Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
Presenta: lvarez Zenteno Kenny Brambila can joselyn coraima Lopez de los santos elizabeth
JOSY: DIAPOSITIVA DEFINICION, ETIOLOGIA, DATOS EPIDEMIOLOGICOS, CIERRAS CON EPOC ESTABLE, CORTICOIDES, Y PREVENCION KENNY AUN NO TERMINO DARE FACTORES DE RIESGO FISIOPATO, ANATOPATOLOGIA ,CUADRO CLINICO, SINTOMATOLOGIA,
ELIZABETH: EXPLORACION FISICA, DIAGNOSTICO, ESPIROMETRIA,ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS, OBJETIVOS DE TRATAMIENTO, BRONCODILATADORES ALGUNA DUDA XFA WHATTSSAP SUS DIAPOS YA ESTAN LISTAS SOLO AGREGARE IMAGENES
DEFINICION :
EPOC se caracteriza por la presencia de una alteracin obstructiva en la ventilacin , progresiva y que no es totalmente reversible; disminucin del volumen espiratorio mximo por segundo (FEV1) , y del cociente FEV1/ FVC .
Etiologia
La EPOC est fundamentalmente asociada al tabaquismo, sobre todo en pases desarrollados. En algunas sociedades muy deprimidas, debido a la exposicin a humos txicos, puede desarrollarse EPOC. Tambin se da casos, aunque cada vez menos en pases desarrollados, de mujeres que cocinan con fuego de lea en espacios reducidos y mal ventilados.
DATOS EPIDEMIOLOGICOS :
4a. Causa de muerte (detrs de la cardiopata, cancer y enfermedad cerebrovascular).
Los macrfagos y neutrfilos liberan entonces unas proteasas que afectarn a la metaloproteinasas de la matriz (MMP) y a la elastasa de los neutrfilos (NE) provocando alteraciones en el tejido conjuntivo.Una vez secuestrados los neutrfilos se adhieren a la clula endotelial y migran al tracto respiratorio bajo el control de factores quimiotacticos como el leucotrieno B4 o la interleucina (IL)8.
La respuesta inflamatoria exagerada a la inhalacin de partculas o gases, ms all de una respuesta inflamatoria normal de proteccin, es un evento caracterstico de la EPOC que provoca lesiones pulmonares en fumadores susceptibles.[33] [34] La lesin de la clula epitelial bronquial y la activacin de los macrfagos causan la liberacin de los factores quimiotcticos que reclutan a los neutrfilos de la circulacin.
As mismo los linfocitos T CD8+ citotxicos juegan un papel en la cascada inflamatoria. Se ha sealado que la presencia de linfocitos T podra diferenciar entre los fumadores que desarrollan EPOC y aquellos en que no la desarrollan, basado en la relacin entre el nmero de clulas T, la cantidad de destruccin alveolar y la intensidad de obstruccin al flujo areo.[35] Una de las causas que se han descrito para explicar la respuesta inflamatoria amplificada en la EPOC es la colonizacin de la va area por patgenos bacterianos o vricos.[36] Es posible tambin que el humo del tabaco dae la clula epitelial bronquial generando nuevos autoantgenos que estimulan respuesta inflamatoria, llegando a postular que la EPOC fuera una enfermedad autoinmune[37] La protelisis, la fibrosis y el remodelado de las vas areas pequeas son las caractersticas prominentes de la patologa del enfisema. La clula endotelial vascular, los neumocitos y los mastocitos pueden contribuir tambin en la patogenia de la EPOC.
CUADRO CLINICO :
FUMADOR APARECEN LOS SNTOMAS DESPUS DE LOS 40 AOS. DISNEA
TOS
EXPECTORACIN SNTOMAS SISTMICOS ASOCIADOS ( DISTROFIA MUSCULAR, OSTEOPOROSIS, DIABETES, ANEMIA, CAQUEXIA, ANSIEDAD/DEPRESIN ).
ESCALA DE DISNEA
Grado 0 : Disnea en esfuerzo extremo.
Grado I : Disnea al subir una cuesta. Grado II : Incapacidad de mantener el paso en lo llano al caminar con otras personas de igual edad. Grado III : Disnea al caminar 100mts. En lo llano. Grado IV: Disnea de reposo o actividad de vida diaria.
EXPLORACION FISICA :
ESPIRACIN ALARGADA INSUFLACIN DEL TRAX AUSCULTACIN PULMONAR: SIBILNCIAS RNCUS EN LA ESPIRACIN FORZADA DISMINUCIN DEL MURMULLO VESICULAR EN PACIENTES GRAVES: PRDIDA DE PESO Y DE MASA MUSCULAR CIANOSIS CENTRAL EDEMAS PERIFRICOS SIGNOS DE SOBRECARGA VENTRICULAR DERECHA
Diagnostico de la EPOC
SNTOMAS Tos Expectoracin Disnea
EXPOSICIN A FACTORES DE RIESGO Tabaco Ocupacionales Contaminacin interior/exterior
ESPIROMETRA
2. Cuantificar su gravedad.
3. Estimar el pronstico.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
RX. DE TORAX B.H. ALFA 1 ANTITRIPSINA
ESTUDIO DE LA EXPECTORACION
GASOMETRIA ARTERIAL ECG. TEST MARCHA 6 MIN. VOLUMENES PULMONARES. DIFUSION DE CO.
OBJETIVOS DE TRATAMIENTO :
SINTOMAS
CALIDAD DE VIDA
OBJETIVOS
EXACERBAC IONES
DISMINUIR MORTALIDAD
TRATAMIENTO EPOC :
BRONCODILATADORES :
Beta2-Agonistas :
Accin corta: Salbutamol ; Fenoterol Formoterol ; Salmeterol
Salbutamol Fenoterol
3-5 min
60-90min
3-6 hs
2 inh./ 6-8hs
Ipratropio
3-15
min
60-120 min
6-8 hs
EPOC ESTABLE
Corticoides inhalados reduce exacerbaciones y mejora FEV1 y la calidad de vida. Siendo aun mayor si se asocian con beta-2 prolongados .
CORTICOIDES INHALADOS :
Fluticasona 500 mcgs/12hs Budesonida 800 mcgs/12hs Beclometasona 1000 mcgs/12hs
O2 DOMICILIARIO :
PaO2 55 mmHg a nivel de mar o entre 55-60 mmHg.
Mantener PaO2 > 60 mmHg , sat. O2 >90%. Si inicio en exacerbacin reevaluar 30-90 dias , luego anual. Los beneficios se obtienen con el uso de por lo menos 15 horas/dia.