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Intoxicacin por Setas(Micetismos)

Intoxicacin por Setas(Micetismos)


Las setas son la parte visible de los hongos, de tamaos, formas y colores muy diversos, un hecho que puede dificultar la identificacin de cada especie. Distinguir de forma errnea puede ser muy peligroso y, aunque las setas venenosas son menos, ms bien pocas, es muy importante asegurarse de que se consume una comestible. En caso de intoxicacin involuntaria, es imprescindible acudir a un hospital en cuanto se desarrollan los primeros sntomas y, si es posible, con un ejemplar de la seta que se ha consumido. La premisa bsica para evitar cualquier intoxicacin por el consumo de setas es comer solo los hongos que se conocen con absoluta certeza

CLASIFICACIN DE LAS INTOXICACIONES POR SETAS

DIAGNSTICO DE LAS INTOXICACIONES POR SETAS


Para establecer el tipo sindrmico de una intoxicacin por setas es de gran valor el intervalo libre de sntomas desde el momento de la ingestin. A la hora de valorar ese intervalo libre de sntomas en una intoxicacin por setas hay que tener en cuenta la posibilidad de sndromes mixtos: ingestin de setas que producen sntomas precoces conjuntamente a otras que manifiestan sntomas en forma tarda. En estas situaciones el diagnstico botnico puede ser de gran ayuda: en el caso de disponer de restos de las setas, puede consultarse para su identificacin a un miclogo.

INTOXICACIONES DE LATENCIA BREVE


Gastroenteritis aguda por setas :
Es sin duda la forma de presentacin ms frecuente (ms del 50 %). Las especies responsables pertenecen a diversos gneros: Lactarius, Russula, Boletus, Tricholoma, Entoloma, Clitocybe, Onphalotus, Scleroderma, Agaricus, Clorophillum, Hebeloma, Nematoloma y otros. Latencia de 30 min a 4horas. Sintomas gastrointestinales : Nauseas, vomitos y diarreas que pueden llevar a la deshidratacin con perdidas hidroelctroliticas, hipotermia, hipotension arterial, colapso y shock. Tratamiento sintomtico.

INTOXICACIONES DE LATENCIA BREVE


Sndrome alucinatorio : Periodo de incubacin de 30 a 60 minutos. Las sustancias responsables de la actividad alucingena son: la psilocibina y la psilocina. Psilocybe paneolus. Cuadro clnico: alucinaciones visuales, disforia, euforia, depresin y falta de equilibrio. Rubefaccin facial, hipertensin arterial, taquicardia y aumento de la temperatura.

INTOXICACIONES DE LATENCIA BREVE


Sndrome alucinatorio : Tratamiento: El tratamiento se realiza con diacepam (0.15 mg/kg en adultos y 0.1 mg/kg en nios) por va parenteral; el cuadro psictico se puede solucionar con clorpromacina en dosis de 50-100 mg intramuscular cada 4-6 horas para adultos y 0.5 mg/kg cada 6-8 h para nios (mximo 2 mg/kg/da). Es conveniente mantener a los pacientes lejos de estmulos sensoriales: en una habitacin silenciosa en semipenumbra, y acompaados por una persona que les tranquilice. Aunque el pronstico es bueno, su consumo en forma repetida puede dejar secuelas psiquitricas permanentes.

INTOXICACIONES DE LATENCIA BREVE


Sndrome muscarnico : Est producido por setas con gran contenido en muscarina, como numerososInocybe (I. fastigiata, I. patoullardii etc.) y algunos pequeos Clitocybeblancos (C. rivulosa y C. dealvata). La sintomatologa se desarrolla muy rpidamente (15-30 minutos despus de la ingesta), y est producida por la estimulacin colinrgica (sndrome mico-colinrgico), y consiste en la presencia de sudoracin, salivacin, lagrimeo, miosis, visin borrosa, aumento de la secrecin bronquial, clicos abdominales, diarrea acuosa, hipotensin y bradicardia. Tratamiento : Atropina, reposicin hidroelectroltica

INTOXICACIONES DE LATENCIA BREVE


Sndrome delirante : Es la llamada borrachera por setas, y se produce al consumir ejemplares de Amanita muscaria (falsa oronja, matamoscas, oriol foll, kuleto faltsu), y Amanita pantherina (amanita pantera, pixac). A pesar de que poseen muscarina, no es este el txico causal (por su escasa concentracin) sino otros compuestos de marcados efectos anticolinrgicos tanto sobre el SNC como sobre el sistema nervioso vegetativo: son derivados isoxazlicos (cido ibotnico y muscimol). Sintomas caractersticos: exitacin psicomotriz, alucinaciones, enrojecimiento de la piel, sequedad de las mucosas, taquicardia.

