STAPHYLOCOCCUS

EMANUEL VELA LARIOS

MICROBIOLOGA Y PARASITOLOGA

ESTAFILOCOCOS AUREUS
Clulas

esfricas Gram positivas. Del griego Staphylococcus racimos de uvas. Producen pigmentos blanco o amarillo intenso. Algunas especies son biota habitual de piel y mucosas. Otras especies pueden causar supuracin, abscesos, infecciones pigenas hasta septicemia mortal, otras intoxicacin alimentaria.

MORFOLOGIA
Diferenciados

de los Estreptococos por produccin de Catalasa y agrupamiento. Clulas esfricas de entre .5 y 1 micrometro de dimetro Pueden estar aislados, en pares o tetradas No mviles. Anaerobios facultativos

 Actualmente

40 especies, 24 subespecies encontradas en muestras clnicas humanas. Staphylococcus aureus es el patgeno ms importante de la familia: oportunista

CULTIVO Crecen bien en condiciones aerbicas o microaerofilicas 37C pero su pigmento se produce mejor a 20-25C En medios slidos son colonias grises o amarillo dorado

 Poseen

la enzima catalasa (catabolizan perxido de hidrogeno) Fermentan carbohidratos dando cido lctico Crecen entre 18 y 40C y resisten hasta 50C 30 minutos. Concentraciones de sal hasta 10% NaCl

ESTAFILOCOCOS
ESPECIE S. aureus S. epidermidis S. saprophyticus S. haemolyticus S. lugdunensis S. schleiferi S. saccharolyticus S. warneri S. hominis S. auricularis S. xylosus S. simulans S. capitis S. cohnii CAUSA DE ENFERMEDAD Comn Comn Comn Infrecuente Infrecuente Infrecuente Rara Rara Rara Rara Rara Rara Rara Rara

ESTAFILOCOCOS: ESTRUCTURA Y FUNCION

ESTRUCTURA FUNCION

Cpsula Peptidoglican o

Inhibe la opsonizacin y fagocitosis Estabilidad osmtica, estimula la produccin de pirgenos endgenos. Inhibe la fagocitosis y la quimiotaxis. Atrae quimicamente a LPMN y la lisozima lo hidroliza.
Se une a receptores Fc de IgG(1,2,4). Inhibe la opsonizacin y la fagocitosis. Anticomplemento. Polisacridos especficos de especie. Regula la concentracin catinica en la membrana celular. Receptor para bacterifagos. Sitio de adherencia para receptores en superficies mucosas Barrera osmtica, regula el transporte hacia y desde la clula. Donde se encuentran localizadas las enzimas biosintticas y respiratorias

Protena A

Ac. teicoico

Membrana citoplsmica

Protena A Componente de la pared celular de muchas cepas de S. aureus. Se une a la porcin Fc de las IgG y as es libre de combinarse con un antgeno especfico

PROTENA A + Anticuepo especfico

+ antgeno

Estafilococos: Patogenia e inmunidad.

Depende

de la produccin de protenas de superficie (adhesin a los tejidos del organismo anfitrin). Fabricacin de protenas extracelulares (toxinas especficas y enzimas hidrolticas).

ESTAFILOCOCOS: factores de virulencia.

ENZIMAS Coagulasa Catalasa Hialuronidasa Fibrinolisina Lipasa Nucleasa Penicilasa
TOXINAS Citolisinas(,,,,leucocidinas) Exfoliativa (epidermoltica; ETA ETB) TSST-1 Enterotoxinas (A-D)

OTROS Produccin de Limo Cpsula Pared celular

ESTAFILOCOCOS :Factores de virulencia presentes en S. aureus

PRODUCTO Catalasa Coagulasa

EFECTO DE LA ENZIMA
Neutraliza los radicales libres producidos por LPMN Forma una capa de fibrina sobre el absceso, protegiendo de fagocitosis. Activa al complemento

Hialuronidasa Hidroliza los enlaces glucosdicos del ac.hialunnico facilitando la diseminacin Leucocidina Hemolisina Hemolisina
(Esfingomielinasa C

Daa los leucocitos y genera granulocitopenia

Citotxica para eritrocitos, leucocitos, plaquetas. Dermonecrtica.

