INFLAMACION

Dra Janet Quispe Vargas Reumatologa

Revisin de Inflamacin

1) Inflamacin: Generalidades.

1) Inflamacin
Inflamar es encender fuego.

Inflamacin es una respuesta dinmica de los

tejidos ante una injuria.

Inflamacin son mecanismos de defensa

y cicatrizacion en el sitio de la injuria.

Es una respuesta protectora.

1) Inflamacin
Se inicia como una reaccin local de defensa. Provocada por mltiples factores:
Fsicos, qumicos, infecciosos, etc.

Determina cambios en sangre y en el tejido conectivo.

El objetivo es localizar y aislar al agente agresor para eliminarlo y reparar el dao producido.

Los 5 signos de la

Limitacin funcional

Calor

Rubor

Tumor

Dolor

Signos de la inflamacin
Calor: caliente por hiperemia. Rubor: enrojecimiento por hiperemia. Tumor: exudado o hinchazn. Dolor: presin y mediadores sobre terminaciones nerviosas. Limitacin funcional: por todo lo anterior.

Revisin de Inflamacin

2) Tipos de inflamacin

Tipos de Inflamacin
Segn el punto de vista TEMPORAL y/o CLINICO:
INFLAMACION AGUDA Cambios hemodinmicos Alteracin de la permeabilidad vascular. Modificaciones leucocitarias. Es ms exudativa. INFLAMACION CRONICA Angiognesis, fibrinolisis. Infiltrado mononuclear (linfocitos). Infiltrado de macrfagos y clulas plasmaticas. Es ms productiva (tejido fibroso).

Revisin de Inflamacin

3) Secuencia de la inflamacin.

3) Secuencia de la inflamacin
A) Inicio de la respuesta inflamatoria. B) Aparicin de mediadores qumicos. C) Efecto local. D) Respuesta celular. E) Resolucin. F) Cronicidad.

A) Inicio de la respuesta inflamatoria

Contacto con el agente agresor (noxa). Calidad, duracin, intensidad del contacto. Destruccin y/o dao celular: restos celulares. Sensibilidad individual.

Agente agresor o noxa

Agentes vivos: bacterias, virus, hongos, parsitos. Agentes fsicos: calor, fro, radiaciones. Agentes qumicos: venenos, toxinas. Alteraciones vasculares: isquemia.

Alteraciones inmunitarias: hipersensibilidad.

Traumatismos y cuerpos extraos.

3) Secuencia de la inflamacin
A) Inicio de la respuesta inflamatoria. B) Aparicin de mediadores qumicos. C) Efecto local. D) Respuesta celular. E) Resolucin. F) Cronicidad.

B) Aparicin de mediadores qumicos

Agresin
Membrana celular Restos celulares

Clula

B) Aparicin de mediadores qumicos

Membrana celular

Fosfolpidos

Acido araquidnico
Lipooxigenasa Ciclooxigenasa (COX)

Leucotrienos Factores quimiotcticos

Prostaglandinas Tromboxano Prostaciclinas

B) Aparicin de mediadores qumicos

Son los responsables de la respuesta inflamatoria
Metabolitos del cido araquidnico (mediadores lipdicos). Proteasas plasmticas. Aminas y pptidos. Citoquinas proinflamatorias.

Oxido ntrico (NO).

Factor activador de plaquetas (PAF). Radicales libres.

Metabolitos del cido araquidnico

Prostaglandinas (PGE2, PGI2, PGD2).
Mediadores de dolor, fiebre, vasodilatacin.

Tromboxano A2 (TXA2).
Provocan vasoconstriccin, agregacin plaquetaria.

Leucotrienos (LTC4, LTD2, LTE4).

Mediadores de vasoconstriccin, aumento de permeabilidad vascular.

Leucotrieno B4
Estimula la adherencia leucocitaria, quimiotaxis.

Proteasas plasmticas
Cininas.
Bradicininas: vasodilatacin, aumento de la permeabilidad vascular, dolor.

Sistema del complemento.

Vasodilatacin, liberacin histamina o leucotrienos, adhesin y quimiotaxis de leucocitos.

Sistema de coagulacin.
Quimiotaxis, adherencia leucocitaria, proliferacin de fibroblastos.

Aminas y Pptidos
Histamina y serotonina.
Sintetizada y almacenada en mastocitos, basfilos y plaquetas. Causan vasodilatacin y aumento de la permeabilidad vascular.

Aminas y Pptidos
Neuropptidos.
Sustancia P. Taquicininas Neurokinina A (NKA). Pptido intestinal vasoactivo (PIV). Pptido del gen relacionado con la calcitonina (CGRP). Neuropptido Y.

Oxido ntrico
- Producido por los macrfagos, neuronas y en clulas endoteliales. - Accin corta y local. - Acta como neurotransmisor. - Es relajante del msculo liso: vasodilatacin. - En exceso produce vasodilatacin perifrica y necrosis tisular.

Citoquinas proinflamatorias

Reclutamiento y maduracin de neutrfilos. Expresin de molculas de adhesin. Incremento de la permeabilidad vascular. Activacin de la coagulacin. Estmulo de sntesis de prostaglandinas. Son factores de crecimiento del endotelio y de fibroblastos.

