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Interacciones Cardiopulmonares
Intimamente unidos
Broncoespasmo severo
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Muerte
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IM 22% VM
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Fisiologa Cardiopulmonar
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Fisiologa Cardiopulmonar
La ventilacin espontnea o con presin
positiva incrementa el volumen pulmonar por encima de la lnea basal del final de la espiracin.
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Fisiologa Cardiopulmonar
El esfuerzo inspiratorio espontneo y la
ventilacin con Presin positiva causa cambios en la (ITP).
Inspiracin
ITP se contraen los msculos respiratorios y se expanden los pulmones. Ventilacin presin positiva q durante la inspiracin ITP y expande los pulmones empujando el corazn contra la caja torcica
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El ejercicio de la Ventilacin
Hiperpnea
Enf.pulmonares >25-30% de la carga total de O2 Flujo sanguneo para rganos vitales incluyendo los msculos respiratorios (hipoperfusin tisular y Ac.lctica)
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El ejercicio de la Ventilacin
Ventilacin Mecnica para falla respiratoria hipoxmica reduce la demanda metablica en el stress cardiovascular Intubacin y ventilacin mecnica
Disminucin dramtica del trabajo respiratorio, resultando en el incremento de la entrega de O2 para rganos vitales y disminucin de niveles en sangre de cido lctico
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Tono autonmico Resistencia vascular pulmonar Compresin cardiaca Interdependencia ventricular Incremento de la presin abdominal
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Tono autonmico
Inflacin pulmonar vara el tono simptico y del parasimptico Inspiracin espontnea incrementa VP<15ml/Kg Inspiracin FC Arritmia Sinusal Respiratoria FC Espiracin Incremento VC > 15 ml/Kg FC Vasodilatacin Estos datos sugieren que la inflacin pulmonar media estos efectos cardiovasculares por la modulacin autonmica central
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Localizados en la pared alveolar Pequeas arteriolas, vnulas y capilares pulmonares En la distensin alveolar durante inspiracin los vasos alveolares estn comprimidos Asumen la presin intersticial como su presin circundante
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La presin intersticial es similar a la presin intratorcica y sus cambios en la respiracin Neonatos el Incrementa RVP presin (preinflacin) Hiperinflacin Incremento de retornando al vol.pulmonar
RVP
Incremento RVP con incremento de postcarga VD precipita unInteracciones cor pulmonale 08/06/2013 cardiopulmonares
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El VP disminuye durante el asma agudo, cuando hay colapso pulmonar (edema, tapn mucoso) Se cierran las vas areas terminales, disminuye la ventilacin alveolar (hipoxia alveolar) El tono vasomotor pulmonar incrementa cuando la PO2 < 60 mmHg (vasoconstriccin pulmonar hipxica)
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Esta hipoxia y acidemia es inducida por el incremente del tono vasomotor pulmonar mediado y expresado por la oxido ntrico sintetasa en el endotelio vascular Episodio severo asmtico (IOT) la hipoxia alveolar es rpidamente revertida por la suplencia de O2.
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Corazn
Fosa Cardiaca
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Ptes con hiperinsuflacin puede haber compresin mecnica asemejndose a un taponamiento cardiaco Consecuencia hemodinmica
Disminucin de la precarga en VD y VI Disminucin VI al final de la distole, incrementando la presin pericrdica Disminucin precarga debida a disminucin del retorno venoso
Unicamente Inspiracin
Al aumentar la hiperinsuflacin tambin aumenta la compresin mecnica de la circulacin coronaria (isquemia miocrdica)
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Interdependencia Ventricular
Interaccin ventricular Incrementos en la presin pericardica ocurre con incrementos del volumen pulmonar
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