Lic.

Libia Aide Castro Villanueva

Clulas Madre

 Las reacciones de hipersensibilidad tipo III se producen por la existencia de inmunocomplejos circulantes que al depositarse en los tejidos causan la activacin de los fagocitos y el subsecuente dao tisular. En general la interaccin de un antgeno con un anticuerpo favorece la eliminacin de este ltimo por parte de las clulas fagociticas.Ocurre porque los anticuerpos se encuentran en exceso con los antgenos.

 Los inmunocomplejos formados por la unin del anticuerpo y el antgeno pueden ser patgenos segn sus caractersticas fsico-qumicas. As dependiendo de su tamao sern eliminados por la orina si son de pequeo tamao o captados por los fagocitos si son de gran tamao. Por el contrario los de tamao intermedio pueden depositarse en los tejidos y causar lesiones.

En ocasiones se forman grandes cantidades de CI que se depositan en los tejidos y desencadenan una respuesta inflamatoria exagerada. Cuando esta respuesta se define como un rea localizada de necrosis tisular se conoce como Reaccin de Arthus. Mientras si ocurre sistemticamente da origen a la enfermedad del suero.

 1. Los efectos combinados de una infeccion persistente y moderada (como la hepatitis vrica) junto con una dbil respuesta de anticuerpos conducen a la formacin de inmunocomplejos, con su depsito posible en tejidos. 2. En los procesos autoinmune, frecuentemente se producen lesiones por inmunocomplehoss, debido a la produccin contunua de Ac contra Ag propios. Los sistemas fagocticos estan sobrecargados y los complejos se depositan en los tejidos, como sucede en el lupus eritematoso sistmatico.

 En primer lugar pueden inducir la activacin de la cascada del complemento y la produccin de anafilotoxina y quimiotcticas (C3a y C5a) que ausan liberacin de aminas vasoactivas de mastocitos y basfilos. Estas aminas provocan la retraccin del endotelio. Aumenta la permeabilidad y atrae a los PMN.

 Los polimorfonucleares (neutrfilos)son atrados a la zona y tratan de fagocitar los I.C. pero no lo logran por lo que liberan sus enzimas lisosmicas de sus granulos hacia el tejido por exocitosis las que provocan lesiones de los tejidos circundantes.

 La activacin del complemento puede inducir la agregacin plaquetaria la activacin de los factores de coagulacin, lo cual resulta en la formacin de microtrombos en la microvasuclatura comprometida.

 Es el principal desencadenante para el depsito de IC en los tejidos. El SC, mastocitos, basfilos y plaquetas desencadenan la liberacin de aminas vasoactivas que aumentan la permeabilidad capilar y permite la extravasacin y depsito en los tejidos. Este proceso se reduce con la administracin de frmacos anti-H1 como la clorferinamina.

 Las enfermedades pueden ser generalizadas cuando los complejos se forman en la circulacin y se depositan en muchos tejidos, como ser arterias de pequeo calibre, glomrulos renales, membrana sinovial de articulaciones.
Autoinmunes Ags microbianos

Artritis reumatoide Lupus eritematoso sistmico Poliarteritis Polimiositis Dermatomiositis Vasculitis cutnea Alveolitis fibrosantes Crioglobulinemia Lupus eritematoso discoide

Lepra Endocarditis bacteriana Paludismo Tripanosomosis africana Hepatitis Shock hemorrgico del Dengue Fiebre hemorrgica Panencefalitis esclerosante subaguda Filariasis Sfilis Alveolitis alrgica extrnseca Pulmn del granjero Enfermedad del cuidador de palomas Aspergilosis

 En la mayora de los casos, los inmunocomplejos se forman como consecuencia de: Post-estreptoccica, o persistentes como la hepatitis vrica tipo B o C. Exposicin e inhalacin persistente de agentes ambientales como hongos (pulmn del granjero) o protenas animales (enfermedad del cuidador de aves). O bien como consecuencia de la presencia mantenida de altos niveles de autoanticuerpos en algunas enfermedades autoinmunes como lupus eritematoso sistmico o artritis reumatoide. La unin de los anticuerpos tipo IgG a los enfermedades infecciosas agudas como la glomerulonefritis antgenos solubles en el organismo causa el dao tisular por diferentes mecanismos.

Cuando hay un exceso de Ac circulantes el Ag aunque penetre en gran cantidad queda bloqueado en los vasos sanguineos y tejidos prximos.

Se produce cuando hay un exceso de Ag, por lo que se forman IC que se depositan en varias zonas y en las membranas basales.

Lesiones cutneas en Lupus Eritematoso Sistmico (LES) Infiltrado Linfocitario en epidermis. En los pacientes con LES se detectan inmunocomplejos de autoantgeno y anticuerpo que se depositan en los riones e inducen reacciones de hipersensibilidad de tipo III. El lupus eritematoso generalizado se puede clasificar como una enfermedad secundaria (sistmica) dentro de las enfermedades glomerulares.

 La valoracin de la afectacin renal en LES, es fundamental para estimar el pronstico de estos pacientes. El depsito por lo general es granular y discontinuo por debajo de la membrana basal o formando flculos por encima de la misma.