INFLAMACIN

Profesor gua: Juan Carlos Cuevas Alumnos: Karen Valderrama Claudio guila Mutual de seguridad 03-05-2013

La inflamacin es un mecanismo que se desarrolla frente a un dao mecnico en los tejidos, o como respuesta a la presencia de un agente externo.

El objetivo es reparar y restaurar la funcin, eliminando el agente fsico o patolgico.

Sustituye los tejidos lesionados o destruidos y promoviendo la regeneracin de la estructura tisular.

Fases de la Inflamacin
Fase de inflamacin Fase de proliferacin Fase de maduracin

Fase de inflamacin 1 6 Das

Respuesta protectora inmediata

Destruir diluir o aislar las clulas o agentes lesivos.

Cornelio Celso estableci os cuatro signos cardinales.

Proceso
Hiperemia
Aumento de temperatura

Control de mediadores qumicos y neurognicos.

Enrojecimiento

Edema local

Aumento de la permeabilidad y de la vasodilatacin

Dolor

Producido por la presin del edema

Prostaglandinas

Se liberan en respuesta ante lesiones.

PGE1

PGE2

> Permeabilidad vascular,. antagonizando la vasoconstriccin.

Atrae a leucocitos

> Potencia de MI (bradicinina).

Permeabilidad vascular e inflamacin

Contraccin de clulas endoteliales (vnulas)

Retraccin de las uniones intercelulares

Lesin endotelial directa

Mecanismos de aumento de la permeabilidad:

Accin leucocitaria directa

Regeneracin endotelial

Suelen actuar en conjunto 2 o ms mecanismos

Contraccin endotelial
Respuesta inmediata pasajera Duracin aproximada: 15-30 minutos

Reversible

Mecanismo ms frecuente

Mediadores qumicos: histamina y otros

Vnulas (20-60 m )

Filtracin prolongada retardada

Dao endotelial de menor magnitud y/o accin de citocinas

Aparicin retardada (2-12 h) y mantenida (horas - das)

Unidad de Anatoma Patolgica, UFRO 13

Vnulas y capilares

Beneficios de la exudacin
Dilucin de los irritantes Extravasacin de protenas plasmticas:
Inmunoglobulinas Complemento Protenas de la coagulacin

Fibrina (derivado del fibringeno):

delimita a los irritantes, previniendo diseminacin

Nutricin de clulas tisulares y leucocitos

Unidad de Anatoma Patolgica, UFRO

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Efectos perjudiciales de la exudacin

Edema: Estasis y lesin endotelial:
Trombosis, isquemia Dolor por estiramiento de tejidos

Glotis = compromiso de vas areas

Hueso (compartimentos fijos) = aumento de presin tisular e isquemia Meninges (compartimento craneal fijo) = elevacin de presin endocraneana Diseminacin de microbios por el exudado Unidad de Anatoma 15
Patolgica, UFRO

Emigracin leucocitaria
Rol del leucocito en el proceso inflamatorio
Fagocitosis Destruccin de grmenes Degradacin de tejido necrtico
Unidad de Anatoma Patolgica, UFRO 16

Migracin intravascular
Marginacin:
Enlentecimiento sanguneo Prdida de columna central de elementos figurados de la sangre

Adhesin:
Adherencia firme de leucocitos al endotelio

Rodamiento
Adherencia transitoria de leucocitos al endotelio

Pavimentacin:
Endotelio de ve revestido por leucocitos

Unidad de Anatoma Patolgica, UFRO

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Migracin leucocitaria
Cuando los leucocitos entran en contacto con la clula endotelial, proyectan pseudpodos y migran por la superficie hasta que detectan una unin celular inter-endotelial.

El leucocito rompe las uniones inter-endoteliales y la membrana basal probablemente a travs de la secrecin de colagenasa.

Los neutrfilos son las clulas predominantes durante las primeras 24 horas.

Migracin leucocitaria
Despus de la extravasacin, los leucocitos migran en los tejidos a los lugares donde se ha producido la lesin mediante el proceso de quimiotaxis. La vida de los neutrfilos es muy corta, slo de 3 a 4 das.

Algunos de los productos de los grnulos son bactericidas, mientras que otros son capaces de degradar la matriz proteica extracelular.

Molculas que intervienen en la inflamacin

TABLA 25.2 Mediadores de la inflamacin Origen Mediador

Mastocitos y basofilos Kiningeno Fibrinogeno Complemento Complemento Membrana celular Leucocitos Leucocitos, mastocitos Leucocitos Leucocitos Leucocitos Leucocitos y otras Macrfagos y otras Macrfagos y otras

Histamina y serotonina Bradikinina Fibrinopptidos C3a C5a Prostaglandinas Leucotrieno B4 Leucotrieno C4,D4,E4 Prot. catinicas lisosmicas Proteasas neutras lisosmica Metabolitos de oxgeno Factor activador plaquetas IL1, IL6, TNFa Oxido Ntrico

fagocitosis

Respuesta inmunitaria
Mediada por factores tanto celulares como humorales.
Estimulan la fagocitosis

Y actan como estmulo quimiotctico para los leucocitos.