Citoquinas proinflamatorias

Factor de necrosis tumoral-alfa (TNF-) Interleukina-1 (IL-1) Interleukina-6 (IL-6) Interleukina-8 (IL-8) Interfern-gama (INF-)

3) Secuencia de la inflamacin
A) Inicio de la respuesta inflamatoria. B) Aparicin de mediadores qumicos. C) Efecto local. D) Respuesta celular. E) Resolucin. F) Cronicidad.

C) Efecto local
Cambios hemodinmicos
- Vasodilatacin. - Aumento del flujo sanguneo. - Permeabilidad vascular aumentada. - Activacin de los neutrfilos.

Cambios hemodinmicos

Reaccin en cadena

Cambios hemodinmicos

Histamina Bradiquinina Leucotrienos

Intersticio

Capilar Torrente circulatorio

Cambios hemodinmicos

Bases anatmicas: 1) Contraccin del endotelio (actina y miosina). 2) Reorganizacin del citoesqueleto endotelial. 3) Lesin endotelial, necrosis, desprendimiento.

Marginacin y adhesin de leucocitos

7 micras

Glbulos rojos

Circulacin sangunea normal

Vaso sanguneo
Glbulos rojos blancos
12 a 22 micras

Marginacin y adhesin de leucocitos

7 micras

Glbulos rojos

Circulacin sangunea normal

vaso sanguneo
Glbulos rojos blancos
12 a 22 micras

Marginacin y adhesin de leucocitos

Circulacin sangunea normal

Vaso sanguneo
Los leucocitos normalmente no salen del torrente circulatorio.

Marginacin y adhesin de leucocitos

Circulacin sangunea en inflamacin / alergia Adhesin Diapdesis Quimiotactismo

Se expresan las molculas de adhesin. Selectinas, integrinas

Marginacin de leucocitos

TNF, IL-1

Receptor

Selectinas

Activacin de integrina

Chemokinas

TNF: tumor necrosis factor, IL: interleukin

Marginacin y adhesin de leucocitos

Circulacin sangunea en inflamacin / alergia Adhesin Diapdesis Quimiotactismo

Los leucocitos se dirigen, por al lugar Las molculas de adhesin sacan a diapdesis los leucocitos de la sangre. del problema atrados por la quimiotaxis.

Adhesin Diapdesis Quimiotactismo

3) Secuencia de la inflamacin
A) Inicio de la respuesta inflamatoria. B) Aparicin de mediadores qumicos. C) Efecto local. D) Respuesta celular. E) Resolucin. F) Cronicidad.

D) Respuesta celular
Son las clulas inflamatorias
Neutrfilos.

Monocitos y macrfagos.
Mastocitos. Eosinfilos. Plaquetas y linfocitos. Clulas endoteliales.

Neutrfilos
Son fagocitos profesionales

- Responden a la quimiotaxis. - Se marginan por las molculas de adhesin. - Salen de la sangre. - Movimiento ameboideo. - Fagocitan partculas marcadas.

Monocitos y macrfagos
- Complementan la accin de los neutrfilos. - Fagocitan al elemento agresor y/o los restos celulares. - Liberan mediadores inflamatorios. - Papel central en la inflamacin crnica.

Mastocitos
- Amplia distribucin en todo el organismo. - Presencia en mucosas. - Porteros inmunolgicos. - Inmunoreguladores.

Liberan mediadores inflamatorios: histamina, citoquinas, leucotrienos, prostaglandinas, etc.

Eosinfilos
Participan en la respuesta alrgica: - Respiratoria. - Gastrointestinal. - Dermatolgica. - Presencia de parsitos intestinales (helmintos).

Linfocitos
Linfocitos B y T forman anticuerpos.
Linfocitos B forman los anticuerpos de superficie. Linfocitos T forman los anticuerpos circulantes.

Responsables de la fase crnica.

Plaquetas
Degradacin de mastocitos Inmunocomplejos Colgeno Anafilotoxinas

Plaquetas
Acido araquidnico PGE2 + TxA2 Grnulos densos Serotonina Lisosomas Enzimas Grnulos alfa Fibringeno

Factor 3 plaquetario

Protrombina
Fibringeno

Trombina
Fibrina

Clulas endoteliales

Interaccin con los leucocitos para que salgan al tejido. Liberan citoquinas y mediadores inflamatorios. Liberan mediadores de vasodilatacin y vasoconstriccin. Efecto funcional sobre el sistema de coagulacin. Tienen protenas contrctiles (actina y miosina).

Injuria tisular

Formacin de cogulo de fibrina

3) Secuencia de la inflamacin
A) Inicio de la respuesta inflamatoria. B) Aparicin de mediadores qumicos. C) Efecto local. D) Respuesta celular. E) Resolucin. F) Cronicidad.

F) Resolucin
Perodo de limpieza
Las clulas afectadas deben ser eliminadas.
Apoptosis = muerte celular programada.

Regulada por citoquinas (TNF-alfa, IL-10, etc.)