR H T

Diabetes gestacional (A1,A2). Menos de 10 aos de duracin. Ms de 10 aos de duracin. Retinopata benigna. Nefropata. Retinopata proliferativa. Retinopata y nefropata. Cardiopata. Transplante renal.

CLASIFICACIN DE LA DIABETES EN LA GESTANTE

1. Diabetes Pregestacional:
1.1. Diabetes Tipo 1 (DMID o Juvenil) 1.2.Diabetes Tipo 2 (DMNID estable del adulto, obeso)

2. Diabetes Gestacional: es la diabetes que se inicia o pesquisa por primera vez durante la gestacin. Son 2 categoras clnicas con diferente severidad, pronstico y tratamiento:
2.1. Diabetes Pregestacional no diagnosticada previamente: de manifestacin precoz ( 1 y 2 trimestre): hiperglicemia de ayuno y post prandial elevadas en > cuanta ( > 200 mg/dl). Es metablicamente inestable y es de > riesgo perinatal. 2.2. Diabetes Gestacional propiamente tal (Clase A de White): de inicio en el 2 o 3 trimestre, metablicamente estable y de mejor pronstico perinatal. Se diagnostica con una PTGO, o 2 glicemias de ayuno alteradas. Aqu se distinguen 2 situaciones:
2.2.1. Intolerancia a los Hidratos carga entre 140-199 mg/dl.
2.2.2. Diabetes

de Carbono (IHC):

glicemia post

Gestacional pptal:

glicemia post carga > 200 mg/dl.

DIABETES GESTACIONAL
Definicin: Alteracin del metabolismo de los H de C de severidad variable, que se inicia o pesquisa por primera vez durante el embarazo. Epidemiologa: prevalencia: 3-5% prevalencia en embarazadas con factores de riesgo diabtico: 10-14%

DIABETES GESTACIONAL

Factores de Riesgo:
Antecedente familiar DM (familiares en primer grado: padre, madre, hermanos). Edad Materna > 30 aos. Obesidad. D. Gestacional en embarazos anteriores. Mortalidad Perinatal inexplicada. Macrosoma Fetal en embarazo actual o anterior (R.N. > 4000 gr) Malformaciones Congnitas (actual o anterior) PHA en embarazo actual.

DIABETES GESTACIONAL
FACTORES DE RIESGO MS IMPORTANTES

Edad. ICM > 25 previo al embarazo. Antecedentes familiares de primer grado.

DIABETES Y EMBARAZO.
EFECTOS SOBRE LA MADRE Y EL FETO.

Madre:
Preeclampsia. Infecciones. Hemorragia postparto. Cesrea.

Feto:
Malformaciones congnitas. Hipoglicemia Hipocalcemia. Macrosoma Enf. de membrana hialina. Parto traumtico.

EFECTOS DEL EMBARAZO SOBRE LA TOLERANCIA A LA GLUCOSA:

Una serie de adaptaciones maternas aseguran un aporte constante y suficiente de sustratos para el crecimiento, desarrollo y diferenciacin fetal. La insulina es clave en esto, tanto en la regulacin de H de C, como en la de protenas, lpidos, agua y electrolitos.

Esta serie de cambios maternos son:

EFECTOS DEL EMBARAZO SOBRE LA TOLERANCIA A LA GLUCOSA:

1.

Aumento de estrgenos y progesterona : en el inicio del embarazo produce hiperplasia de las clulas de los islotes de Langerhans en el pncreas y aumenta su sensibilidad a los estmulos de glucosa incremento en la oxidacin de glucosa y depsitos de ella en forma de glucgeno [glu] pl tanto en ayuno como en post prandial tardo, especialmente alrededor de las 12 sem (o sea, antes de que el feto tenga un consumo importante de nutrientes). Aumento de cortisol y lactgeno placentario gradual al aumento de la edad gestacional, y en especial luego de la segunda mitad de 2 trimestre la Resistencia Perifrica a la insulina se contrarresta con de la secrecin de insulina (hasta 1.5-2.5 veces la secrecin pregestacional) efectos: < glicemia en ayuno, y aumento de su respuesta post prandial. En cambio, en el periodo post prandial se favorece la va lipognica (anabolismo acelerado): niveles sricos de TG, cidos grasos libres y depsitos de lpido en el tejido adiposo.

2.