Citotxica para eritrocitos, leucocitos, macrfagos y fibroblastos

ESTAFILOCOCOS: factores de virulencia presentes es s. aureus

Hemolisinas Hemolisinas Lipasas Citotxica para eritrocitos, leucocitos Citotxica para eritrocitos Hidrolizan membrana celular, favorecen invasin de tejidos cutneos y subcutneos

DNAsas
lactamasas

Favorecen la diseminacin de la bacterias

Cofieren resistencia a los antibiticos -lactmicos

ESTAFILOCOCOS

ESTAFILOCOCOS
Staphylococcus aureus Biota habitual de nasofaringe, regin perineal y piel; puede colonizar diversas superficies epiteliales y mucosas Puede diseminarse de la cepa endgena a sitios estriles o persona a persona por fomites Puede transmitirse a partir de una lesin cutnea infectada de un profesional de la salud al paciente

Staphylococcus aureus
COAGULASA O FACTOR DE AGRUPAMIENTO Protena parecida a una enzima que coagula el plasma. Se une a la protrombina e inician la formacin de fibrina

Prueba de desoxirribonucleasa y endonucleasa termoestable S. aureus produce una DNAsa que se detecta en el medio con DNA y esta lo hidroliza La ENT se detecta hirviendo el caldo de cultivo 15 minutos en el mismo medio.

Estafilococos :Factores de virulencia presentes en S. aureus

PRODUCTO Exfoliativa TOXINA Provoca divisin de los puentes intracelulares en la capa granulosa de la epidermis, originando descamacin generalizada (piel escaldada) Fiebre, descamacin, erupcin cutnea, hipotensin. Afecta a varios sistemas. Se ha relacionado con el sndrome de Shock txico Provocan un cuadro emtico, afectando al SNC que genera un cuadro de gastroenteritis con vmito

Toxina 1

Enterotoxinas

ESTAFILOCOCOS
Staphylococcus epidermidis
Biota

habitual de piel y mucosas humanas Puede diseminarse a un sitio normalmente estril, casi siempre resultado de implante de dispositivos mdicos La diseminacin de persona a persona en los hospitales puede provocar la colonizacin de los pacientes

ESTAFILOCOCOS
S. haemolyticus y S. lugdunesis Biota normal, similar a S. epidermidis pero en menor cantidad S. saprophyticus Biota habitual de piel humana y mucosa de aparato genitourinario Puede causar enfermedad por la introduccin en el aparato urinario estril No es considerado agente de infecciones nosocomiales

STAPHYLOCOCCUS AUREUS: SNDROMES CLNICOS: Infecciones cutneas

SINDROME DE LA PIEL ESCALDADA (SPEE) 1878 Ritter Von Rittershain en lactantes <1mes Eritema perioral localizado que se extiende en todo el cuerpo a los 2 das. Se forman grandes ampollas o vesculas El imptigo ampollar es una forma localizada de SPEE

 Signo

de Nikolsky positivo. Forman vesculas cutneas seguidas de descamacin epitelial (con lquido claro, pero no microorganismos ni leucocitos). Afecta solamente la capa superior de la epidermis (no cicatriz).

IMPTIGO AMPOLLOSO:
Forma

localizada de SPEE. Mpula pequea que se transforma en vescula con pus. Son localizadas y arrojan resultados positivos en los cultivos. Forman costra.

FOLICULITIS:
Infeccin

pigena La base del folculo se eleva y enrojece con pus bajo la epidermis. En prpado se le conoce como orzuelo. El fornculo es extensin de foliculitis.

CARBUNCO
Aparece

cuando los fornculos coalescen y se extienden hacia el tejido subcutneo ms profundo. Presentan escalofros y fiebre a dif de foliculitis y fornculos (extensin sistmica a otros tejidos por bacteriemia estafiloccica).