INTOXICACIONES DE LATENCIA BREVE


Sndrome delirante : Tratamiento: El tratamiento es la sedacin con diazepam en dosis de 0.15 mg/kg en adultos (10 mg) por va parenteral y 0.1 mg/kg en nios, en los casos en que exista agitacin psicomotriz. Lo signos anticolinrgicos se corrigen si son severos con fisostigmina en dosis de 0.5 - 2 mg endovenosa lenta (mximo 1 mg/minuto) en adultos, y 0.01 - 0.03 mg/kg en nios. Se puede repetir la misma dosis cada 15-30 minutos hasta conseguir el efecto deseado. El pronstico es leve, desapareciendo la sintomatologa en 4-24 horas.

INTOXICACIONES DE LATENCIA LARGA


Sndrome ciclopeptdeo : Intoxicacin causada por el hongo Amanita phalloides conocida como el sombrero de la muerte. Es sin duda, el envenenamiento por setas ms grave, responsable de ms del 90 % de las muertes por consumo de setas . Su incidencia es elevada. Se estima que entre un 30 y un 50 % de los micetismos que acuden a los Servicios de Urgencia hospitalarios son del tipo ciclopeptdeo .

INTOXICACIONES DE LATENCIA LARGA


Sndrome ciclopeptdeo : 1. Especie txica y toxinas: En las setas del gnero Amanita hay tres grupos de toxinas, con diferente mecanismo de accin: amatoxinas, falotoxinas y falolisinas. Tan solo las primeras son las responsables de la intoxicacin en humanos. Las amatoxinas son una familia qumica de 9 miembros que se caracteriza por poseer una estructura qumica comn: un esqueleto bicclico compuesto por ocho aminocidos (ciclopptido).

INTOXICACIONES DE LATENCIA LARGA


Sndrome ciclopeptdeo : 1. Especie txica y toxinas: En un ejemplar adulto de A. phalloides (25 g de peso) existen entre 5 y 11 mg de amatoxinas, lo que supone de 200 a 400 mg por gramo de seta fresca. Esta cantidad vara segn el grado de maduracin y es mxima en el ejemplar totalmente desarrollado. La mayor parte de las amatoxinas se localizan en el pleo o sombrerillo. La dosis letal para el ser humano es muy baja y se calcula en 0.1 mg/kg de amatoxinas, lo que significa que un solo ejemplar de 20-30 g puede producir la muerte de un adulto previamente sano, de no mediar el tratamiento adecuado.

INTOXICACIONES DE LATENCIA LARGA


Sndrome ciclopeptdeo :

2. Mecanismo de accin de las amatoxinas :


Las amatoxinas inhiben la transcripcin del DNA al RNAm por bloqueo del enzima encargado de este paso, la RNA-Polimerasa II. EL efecto se observa a nivel ultraestructural 15 minutos despus de la administracin del txico a las ratas. La consecuencia es la disminucin de la sntesis proteica con cariolisis y citolisis. La concentracin de toxina necesaria para ello es muy baja (a 10-9 N inhibe al 50 % al enzima)

INTOXICACIONES DE LATENCIA LARGA


Sndrome ciclopeptdeo : 3. Farmacocintica : Las amatoxinas ingeridas se absorben a nivel intestinal prcticamente en su totalidad y, va porta, alcanzan el hgado y la circulacin general. Una vez en el hgado son captadas rpidamente por los hepatocitos de forma directamente proporcional a la concentracin en el medio. Al mismo tiempo se establece una eliminacin biliar que es proporcional a la cantidad de amatoxina captada por la clula heptica. Las toxinas que llegan al intestino pueden absorberse de nuevo. Queda constituido as un crculo entero-heptico de gran importancia en el mantenimiento de la intoxicacin

INTOXICACIONES DE LATENCIA LARGA


Sndrome ciclopeptdeo : 4. Clnica : Se ha dividido la intoxicacin ciclopeptidea en 4 periodos Perodo de latencia: Intervalo libre de sntomas, tpico de la intoxicacin, por lo que se incluye en todas las descripciones clnicas. Oscila entre las 8 y 12 horas y se acepta como compatible con la ingesta de A. phalloidescuando es superior a 6 horas. Fase coleriforme: Es cuando la mayora de los intoxicados acude a los servicios de urgencias. Como su nombre indica, se caracteriza por la presencia de un cuadro gastroentertico severo: diarreas, nuseas, vmitos, y dolor abdominal.Desemboca en un cuadro de deshidratacin ms o menos importante e insuficiencia renal aguda. Esta fase dura unas 48 horas de promedio (1 a 5 das) exceptuando las diarreas que se pueden prolongar hasta dos semanas.

INTOXICACIONES DE LATENCIA LARGA


Sndrome ciclopeptdeo : 4. Clnica Fase de mejora aparente: A las 48 horas de la ingesta suele mejorar la sintomatologa digestiva y se establece una mejora clnica progresiva. Fase de agresin visceral: Los casos ms graves desarrollan un cuadro de hepatitis txica con gran afectacin del estado general, ictericia progresiva y hepatomegalia.