DIABETES GESTACIONAL FISIOPATOLOGA

Por lo tanto el embarazo es una verdadera prueba de tolerancia a la glucosa. Los cambios hormonales de la gestacin producen un en la resistencia perifrica a la insulina, lo que lleva, en las madres normales, a un de la insulinemia en ayunas y especialmente post prandial. Este de la resistencia perifrica pone a prueba la capacidad del pncreas materno de secretar insulina:

Si est disminuida, ya sea por causa gentica o adquirida: hiperglicemias post prandiales y/o de ayuno segn sea el grado de insuficiencia pancretica en la produccin de insulina.

La hiperglicemia materna produce en el feto un hiperinsulinismo secundario hecho fisiopatolgico central en las alteraciones metablicas del feto y R.N.

DIABETES GESTACIONAL FISIOPATOLOGA

Si bien el pncreas fetal comienza a secretar insulina a partir de las 12 semanas, la respuesta al estmulo de la glucosa aparece a las 28 semanas. Por lo tanto, existir hiperinsulinismo fetal como respuesta a la hiperglicemia fetal (por hiperglicemia materna) a partir de esa fecha. La insulina materna no atraviesa la placenta y por lo tanto no llega al feto. La descompensacin metablica materna puede afectar el endotelio tero-placentario, lo que conlleva a alteraciones estructurales y funcionales placentarios que se intensifican en el curso del embarazo: menos vellosidades coriales, con clulas con menos ribosomas y mitocondrias, hemorragias y trombosis placentaria, y que en condiciones extremas comprometen el peso y tamao del feto, o sea, una disfuncin placentaria como rgano respiratorio, endocrino y de transferencia de nutrientes.

DIABETES Y EMBARAZO FISIOPATOLOGA DE LA ACCIN DIABETOGNICA HORMONAL

El Lactgeno placentario (HLP) o somatomamotrofina es el que tiene la accin diabetognica individual ms importante mediante la estimulacin de la liplisis materna. sta produce: - ahorro de glucosa a la madre - glicemias ms elevadas - RI perifrica.

DIABETES Y EMBARAZO FISIOPATOLOGA DE LA ACCIN DIABETOGNICA HORMONAL

El aumento de RI pone a prueba la capacidad de secretar Insulina por parte del pncreas materno, y si esta se encuentra disminuda, ya sea por causas genticas o adquiridas, se van a producir hiperglicimemias de ayuno o pp, segn sea la capacidad secretoria del pncreas o segn el grado de insuficiencia en la produccin de Insulina ( disfuncin de la cel. pancretica ). La hiperglicemia materna produce en el feto un hiperinsulinismo secundario, hecho fisiopatolgico central en las alteraciones del feto y RN.

NEONATO DE MADRE DIABTICA CON HIPERPLASIA

DE LOS ISLOTES PANCRETICOS

EMBARAZO NORMAL ADAPTACIONES FISIOLGICAS

Anabolismo Facilitado :

La hiperinsulinemia junto con la supresin relativa del glucagn, acenta todos los fenmenos anablicos, lo que asegura una nutricin adecuada para el feto y la placenta pero tambin provoca una situacin diabetognica en la madre.

DIABETES GESTACIONAL MAL

CONTROLADA CONSECUENCIAS

FETALES

Macrosoma (peso sobre 2 DS o > P 90): por

hiperinsulinismo fetal: el anabolismo propio de esta hormona, incrementa la sntesis de depsitos tisulres. la descompensacin materna: al producir incrementos excesivos de glucosa, cuerpos cetnicos y cidos grasos libres, aumenta la difusin (simple o facilitada) de stos por la placenta. Este aporte excesivo de sustratos superan los requerimientos fetales llevndolo a un balance positivo.

RCIU (peso < 2 DS o del P10 de la curva de crecimiento para la E.G.):

por insuficiencia nutritiva y respiratoria placentaria secundaria a los trastornos vasculares crnicos mencionados. Por lo tanto es de mayor frecuencia en diabetes de larga evolucin. la concentracin de glucosa en el L.A. (lquido amnitico).

PHA: por malformaciones congnitas gastrointestinales y aumento de

DIABETES GESTACIONAL MAL CONTROLADA CONSECUENCIAS FETALES

Malformacione Congnitas: no se tiene claro el mecanismo,

pero stas son inducidas en el primer trimestre del embarazo, relacionndose con el grado de descompensacin metablica. La diabtica pregestacional tiene un riego 4 veces mayor a la embarazada normal, y la mayor parte de las malformaciones son precoces, se presentan cuando la placenta an no est formada, y el embrin depende totalmente de la difusin materna para su sobrevivencia. La etiopatogenia es multifactorial: exceso de glucosa, cuerpos cetnicos elevados, radicales libres producidos en las mismas mitocondrias fetales, etc. Las malformaciones ms frecuentes son:

SNC: anencefalia, sndrome de regresin caudal. Cardiovascular: situs inversus, transposicin de los grandes vasos, defecto o ausencia del septum ventricular. Genitourinarios: se asocian frecuentemente a OHA: agenesia renal, hidronefrosis, duplicacin ureteral. Gastointestinales.

