Definicin.

La EPOC se caracteriza por la presencia de obstruccin crnica progresiva y poco reversible al flujo areo (disminucin del VEF1 y de la relacin VEF1/CVF ) causada, principalmente, por una relacin inflamatoria frente a contaminantes ambientales (humo del tabaco).

FORMAS PRINCIPALES DE EPOC:

BRONQUITIS CRNICA
Cuadro definido clnicamente por tos crnica productiva y una afeccin de las vas respiratorias finas, en la que se estrechan los bronquiolos finos.

ENFISEMA
Destruccin y ensanchamiento de los alveolos pulmonares.

FACTORES DE RIESGO DE EPOC

1. 2.

Tabaco Infecciones de las vas respiratorias

3.
4. 5. 6. 7. 8.

Exposicin ocupacional
Contaminacin atmosfrica

Exposicin pasiva al humo del tabaco

Gnero masculino Estado socioeconmico bajo Dficit de alfa 1 antitripsina

HALLAZGOS FSICOS.
Disnea. Taquipnea. Uso de msculos accesorios. Respiracin con labios fruncidos. Sibilancias.

Palidez. Acropaquias.

Respiratorio .

Tegumentar io.

Cardiovasc ular.
Ruidos cardiacos distantes. Distencin de la vena yugular. Edema perifrico.

Psicolgico.

Negacin. Clera. Depresin.

ASPECTOS FISIOPATOLOGICOS
El

signo tipico de EPOC es una disminucion persistente del flujo espiratorio forzado. del volumen residual. de la razon volumen residual: capacidad pulmonar total. desigual de la ventilacion. en el cociente ventilacion/riego.

Incremento Incremento Distribucion

Desigualdad

FISIOPATOLOGA
OBSTRUCCION DE LAS VIAS RESPIRATORIAS
Aumento

de la Resistencia al Flujo

Disminucin
Alteraciones

de la Elasticidad Pulmonar
del Intercambio Gaseoso

Hipoxemia e Hipercapnia Aumento espacio muerto fisiolgico (prdida capilares) de la Mecnica Ventilatoria

Alteraciones

Aumento

FR con vaciado incompleto

FISIOPATOLOGA
Alteraciones

Hemodinmicas
ante

Hipertensin Pulmonar por constriccin arterial hipoxia sobrecarga del VD COR PULMONARE!!

Reduccin trama vascular por el enfisema (destruccin)

Respuesta

al ejercicio

Menor tolerancia por aumento de la resistencia al flujo areo. Descenso de la PaO2 ante ventilacin y GC insuficientes.

ENFISEMA
agrandamiento

ANATOMOPATOLOGA

anmalo de los espacios areos distales a los bronquiolos terminales, con destruccin de la pared alveolar (sin fibrosis).

Centroacinar: *Bronquiolo respiratorio + Conducto alveolar *Lbulos Superiores *SOLO FUMADORES

Panacinar : *Todo el acino est destruido *Lbulos Inferiores
*GENTICO, fumadores/no fumadore

* Deficit de antitripsina a1

 Enfisema

Acinar Distal: En los acinos distales, en la parte media superior del pulmn. Dimetro de los espacios areos llega a medir 0.5cm.
clnica. Irregular: Irrelevantes para la

Enfisema

Hiperinsuflacion
Hiperinsuflacion Enfisema Enfisema

Compensadora
Obstructiva

Bulloso Intersticial.

Patogenia
BALANCE : PROTEASAS-ANTIPROTEASAS

Enzimas Proteolticas del Parenquima Pulmonar:

1. 2. 3.

Elastasa Neutroflica Proteinasa 3 Catepsina y Metaloproteinasa de matriz Alfa 1 Antitripsina.

Elementos Preservantes del Parenquima:

1. 2. 3.

Inhibidor de leucoproteasa secretoria.

Inhibidor de metaloproteasas.

PATOGENIA
La EPOC se caracteriza por la inflamacin crnica de las vas respiratorias, parnquima y los vasos pulmonares. Interactan linfocitos T CD4 y CD8, neutrfilos y macrfagos. La patogenia del enfisema se puede clasificar en tres fenmenos interrelacionados:

1) Exposicin de larga duracin del humo de tabaco, que podra reclutar clulas inflamatorias al interior de los espacios areos terminales del pulmn.

