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a)Falso b)Verdadero
del Endotelio.
a)Falso
b) Verdadero
e) Proteasas leucocitarias
del Endotelio.
a)Falso
b) Verdadero
c) ON
d) FTN
e) Proteasas leucocitarias
d) Tromboxano A2
e) PGE
5.- En ltimo anlisis ,en el reemplazo de volmenes para el manejo del choque sptico, el monitor ms importante es :
a) Presin Venosa Central
d) Oximetra de Pulso
Infeccin, Sepsis,Choque Sptico :Un reto para la prctica mdica, .............que crece
Actualmente : En el futuro :
Incremento Nde ancianos
>Tecnologa para >la vida >Pacientes inmunocomprom. >tcnicas invasoras
>Infecciones adquiridas:
En la comunidad En los hospitales >Resistencia antibiticos
Linde-Zwirble et al. Crit Care Med. 1999;27:A33; Factors driving increased future incidence of sepsis from Opal and Cohen. Crit Care Med. 1999;27:1608.
7.-MODS (DOM)
8.-FOM
I.-INFECCION :
Respuesta Inflamatoria del organismo a la presencia anormal de Microorganismos en tejidos del hospedero normalmente considerados como estriles.
Site of Infection
a) La piel intacta :
Queratinizada; ph; grasa ;
flora autctona;
b) La capa mucosa :
Secreciones; igg; iga ;lisozimas; Mov. Ciliar. ph. turbulencia area. Enzimas digestivas; peristaltismo.
BARRERAS MECANICAS:
PIEL Y MUCOSAS
INMUNIDAD HUMORAL
CATABOLIA
BALANCE (-) DE N
CONTENCION Y RESOLUCION
INFECCION SEPSIS Y CHOQUE SEPTICO
II.- BACTEREMIA
III.-S I R S :
SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA Respuesta Sistmica Inflamatoria a una variedad de agresiones clnicas severas
Expresa clnicamente,la presencia de una Inflamacin Endotelial Sistmica Generalizada, independientemente de la causa productora.
III.-S I R S :
SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA
Se manifiesta por tres o ms, de las condiciones siguientes : 1) Temperatura > de 38C < 36C. 2) Frecuencia Cardiaca > de 90 /min.
3) Frecuencia Respiratoria > de 20 /min.(o PaCO2 <32 ) 4) Leucocitos > 12000, < 4000 o > 10% Bandas
1.- Pancreatitis 2.- Isquemia 3.- Politrauma (lesin tisular) 4.- Choque hemorrgico 5.- Lesin orgnica inmunolgica 6.-Quemaduras 7.-Rechazo de injerto
SEPSIS Y CHOQUE SEPTICO (DEFINICIONES)
IV.-SEPSIS
SNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTMICA A LA INFECCIN Documentada
Manifestado por tres, por lo menos, de las siguientes condiciones : 1) Temperatura > de 38 C o < 36C.
Fisiopatologa
La agresin bacteriana ,desencadena una serie de respuestas del sistema inmunolgico capaces por su intensidad, no solo de combatir tal agresin, sino que tambin, de causar dao al propio organismo .