Activacin del sistema de complemento .

La permeabilidad vascular

A travs de la va clsica y alternativa.

Producen componentes que aumentan:

Fase de proliferacin
Segunda fase de proliferacin Entre 3 y 20 das Cubrir herida y proporcionar consistencia 4 procesos: - epitelizacin - produccin de colgeno - contraccin de la herida - neovascularizacin

Epitelizacin
Restablecimiento de la dermis. Proporciona barrera protectora para prevenir prdida de agua y electrolitos y reducir el riesgo de infeccin. No proporciona la consistencia necesaria para satisfacer demandas mecnicas.

Epitelizacin
Las clulas no lesionadas de los mrgenes de la zona lesionada se reproducen y emigran sobre la zona lesionada. Hiptesis prdida de inhibicin por contacto. Las clulas que emigran permanecen. conectadas a sus progenitoras tirando de la epidermis intacta hacia el borde la herida. Cuando se encuentran los dos bordes, cesa el movimiento. Las clulas basales se diferencian y proliferan.

Epitelizacin

Produccin de colgeno
Fibroblastos fabrican colgeno. Crecimiento de colgeno -> fibroplasia. Fibroblastos -> emigran a la zona de lesionen respuesta a influencias quimiotcticas. Fibroplasia efectiva -> aporte adecuado de oxigeno, acido ascrbico y otro cofactores como el zinc, hierro, manganeso y cobre.

Fibroblastos sintetizan procolgeno y luego de este proceso se generan fibras colgeno.

Proporciona consistencia y facilita movimiento de otras clulas

 Inicialmente se crea colgeno delgado e inconsistente, colgeno tipo III. Aproximadamente en el da 7 y dependiendo de la lesin, existe un aumento significativo de la cantidad de colgeno. Da 12 colgeno tipo III comienza a ser sustituido por tipo I. En el da 21 la produccin de colgeno mxima, consistencia de 20% en relacin a dermis normal. Sexta semana, cuando la herida cicatriza bien, existe una consistencia correspondiente al 80 %

Promacin de colgeno

Contraccin de la herida
Comienza aprox. Al 5 da luego de la lesin. Posee su pick mas alto despus de 2 semanas. Miofibroblastos -> clulas responsables de la contraccin de la herida. La tasa de contraccin es proporcional al numero de miofibroblastos e inversamente proporcional a la estructura en malla del colgeno.

Teora marco de fotos

Contraccin de la herida
Heridas longitudinales, estrechas, se contraen rpidamente. Cuadradas o rectangulares con mrgenes no prximos, progresan de forma moderada. Heridas circulares, progresan lentamente.

 Curacin por primera intencin: prdida mnima de tejido, mnima contaminacin bacteriana, se puede cerrar con suturas por lo tanto puede curar sin contraccin Curacin por segunda intencin: prdida significativa de tejido, contaminacin bacteriana, experimenta proceso de contraccin antes

Neovascularizacin
Nuevo sistema de aporte sanguneo en zona lesionada. Angiognesis: generacin de nueva red vascular, anastomosis de vasos preexistentes o acoplamientos de vasos en zona lesionada. Macrfagos: dan seal para iniciar neovascularizacin, mediante factores de crecimiento.

Fase de maduracin
Da 9 en adelante. Cambios en forma, tamao y consistencia de tejido cicatricial. Objetivo: restauracin de la principal funcin del tejido lesionado. Factores que determinan la maduraciony caracteristicas fisicas de la herida: orientacion de las fibras y euilibrio entre sintesis y lisis de colgeno

 Colgeno: glucoprotena, proporciona entramado extracelular para todos los organismos multicelulares.

 Tasa de produccin de colgeno es mucho mayor que la tasa de lisis, produccin de queloides o cicatrices hipertrficas por inhibicin de la lisis. Tasas de oxgeno bajas, se inclina hacia la lisis, resultado cicatriz blanda y con menos consistencia

 Sntesis y lisis de colgeno puede durar desde 12 hasta 24 meses despus de la lesin. Estructura fsica de colgenos, en gran parte, responsable de la funcionalidad final de la zona lesionada. Teoras para explicar orientacin de colgeno: teora de induccin y de tensin

 Teora de induccin: la cicatriz intenta imitar el tejido que esta cicatrizando. Teora de tensin: fuerzas internas y externas que se aplican en zona lesionada durante la fas de maduracin determinan su estructura final.

 Procesos inflamatorio agudos, resultados: - Resolucin completa, sustitucin de tejido lesionado por tejido similar. - Curacin por formacin de cicatriz. - Formacin de absceso. - Progresin hacia inflacin crnica.

Factores que influyen en la curacin

Local:
Tipo, localizacin y tamao de lesin Infeccin Aporte vascular Movimiento / presin excesiva Desviaciones de temperatura Mediacin tpica Energa electromagntica Cuerpo extrao retenido

Factores que influyen en la curacin

Sistmica Hormonas Medicacin

Edad

Nutricin

Fiebre

Infeccin o enfermedad

Estado metablico

Oxgeno

GRACIAS..