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Enfermedad Graves-Von Basedow

Presentacin

Bocio difuso

Tirotoxicosis

Orbitopata Oftalmopata

Dermatopata

Presentacin
50 80% tirotoxicosis hipertiroidea Frecuente 30 40 aos de edad Predominio femenino 8:1

Tiroiditis crnica

Graves

Hipotiroidismo

Etiologa
Enfermedad autoinmune, ligado al cromosoma X Causa desconocida Posibles factores:
Infecciones virales / HTLV-1, Hepatitis C Estrs emocional Mujer / embarazo Exposicin yodo

Patognesis

Citocinas Fibroblastos Glicosaminoglucanos Fibrosis

Caractersticas autoinmunes
Aparicin anticuerpos contra TPO microsomal, Tg, TSHR Infiltracin linfoctica en Tiroides
TSHRAbs

TSI

Caractersticas autoinmunes
Glndula tiroides secreta sus propios Autoanticuerpos Existen sitios extraglandulares de secrecin
Hipertofia nodular ganglionar,MO, bazo, timo

Patologa
Tiroides Oftalmopata de Graves Dermatopata de Graves

Degeneracin fibras por elongacin y fibrosis

Edema e inflamacin

cido Hialuronico Condritinsulfato

Activacin fibroblastos dermis

Compresin linfticos Separacin colgeno

Infiltracin leucocitaria

Cuadro clnico
PROPIO DE LA TIROTOXICOSIS Nerviosismo, fatigabilidad

Labilidad Emocional, temblor

Insomnio, diaforsis, hipersensibilidad calor

Perdida de peso + hiperfagia

Taquicardia, disnea

Cuadro Clnico
SIGNOS Piel caliente y hmeda

Temblor acral y de lengua

Uas de Plummer, alopecia focal

Lid Lag

Taquicardia, soplos, Cardiomegalia

Cuadro clnico
Propio de la Enfermedad de Graves

Tiromegalia

Oftalmopatia

Dermatopata

Tiromegalia
Bocio difuso hiperplsico, hipertrfico Ausculta soplo Puede ser lobular asimtrico

Oftalmopata de Graves
Mecnica
Proptosis Exoftalmus maligno Ulceracin corneana Neuritis, atrofia optica

Espstica
Propio del estado tirotoxicosis

Oftalmopleja de Graves
Incapacidad de elevar el globo ocular Incapacidad de convergencia

Dermatopata de Graves
Engrosamiento de la dermis Infiltrado linfocitos, mucopolisacaridos, agua Mixedema pretibial o localizado En el 50% pacientes en enfermedad activa

Complicaciones
Cardiacas Osteoporosis Cambios mentales, psicosis, depresin Hiperglucemia, puede progresar DM

Diagnstico

Clnico Medicin TSH, T3 libre, T4 libre Presencia de TSI

Tratamiento
1. Farmacolgico 2. Quirrgico 3. Radioterapia

Meta: eliminar la produccin excesiva de Ho tiroideas Controlar sntomas hipertiroidismo

TIANAMIDAS
Metimazol o tiamazol Carbimazol Propiltiouracilo
Mecanismo: Inhibicin peroxidasa, impiden la organificacin, iodacin de tiroglobulina y por lo tanto la sntesis de hormonas tiroideas Absorcin oral, t 1,5 h Alergias (sensibilidad cruzada) y hepatitis, vasculitis Agranulocitosis riesgo= 3/10000 usuarios/ao
Tirotoxicosis L o Moderada: Metimazol= 15mg/d, de mayor grado 20-30 mg/12 hs CONTROL DE TIROTOXICOSIS= 3 SEMANAS Y EUTIROIDISMO= 6 SEMANAS

IODUROS
YODO en dosis altas (15-30 mg/d) como ioduro de K o Na
Bloquea liberacin hormonas y tambin la propia captacin y organificacin de yodo, probablemente inhiban la protelisis Efectos indeseables: Hipersensibilidad, vasculitis, exantema

BETA BLOQUEANTES
Propanolol, ajustar dosis segn FC

Beta bloqueantes: mejoran los sntomas debidos a un exceso de actividad adrenrgica como : taquicardia, temblor, ansiedad, intolerancia al calor Propranolol : tambin inhibe la conversin perifrica de T4 a T3.
Propanolol: dosis 30-60 mg/4-8 horas dependiendo de la severidad del cuadro. Atenolol:Tambin se puede usar (25-50 mg/da).

RADIOTERAPIA
I131 radiaciones beta y gamma, va oral t 8 das Indicaciones:
Tiroidectoma subtotal (15-30mCi) Mayores de 30 aos enfermedades tiroideas 30mCi Ablacin glandular en 6-18 semanas contraindicado embarazo
Hipotiroidismo 80% Puede agravar tirotoxicosis