2) Dichas clulas inflamatorias liberaran proteinasas elastoliticas que daaran la matriz extracelular de los pulmones. 3) Reparacin ineficaz de la elastina y de otros componentes de la matriz extracelular, lo que ocasionara enfisema. La perdida de tejido elstico en las paredes que rodean los bronquiolos respiratorios reducen la traccin y no permite que se abran durante la espiracin.

INFLAMACION
Los macrfagos patrullan los Espacios areos mas bajos en Circunstancias normales.

Reclutamiento de linfocitos T CD8+ y CD4+.

Activacin de las clulas del epitelio pulmonar as como macrfagos alveolares. Se Liberan citosinas y quimiocinas a lo que sugiere un reclutamiento abundante e inmediato de neutrfilos y macrfagos en bronquiolos respiratorias y espacios alveolares.

La perdida de los cilios del epitelio de las vas respiratorias Inducida por el humo del cigarrillo Predispone a la infeccin Bacteriana con neutrofilia.

 Bronquios:

Aumento glndulas mucosas (Hipersecrecin mucosa) Engrosamiento de la capa muscular Infiltrado Inflamatorio Submucoso Atrofia Cartilaginosa

Bronquiolos:

Aumento de cls. Caliciformes y metaplasia escamosa Infiltrado Inflamatorio fibrosis y aumento del musculo liso. Infiltrado se extiende y destruye los tabiques alveolares peribronquiales.

 Pulmones Los

voluminosos, afectacin mas intensa en dos tercios superiores. alveolos tienen un tamao grande. el lecho vascular.

Disminuye Con Se

el tiempo los espacios areos anormales ganan mas tamao. pueden comprimir los vasos pulmonares.

MORFOLOGIA

 Hasta 1er Tos

afectarse un tercio del parnquima pulmonar funcional. sntoma es la Disnea. y sibilancias.

Labios

fruncidos, postura encorvada, trax en tonel.

Hiperinsuflacion

MANIFESTACIONES CLINICAS

CAUSAS DE MUERTE
1) 2) 3)

Acidosis Respiratoria Cor Pulmonare

Colapso de pulmn por neumotrax.

TRATAMIENTO
Broncodilatadores Corticosteroides

BRONQUITIS CRNICA
Presencia

de tos constante con produccin de esputo durante un mnimo de 3 meses al menos 2 aos consecutivos. Ambiental.

Contaminacin

Cuando
1) 2)

persiste durante aos:

Evolucionar a EPOC Cor Pulmonar e ICC

3)

Metaplasia o displasia atpica del epitelio.

 Irritacin

mantenida por una sustancia y polvo de cereales, algodn y slice. de moco. de las glndulas submucosas de trquea y bronquios. de clulas caliciformes. elastasas, catepsinas y metaloprotinasas. produce la obstruccin de las vas respiratorias.

Hipersecrecin Hipertrofia Aumento

Estimulantes: Se

PATOGENIA

 Hiperemia,

mucosa.

Tumefaccion y edema de

Secrecion
Aumento Hay

mucupurulenta.

de tamao de glndulas secretoras. fibrosis, metaplasia y displasia.

MORFOLOGIA

 Tos

persistente productiva de esfuerzo

Disnea

Hipercapnia,
Cor

hipoxemia y cianosis

Pulmonar e ICC

CARACTERISTICAS CLINICAS

TIPOS DE EPOC
ENTIDAD Nombre Sintoma Mayor Contextura PO2 PCO2
Tamao Pulmonar

ENFISEMA Soplador Rosado Disnea Crnica Delgado Disminuido Normal Aumentado

BRONQUITIS CRONICA

Soplador Azul Tos productiva Obeso ciantico Muy Disminuid Aumentada Normal dism

Hematocrito
Cor Pulmonare

Normal
Ausente

Aumentado
Presente

EPOC

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Asma Insuficiencia Cardiaca Congestiva Tromboembolismo pulmonar Neumotrax Neumona Bronco aspiracin Arritmias

SNTOMAS Tos Expectoracin Disnea

EXPOSICIN A FACTORES DE RIESGO Tabaco Ocupacionales Contaminacin interior/exterior

RX SIMPLE
Normal Hiperinflacion

Hiperinflacin
Diafragmas aplanados

Tamao hilio/art pulm disminuda

COMPLICACIONES EPOC
Falla

respiratoria hasta en 40% de px

Apnea: Cor HT

pulmonar

pulmonar

TEP