DIABETES GESTACIONAL MAL

CONTROLADA

CONSECUENCIAS FETALES

Muerte Fetal in tero:

En la primera mitad del embarazo: Aborto. U bito por malformaciones congnitas. En el tercer Trimestre: y en especial sobre las 36 semanas en fetos macrosmicos, lo que se relaciona con la acidosis metablica que aumenta la afinidad de la Hb con el O2, disminuyendo la entrega tisular, provocando hipoxia fetal.

Alteraciones Metablicas Neonatales:

Sndrome de Membrana Hialina Hipoglicemia neonatal Hiperbilirrubinemia Policitemia Hipocalcemia

DIABETES GESTACIONAL DIAGNSTICO

Se confirma el diagnstico de diabetes gestacional cuando:

2 glicemias en ayunas > 105 mg/dl. PTGO (con 75 gr glucosa oral): > 140 mg/dl a las 2 hrs

PESQUISA DE DIABETES GESTACIONAL MINSAL

Ingreso Control Embarazo
Glicemia de Ayuno

< 105 mg/dl

PTGO a las

24-28 sem

> 105 mg/dl

Repetir Glicemia de Ayuno

> 140 mg/dl a

las 2 h

< 140 mg/dl a

las 2 h

105 g/dl
DGN:Diabetes Gestacional
Manejo Nivel Secundario: en ARO se clasifica como IHC o DG pptal

Repetir PTGO a la 32-34 sem, o con: Macrosoma actual Polihidroamnios actual

> 140 mg/dl

< 140mg/dl

Sin Diabetes Actual

DIABETES GESTACIONAL DIAGNSTICO

Intolerancia a los Hidratos de Carbono:

glicemia post carga: 140 199 mg/dl

Diabetes Gestacional:
glicemia post carga: > 200 mg/dl

DIABETES GESTACIONAL IMPORTANCIA

RIESGOS MATERNOS:

Descompensacin metablica Pre-eclampsia Polihidroamnios Infecciones Desarrollo de DM a largo plazo ( 50 % )

RIESGOS FETALES:

Mortalidad ( infrecuente ) Macrosoma fetal ( +f) Traumatismo Obsttrico Complicaciones metablocas neonatales (hipoglicemias)

BASES DEL TRATAMIENTO: 5 PILARES:

1.
2.

3. 4. 5.

Alimentacin: evitar obesidad, control de peso. Actividad Fsica: ejercicio tiene efecto hipoglicemiante Insulinoterapia (si corresponde) Autocontrol y Educacin Control Obsttrico Especializado: estudio de bienestar fetal.

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

OBJETIVOS OBSTTRICOS:

Disminuir la Macrosoma Fetal Evitar el traumatismo obsttrico Llevar hasta el trmino para evitar la Membrana Hialina del R.N. Evitar las complicaciones metablicas del R.N.

OBJETIVOS METABLICOS:

Glicemias de Ayuno entre: 70 90 mg/dl Glicemias Post Prandiales entre: 90 120 mg/dl Cetonurias Negativas Glucosurias Negativas

NUTRICIN Y ALIMENTACIN

Dieta: aporte calrico de 30-35 Kcal/kg de peso. En obesas: 25 Kcal/kg. Ingesta de Hidratos de Carbono: 1500 Kcal y 160 gr , no inferior a esto, para evitar la cetoacidosis de ayuno.

Tipos de carbohidratos: polisacridos, y evitar sacarosa.

Fraccionamiento de alimentacin: 4 comidas y 2 colaciones. Se indica tto diettico en toda paciente con glicemias de ayuno normal y post prandial entre 120 200 mg/dl Si en 7 das las glicemias post prandiales son > 130 mg/dl iniciar insulinoterapia. Si estn entre 120 y 130 mg/dl, se reevala en 7 das.

DIABETES Y EMBARAZO.
TRATAMIENTO ( DIETA ).

Dieta fraccionada (3 comidas y 3-4 colaciones) Aporte calrico segn IMC.

< 20 = 35 kcal/kg/da 20-25 = 30 kcal/kg/da >25 = 25 kcal/kg/da

Monitoreo pre y postprandial. Control adecuado:

Ayuno: 95 mg./dl. Preprandial: 105 mg./dl. Posprandial: 120 mg:/dl. (2 horas).