Fisiopatologa
Es tal ,la potencia sobrada de nuestros arsenales para combatir la agresin bacteriana, que terminan por ser ellos mismos y no las bacterias, quienes ocasionan la enfermedad (sepsis), al ser lesionado el organismo, sobre todo, a nivel de los endotelios capilares
PROCESO DE LA INFLAMACION
Activador
Precusor
LAS LESIONES DEL ORGANISMO EN LA SEPSIS ,DERIVAN EN LTIMO ANALISIS DE SUS PROPIAS DEFENSAS
Efecto
PROINFLAMMATORY
ANTIINFLAMMATORY
FISIOPATOLOGIA DE LA SEPSIS
(DISONANCIA INMUMNOLGICA)
BACTERIA
MONOCITO
HIPER-RESPUESTA (SIRS/SDOM/FOM)
MUERTE
RESOLUCION
MUERTE
BACTEREMIA
COAGULACION
estimulada
FUNGEMIA
I NFECCION
VIREMIA
SEPSIS
FIBRINOLISIS
PARASITEMIA
bloqueada
COAGULACION
SEPSIS
SEPSIS SEVERA
FIBRINOLISIS BLOQUEADA
Homeostasis
TAFI
Reduce fibrinolisis
PAI-1
TNF-, IL-1
Persisten microtrombos
Disfuncion endothelial
LA CELULA ENDOTELIAL
.RESUMEN ETIOPATOGNICO.CONCEPTOS ACTUALES SEPSIS Inflamacin* es activada Prdida de la Homeostasis por.......... Lesin endotelial sistmica
Choque
Coagulacin* es activada
MODS
Fibrinolisis,* es suprimida
RIP
Permanen cia de trombos =Isquemia FOM
V.-SEPSIS SEVERA: SEPSIS que se acompaa de : 1.- Hipotensin.(Resp.a Liqs) 2.- Hipoperfusin 3.- Disfuncin Orgnica.(2) 4.- Alts.en la Coagulacin La Hipoperfusin puede incluir entre otras alteraciones: 1.- Acidosis lctica. 2.- Oliguria. 3.- Alts. del Estado Mental.
CHOQUE SEPTICO. S I R P A.
C I D. MODS.
SEPTIC SHOCK
SEPSIS:
SECUENCIA CLINICA
BACTERIAS
INFECCION FOCAL SEPSIS
BACTEREMIA
EVIDENCIA CLINICA DE INFECCION MAS SIRS: * HIPERTERMIA / HIPOTERMIA * TAQUICARDIA E HIPOTENSION * TAQUIPNEA * ALTERACIONES EN FORMULA B.
SEPSIS, MAS AL MENOS DOS DE LOS SIGUIENTES: * CAMBIOS MENTALES * HIPOXEMIA * LACTATO EN PLASMA * OLIGURIA
SINDROME DE SEPSIS S. MAS: HIPOTENSION Y POBRE LLENADO CAPILLAR. QUE TARDA MAS DE 12 H. A PESAR DE LIQS. IV. Y QUE REQUIERE APOYO VASOPRESOR
SHOCK SEPTICO
MODS
R. I. P.
CUALQUIER COMBINACION DE: * CID--FOM * SIRPA * INSU.F RENAL AGUDA * INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA *DISFUNCION CEREBRAL AGUDA
CID EN SEPSIS
SEPSIS Y CID
VII.-MODS (SDOM):
SINDROME DE DISFUNCION ORGANICA MULTIPLE
Denota la presencia de una alteracin funcional en un rgano o sistema (en un paciente agudo),de tal magnitud,que la homeostasis no puede ser mantenida sin intervencin.
MODS (SDOM)
Implica una progresiva y/o secuencial disfuncin rgano/sistmica individual, que habitualmente ocurre en el orden siguiente ,
Disfuncin :
a) Pulmonar
b) Heptica
c) Renal
e) Digestiva
f) Hematolgica
g) SNC etc.
II.- Deteccin precoz y control del/los focos spticos .Debridacin,Extirpacin y drenaje-AntibacterianosPan cultivo ANTBIOTICOS ESPECFICOS. III.- Manejo de la Pro Coagulacin ,de la Inflamacin y de
la Fibrinlisis Bloqueada
(De manera simultnea)
e) NUTRICION ENTERAL
f) Apoyo renal
II.-SOPORTE HEMODINAMICO
1.-Infundir de inicio, una carga de 1,500 a 2000 ml de cristaloides(20-35 ml/kg) (coloides 1/3) en H, continuar con :
2.- Infusin rpida de volmenes (Ringer Lactado) 500ml. c/1/2 Hora., hasta que PVC >12 mm agua. Despus 150ml c/h (o lo necesario para mantener )
3.- Si los signos de choque no revierten a pesar de PVC >12, Instalar Sonda de Swan-Ganz y continuar infusin de lquidos Hasta alcanzar 15 mmHg. (o hasta 18mm/Hg. Mx)-PWP.