INTOXICACIN ALIMENTARIA
Alimentos

con la toxina bacteriana. Toxina termoestable Incubacin de 3 a 4 horas Vmito severo, diarrea, dolor abdominal y nauseas. Algunas cepas pueden causar enterocolitis (pacientes con tratamiento antibitico). Proviene de portadores con colonizacin asintomtica de la nasofaringe

SINDROME DE SHOCK TOXICO (SST)

Se

observo en nios en 1928 Sepas de S. aureus productoras de TSST-1. Mujeres en etapa de menstruacin Comienza con fiebre, hipotensin y exantema eritematoso que afecta mltiples rganos seguido de descamacin en toda la superficie cutnea 150 casos al ao en EUA.

BACTEREMIA Y ENDOCARDITIS
A

partir de un foco cutneo a torrente circulatorio. La endocarditis causa muerte en 50% de casos. Se puede cursar con sntomas inespecficos de gripe. Alteracin del gasto cardiaco e indicios de embolizaciones spticas perifricas.

NEUMOMIA Y EMPIEMA Por diseminacin de aspiraciones bronquiales o diseminacin hematgena. Pacientes inmunodeprimidos. Sujetos muy jvenes, ancianos, pacientes con fibrosis qustica, gripe y EPOC. El 10% desarrollo empiemas

Rx de torax. muestra los pulmones relativamente hiperinsuflados, con mltiples infiltrados bilaterales, de tipo alveolar, algunos de aspecto nodular. No hay evidencias de derrame pleural y el corazn es normal.

OSTEOMIELITIS Y ARTRITIS SPTICA Resultado de diseminacin hematgena, traumatismos o infeccin estafiloccica. El hemocultivo es positivo en 50% casos.

ESTAFILOCOCOCOS COAGULASA NEGATIVOS Y S. EPIDERMIDIS: SINDROMES CLINICOS

Infecciones

nosocomiales Infecciones producidas por dispositivos mdicos Bacteriemia en huspedes comprometidos Endocarditis Osteomielitis por traumatismos Endoftalmitis posquirrgica

ESTAFILOCOCOS: tratamiento
I.

II.

Infeccin cutnea: Tetraciclinas Tetraciclina, oxitetraciclina, demeclociclina, minociclina y doxiciclina. 1 a 2 g/da en adultos, nios mayores de 8 aos 25 a 50 mg/kg/da en 4 dosis. Doxiciclina en adultos: 100 mg c/12 hrs el 1er da, despus 100 mg diariamente o 2 veces/da en infeccin grave. Nios; 4 a 5 mg/kg/da en dos partes el 1er da, y a cont. De 2 a 2.5 mg/kg una o dos veces/da.

 Abscesos

y lesiones supurantes: drenaje Osteomielitis hematgena y crnica: antimicrobianos pero difcil la erradicacin del microorganismo Bacteremia, endocarditis o neumonia: vancomicina en resistentes a lactamasas o Penicilina G en caso contrario (glucopeptido triciclico complejo) infusin intravenosa cuando menos durante 60 min para evitar reacciones adversas. Adultos; 30 mg/kg/da en 2 o 3

ESTAFILOCOCOS: RESISTENCIA A ANTIMICROBIANOS

Produccin de -lactamasas Resistencia a penicilinas (penicilina G, ampicilina, Ticarcilina, y similares) Se confiere por un plsmido Resistencia a nafcilina (metilicina y oxacilina) Gen mecA de resistencia en el cromosoma Ausencia de protenas de unin a penicilinas (PBP)

ESTAFILOCOCOS: RESISTENCIA A ANTIMICROBIANOS

Resistencia a tetraciclinas, eritromicina y aminoglucsidos Esta mediada por plsmidos

EPIDEMIOLOGA

Flora normal de la piel y s. mucosas. Pueden sobrevivir en s. secas durante largos periodos. (Gruesa capa de p.glucanos) Transmisin por contacto directo o fomites FR pacientes con cuerpos extraos (astilla sutura, protesis, cateter). SARM principal causa de infecciones cutaneas en la comunidad.

BIBLIOGRAFA
Murray

PR, Rosenthal KS, Pfaller MA, Microbiologa Mdica, 6 ed, Barcelona: Elsevier Mosby, 2009. Goldman L, Ausiello D, Cecil tratado de Medicina Interna, 23 ed, Barcelona: Elsevier Saunders, 2009.