INSULINOTERAPIA

Paciente hospitalizada. Se realiza un perfil o pannel de glicemias: se inicia insulinoterapia si:

Glicemia de ayuno > 105 mg/dl Glicemia post prandial > 120 mg/dl

Si la glicemia en ayuno es la elevada ( > 105 mg/dl): se inicia Insulina NPH en dosis: 0.1-0.3 U/kg/da, divididos en 2/3 dosis matinal y 1/3 dosis nocturna. El objetivo es obtener glicemias de ayuno normales.

Si la glicemia post prandial (2 hrs) es la elevada ( > 120 mg/dl) y las de ayuno son normales: se puede iniciar Insulina Cristalina en dosis bajas (2-4 U) antes del almuerzo y comida, y antes del desayuno si fuera necesario.

INSULINA DE ACCIN SUBCUTNEA

Tipo de Insulina Insulina Cristalina Insulina NPH (intermedia) Inicio 30 60 min Mxima Accin 2 4 hrs Total 5 8 hrs

1 2 hrs

6 12 hrs

16 24 hrs

Insulina mezclada (HUMALIN 30/70) 30% cristalina + 70% NPH Insulina Ultralenta Mantiene nivel basal durante

NOVORAPID
Tipo de insulina:
Insulina asprtica Inicio 10 a 20 min. PIC 0,5 a 1,5 hrs. Mxima 4 a 6 hrs. Caja x 5 Penfill de 3 ml (300 UI) para administracin con NovoPen. Vial 10 ml (1000 UI) para administracin con jeringa. PRONTO EN FLEXPEN Subcutnea Tapa naranja Apariencia transparente

Accin:

9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24

Presentaciones:

Va de administracin:

Caractersticas:

ACTRAPID HM

Tipo de insulina:

Insulina humana soluble.

Accin:

Rpida (R) Inicio 0,5 a 1 hrs. PIC 2 a 3 hrs. Mxima 6 a 8 hrs.

Frasco 10 ml (1.000 UI) para administracin con jeringa. Caja por 5 Penfill de 3 ml (300 UI) para administracin con NovoPen. Subcutnea Endovenosa Tapas amarillas Contenido transparente

9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24

Presentaciones:

Va de administracin:

Caractersticas:

INSULATARD HM
Tipo de insulina:
Insulina humana isofana (NPH).

Accin:
Intermedia (N) Inicio 1,5 a 2,5 hrs. PIC 6 a 10 hrs. Mxima 10 a 16 hrs.
Frasco 10 ml (1.000 UI) para administracin con jeringa. Caja por 5 Penfill de 3 ml (300 UI) para administracin con NovoPen. Subcutnea Tapas verdes Apariencia lechosa

Presentaciones:

Va de administracin:

Caractersticas:

AUTOCONTROL

Se realiza con glicemias en sangre capilar (HGT), y se registran en cuaderno.

Pctes con rgimen: HGT post prandial 3-4 veces por semana , y HGT en ayuno 1 vez/semana.
Pctes con insulinoterapia: auto controlarse 3-4 veces al da.

CONTROL OBSTTRICO AMBULATORIO

En los controles se debe incluir: Cetonurias: a fin de pesquisar un mal control metablico o una cetosis de ayuno Bacteriuria asintomtica ECO: anatoma fetal y EPF Doppler materno: prevencin de PE Evaluacin de UFP:
RBNS semanal desde 32 34 semanas PBF segn necesidad

MOMENTO DE INTERRUPCIN DEL EMBARAZO

DG sin insulinoterapia:
DG con insulinoterapia:

parto a las 40 semanas

Hospitalizar a las 38 semanas. evaluacin metablica estricta. Certificar madurez pulmonar si el control metablico no ha sido adecuado. Evaluacin de UFP Induccin del parto (38 semanas).

VA DE PARTO

Va Vaginal (si no existe contraindicacin obsttrica. Ej distocia de posicin, presentacin, placenta previa, etc)

Cesrea electiva si EPF > 4300 gr. (MINSAL)

MANEJO DURANTE EL T DE P

Pcte sin tto de insulina: no requiere tto especial. Infundir suero glucosado al 5% a 125 cc/hr. Pcte con tto insulina:

Parto programado o Cesrea Programada No administrar la dosis de insulina de la maana Glicemia de ayunas suero glucosado al 5% a 125 cc/hr. (BIC) Control de glicemias cada 2 hrs para determinar necesidad de insulina. Mantener glicemias entre 70-120 mg/dl. Si requiere, dosificar insulina cristalina en infusin segn tabla (que existe en prepartos), y se suspende despus del parto.