INTOXICACIONES DE LATENCIA LARGA


Sndrome ciclopeptdeo : 5. Laboratorio : Inespecfico -Funcin heptica -Funcion renal -Amilasa -Couagulograma Especfico -Sangre ( primeras 24 horas ) -Orina ( hasta 96 horas )

INTOXICACIONES DE LATENCIA LARGA


Sndrome ciclopeptdeo :

Toxinas producidas por hongos (Micotoxinas)


La actitud del hombre frente a la contaminacin fngica de los alimentos, se ha ido modificando, debido a un descubrimiento reciente, relacionado con la capacidad que tienen muchos hongos contaminantes de producir una gran variedad de metabolitos secundarios denominados MICOTOXINAS. Estas sustancias presentan estructuras qumicas diversas y han sido involucradas tanto en brotes de enfermedades que afectan a diversas especies animales como en una amplia variedad de enfermedades humanas, desde la gastroenteritis hasta el cncer. Las enfermedades producidas por la ingestin de micotoxinas se denominan MICOTOXICOSIS.

Toxinas producidas por hongos (Micotoxinas)


AFLATOXINAS : Las aflatoxinas son sustancias altamente txicas, resultantes del metabolismo de algunas cepas de Aspergillus flavus y Aspergillus parasiticus y de las especies relacionadas, A. nomius y A. Niger . Existen cuatro aflatoxinas importantes: B1 , B2 , G1 , G2 y los productos metablicos adicionales, M1 y M2. Aspergillus flavus y Aspergillus parasiticus, se encuentran en el suelo y crecen rpidamente sobre materia orgnica corrupta. Sus colonias son generalmente amarillas, verde amarillo, amarillo-marrones, o verdes; granulares, aterciopeladas, o algodonosas; y tienen una saliente perifrica blanca y un margen distintivo

Toxinas producidas por hongos (Micotoxinas)


AFLATOXINAS : Dentro de las micotoxinas producidas por ste gnero se puede citar entre otras: cidos asperglicos (neurotoxina), cido ciclopiaznico (neurotoxinanecrtica), aflatoxinas B1,B2,G1,G2, (hepatotxica, cancergena) ,citrinina (nefrotxica), esterigmatocistina (hepatotxica, cancergena), ocratoxina A (hepatotxica, nefrotxica, teratognica, inmunosupresora),patulina (hepatotxica,nefrotxica). MTODOS DE LABORATORIO : El Mtodo por Cromatografa Capa Fina (TLC) permite detectar y cuantificar la presencia de aflatoxinas en granos y semillas (Man, almendras, maz, cereales en general). El Mtodo de Cromatografa liquida de alta resolucin (HPLC con detector de fluorescencia) permite la determinacin y cuantificacin de de aflatoxinas B1 - B2 - G1 - G2 en alimentos.

Toxinas producidas por hongos (Micotoxinas)


Genero fusarium y sus toxinas : Las especies de Fusarium son mohos de campo, ya que se encuentran sobre los vegetales antes de la cosecha, persistiendo sobre los productos almacenados. Pueden formar micotoxinas an antes de la cosecha, pueden crecer durante el almacenamiento refrigerado. Tricotecenos: Son txicos potentes de las clulas eucariticas, causan lesiones drmicas y alteraciones en la respuesta inmunolgica.Tienen accin letal a altas dosis. Zearalenona:Son estrognicas, actan sobre el aparato reproductor , en el cerdo producen vulvovaginitis, abortos y atrofia de genitales. Moniliformina: Produce la leucoencefalomalacia equina, dan temblores y produce la licuacin de cerebro. Fumonisinas: Interfiere en el metabolismo de los esfingolpidos.

Toxinas producidas por hongos (Micotoxinas)


GENERO PENICILLIUM y SUS TOXINAS : Sus micotoxinas consumidas regularmente, an en cantidades mnimas, causan lesiones irreversibles en rion, hgado, cerebro y tienen actividad teratognica. Producen una gran variedad de micotoxinas, siendo algunas de ellas: cido ciclopiaznico, cido peniclico, citreoviridina, citrinina, ocratoxina A, patulina, penitrem A, rubratoxina A, rubratoxina B, toxina PR. Ocratoxina A: Producida por P. verrucosum, se encuentra sobre cereales, embutidos y quesos. Produce degeneracin grasa del hgado y necrosis del tejido renal en aves de corral. Se acumula en tejido graso de animales y de sta forma pasa al ser humano. Citrinina: Es un metabolito de P. citrinum. Incorporada en la dieta de animales puede causarles la muerte por degeneracin renal. Patulina: Producida por el P. griseofulvum. Es una micotoxina hepatotxica, nefrotxica y mutagnica.