(Contina
4.-Si TA no se estabiliza (PAM de <65mmHg o TAMx <90), agregar NOREPINEFRINA (vasopresor) a dosis de 5 a 10 mcgr./Kg./ minuto.
5.-Si contina la resistencia a elevacin del dbito cardaco, infundir DOBUTAMINA( Inotrpico) a dosis crecientes 5 a 20 mcgrs./kg./min.6.- Si ScvO2 <70%;Transfundir paquete globular para alcanzar HTO de > 30%
(Contina
7.- Aplicacin de Hidrocortisona 50 mgrs c/4Hs IV + Fludrocortisona 50micrograms diarios (Previa Prueba de
Estimulacin de la corticotropina=9mcgrs/dl-base HC) *
8.-Control estricto de la Glucemia ( 80-110mgrs / dl ) con Insulina IV (12.5 % vs. 29.5% Mortality-VanDen Verghe) 9.- Shock Refractario,,Vasopresina(.01 - .04 U/min.)
*Annane D.et alEffectof treatment with low doses of Hidrocortisone and Fludrocortisone in patients with septic shock.JAMA.2002;288:862-71
DE
=DETECCIN PRECOZ Y ELIMINACIN de :Tejidos necrticos(Fascitis Necrotizante.),Retiro de Sondas y catteres infectados EN ABDOMEN:
a) SEPSIS INTRABBDOMINAL.-Lavado Peritoneal , habitualmente repetitivo b) DEBRIDACION Y DRENAJE de Abscesos peritoneales, por puncin -TC- a cielo abierto
IV.-AGENTES ANTIMICROBIANOS
I.-COMBINADOS (Empricos antes del Pancultivo)*
a)Metronidazol o Clindamicina + Aminoglucosido b)Metronidazol o Clindamicina + Cefalosporina 3 G. (Para Gram -,Gram +. y Anaerobios)
II.-AGENTES UNICOS .-(segn Cultivo- + -)
A) Infecciones de gravedad moderada : a) Cefoxitin b)Cefotetan c) Cefmetazole d) Ticarcilina/Ac.Clavulnico e) Cefpirona B) Infecciones Severas : Meropenem -- Imipenem / Silatastatina
I) Anti-inflamatorias
En Sepsis Grave y en Choque Sptico :=XIGRIS (Protena C monoclonal activada humana ) *( 24 mcrg/kg/hora/96Hs, ha reducido la mortalidad esperada, en un16% a un 20%,en los pacientes muy graves: APACHE II-25)
MUCHAS GRACIAS
El uso oportuno de los antagonistas inmunolgicos de manera combinada, protege al organismo de la accin nociva de las Cascadas de los Mediadores de la Inflamacin y Coagulacin desencadenadas durante la Sepsis y el Choque Sptico.
VI.-APOYO INMUNOLOGICO
2.- Anticuerpos monoclonales para Toxinas : =Anti-Endotoxina y =Anti- Exotoxina. 3.- Anticuerpos antagonistas a: - Factor activador de Plaquetas ( PAF ) - Tromboxano A2 y AT-III
CHOQUE SEPTICO ( MANEJO )
CHOQUE SEPTICO
1.-
2.-
3.-
El tipo de Muerte Celular determina la funcin inmunolgica de las clulas inmunes sobrevivientes (clulas T-CD4) : Clulas Apoticas .-Inducen Anergia o presencia de Citoquinas Antiinflamatorias y bloquean la respuesta inmune :. Clulas Auxiliares Tipo 2(Th2) e IL-10 e IL4 Clulas Necrticas.-Inducen un estado Inflamatorio creando una respuesta Inmune e incrementan las defensas antmicrobianas :Clulas auxiliares tipo 1(Th1) (FNT, Interfern,IL-1y2