PUERPERIO
Control de glicemias de ayuno 2 y 3 da. Control slo diettico Excepcional uso de insulina Si la pcte, durante los 3 das post parto, present glicemia de ayuno elevada, se cataloga como Diabetes Mellitus y se debe continuar tto con diabetlogo. A las 6 8 semanas se realiza una nueva PTGO. Si resulta alterada se reclasifica y se inicia control con diabetlogo.

DIABETES GESTACIONAL
SEGUIMIENTO

PTGO a las 6 - 8 semanas despus del parto y Finalizada la lactancia. En el 10 a 20 % persiste la alteracin metablica.

Glicemia de ayunas

anual.

Glicemia de ayunas en situacin de estrs (cirugas, infecciones) El 30 -50% son diabticas a largo plazo

DIABETES
PREGESTACIONAL

DOS NEONATOS

DE MADRES DIABTICAS NACIDOS EL MISMO

DIA

CLASE C DE WHITE

CLASE F DE WHITE

DIABETES PREGESTACIONAL
Problemas Maternos:
Inestabilidad de la diabetes: x descompensaciones metablicas frecuentes. Insulinoterapia. Retinopata. Nefropata. Partos operatorios ( > frecuencia de cesrea).

DIABETES PREGESTACIONAL
Problemas Fetales y Neonatales:

Abortos (15-30%): solo en pctes. mal controladas. Malformaciones congnitas: 2-4 veces +f en pacientes mal controladas, con Hb glicosilada elevada en el primer trimestre. Muerte intrauterina: asociada a descompensaciones metablicas del tercer trimestre. Traumatismo obsttrico (por macrosoma). RCIU (por vasculopata materna) Distress Respiratorio (por Mb. Hialina) Alteraciones metablicas del RN

DIABETES PREGESTACIONAL

El control pre-concepcional y concepcional de la diabetes pregestacional se asocia a una reduccin significativa de los riesgos para la madre diabtica y a la disminucin de la morbimortalidad perinatal, especialmente las anomalas congnitas.

DIABETES PREGESTACIONAL

PROGRAMACION DEL EMBARAZO

Evaluar las complicaciones crnicas.

Optimizar el control metablico a lo menos dos meses previos al embarazo (A1c < 6 ).

En DM tipo 2 con tratamiento farmacolgico cambiar a insulinoterapia.

Eliminar hbitos nocivos para el feto.

Control agregado en las embarazadas con diabetes pregestacional

Optimo control de las glicemias y HbA1c (Hb glicosilada) Optimo control de la presin arterial. Retinopata: Riesgo de progresin (pre proliferante y proliferante).
(IC oftalmologa)

Nefropata: Control de proteinuria, creatinina.

(proteinuria 24 hrs)

Cardiopata: Se asocia a alta mortalidad materna (70 %)

(EKG)

No es aconsejable el embarazo en pacientes con complicaciones crnicas avanzadas

DIABETES PREGESTACIONAL IMPORTANCIA

Riesgos maternos :

Inestabilidad de la DM : descompensaciones metablicas fctes. Complicaciones crnicas: nefropata, retinopata, compromiso vascular Patologa agregada : HTA, pre eclampsia (20-30%) Partos operatorios : > fcia de cesreas.

Riesgos fetales :

Mortalidad Perinatal (gralmente asoc. a descomp. met. 3 trimestre) Aborto Espontneo (15-30%. Solo en pac. mal controladas) Traumatismo obsttrico ( macrosoma ) Malformaciones Congnitas Sindrome de Dificultad Respiratoria ( mb. hialina, madurac.ms tarda ). Prematurez Retardo del crecimiento intrauterino ( vasculopata materna ) Complicaciones Metablicas del RN:

Hipoglicemia Hiperbilirrubinemia

MALFORMACIONES (MFC) EN DIABETES PRE GESTACIONAL:

Factores teratognicos relacionados con la embriopata diabtica:

Insulina Hiperglicemia Cuerpos cetnicos Alteraciones de la gliclisis Dficit del cido araquidnico Inhibicin de la somatomedina

MFC 5-12 % de los hijos de madre diabtica: S. cardiovascular SNC S.Genitourinario Esquelticas

DIABETES Y EMBARAZO.
PLANIFICACION FAMILIAR.

Esterilizacin quirrgica. Mtodos de barrera.

GRACIAS