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2013
Enterotoxina
Promueve secrecion de fluidos y elect en lumen intestinal. Molcula proteica compuesta 5 subunidades B y 2 A La subunidad B se une al receptor GM1 (Monosialosil ganglisido) La subunidad A1 activa adenilato ciclasa (incrementa el c AMP)
Proteina G de Membrana
Fisiopatologia
El cAMP bloquea la absorcion de Na y Cl por la microvellosidad y promueve la secrecion de Cl y agua por la celula de cripta. Diarrea acuosa con concentracin de Na similar al plasma, isotonico. HCO3 y K elevados en lumen Intestinal. Perdida es mayor en duodeno, yeyuno. El colon es insensible a txina.
Enterotoxina
La enterotoxina actua localmente no invade la pared intestinal, como resultado pocos neutrofilos en heces. Un ataque del biotipo clasico usualmente protege contra infecciones recurrentes pero otros biotipos el Tor no protege contra otros ataques y un % quedan portadores
Cl- x CO3HNa+ x H+
VELLOSIDAD
ABSORCIN
S Na
+
AMP ciclico
K+ Cl- Na+
ATPasa
K+
AMP ciclico
CRIPTA
SECRECIN
H2O
VELLOSIDAD
BLOQUEA
K+ Cl- Na+
ABSORCIN
S Na
+
ATPasa
K+
AMP ciclico
CRIPTA
ESTIMULA
H2O
SECRECIN
Clinica
Despues de 24 a 48 hs incubacin, inicio brusco dolor , diarrea acuosa voluminosa, seguido por vomitos, colicos. Fiebre ausente generalmente Diarrea como agua de arroz. Si no se reemplaza liquidos y electrolitos shock hipovolemico, muerte.
Sx. Deshidratacin
3 a 5% Sed intensa 5 a 8% hipotension postural taquicardia, debilidad, fatiga, mucosa seca. 10% Oliguria, ojos hundidos, fontanela hundida, pulso debil o ausente, piel marmrea, somnolencia y coma. Convulsiones si se asocia a hipoglicemia o hiponatremia.
Transmisin
Agua, alimentos contaminados,
No sobrevive en medios acidos. Riesgo aumenta con anticidos, antihistaminicos
Dx diferencial: Otras Diarreas enterotoxigenica Rotavirus. Norwalk. E. Coli enterotoxignica
Laboratorio
Hemoconcentracin Urea, creatinina elevados. HCO3 dism. Acidosis, Ca, Mg el. y K dism o N Cultivo en heces o antisueros especificos.
TTO
Objetivo 1 Rehidratacion en 2 fases Restaurar vol, en 3 o 4 horas 50-100cc/K/H Mantenimiento reemplazar perdidas v.o Objetivo 2 Erradicar Vibrio heces (disminuir contagio y produccion de toxinas Valorar grado deshidratacion (incluye fluido intestinal no visible)
Prevencin
Educacion y Manejo en 3 areas: Suministro de agua potable Manipulacin de alimentos Manejo de excretas
Vacunas
Parenteral inefectiva CVD 103 HgR (Berna) V. Colera atenuado preparado DNA recombinante. WCrBS V. Colera cepa 01 no viables en combinacion con subunidad B recombinante.
Shigella
Gram -, no moviles, no fermentan lactosa Existen 4 serogrupos A. S. Disenteriae (toxina Shiga) B. S. Flexneri C. S. Boydii D. S. sonnei
Patogenia
La shigellosis es muy contagiosa, ingestion de tan solo 200 bacterias viables Se disemina en grupos familiares o confinados.La transmisin por agua y alimentos menos comun produce brotes epidemicos. Shigella invade las celulas epiteliales de mucosa colon, (inflamacin aguda).
Clinica
Disenteria bacilar Deposiciones de poco volumen con moco, pus y sangre, colicos, tenesmo, fiebre. En adultos molesta pero se autolimita. Desnutridos o inmunosup. Puede ser enfermedad grave y mortal. Frecuente si hay mal saneamiento Hemocultivos: No crece
Complicaciones
Alteraciones neurologicas, convulsiones. Sindrome Uremico Hemolitico SHU: fallo renal, anemia hemolitica, purpura trombocitopenica, (hematuria) S. Disenteriae (toxina shiga 1) SHU: tambien con Verotoxina en E. Coli.
Fases
Ingresa Cel. M placas de Peyer Se adhiere a receptores (integrinas) Esta adherencia reorganiza la actina (proteina mayor del citoesqueleto) Polimerizacion y formac. Filamentos , provoca la formacion de seudopodos y cel. No fagocitocas de la mucosa ingieren bacterias Invade cels de huesped y se replica en el citoplasma Causa apoptosis de la celula (ATP cae y sube piruvato)
Toxina
La toxina shiga producida por s. Dysenteriae, actua como enterotoxina, tambien como neurotoxina y como citotoxina. No parece importante ni en la invasion, ni en la muerte cel. Su papel mas importante es en el SHU, donde dana las paredes de vasos sanguineos. Los genes de adherencia,invasion y diseminacion se encuentra en plasmido de virulencia. Receptor de s. Toxina es Gb3 globotrianosilceramida , bloquea sintesis de prot Altera RNAr
Samonella
Mayoria de los serotipos habitan el Intestino del hombre y animales. El serotipo s. Typhi solo en el hombre. Forma septicemica tifoidea. Formas digestivas Gastroenteritis lo mas frecuente. Causado por S. Enteritidis, typhimurium ocasionan las toxiinfecciones alimentarias. newport
Son la diarreas del nino pequeno y las intoxic. Alimentarias contaminadas por una cepa de salmonella
Clasificacin
Anterior por antigenos Kauffman White 2500 especies Por DNA .7 Salmonella Enterica ( sub enterica , salamae, arizona, diarizona, houtenaue, indica) Salmonella bongori
Islas de patogenicidad
Involucrados en capacidad de invasividad. Apoptosis de macrofagos,activacion casacadas de fosforilacion dependientes de MAP cinasas SPI 1 Regulan supervivencia y replicacion bacteriana SPI 2, SPI 3 Secrecion tipo 1 SPI 4 Secrecion fluida y rpta inflamatoria SPI 5
Clinica
Gastroenteritis: Vmitos, diarreas, dolores abdominales, fiebre . DI (dosis infectiva) alta: 144 - 106 ufg/g. . Ampliamente extendida. Cepas de salmonella. Se encuentra en intestino de hombres y animales infectados. Se encuentra: 5-45C (mesfila). Ph 4,5-9 Aw (actividad de agua>0,945 Se destruye por coccin. (termosensible). Alimentos implicados: Carnes de aves y reses. Carnes poco cocidas. Alimentos elaborados con huevos crudos o poco cocidos (mayonesa, clara batida, tortilla de patata). Platos cocinados contaminados despus del tratamiento trmico por manipuladores portadores o utensilios sucios. Vegetales de consumo crudo regados con aguas residuales.
Salmonella
Penetra y destruye M Cell. Acumulacion de proteinas del citoesqueleto: actina,vinculina, vimentina Altera la membrana. Recluta cel. Linfoides y PMN Secrecion de fluidos Inflamacion del area.
Patogenia
In vivo: Denudan microvellosidad transitorio, rizos de membrana Penetracion bacteriana 1 2 h. Reacomodo de citoesqueleto, filamentos de actina Flujo de Calcio PhoQ (IP3)
Manifestacion intestinal
Producen invasion intestinal, presencia de leucocitos fecales, fiebre. Ademas enterotoxina que causa secrecion de liquidos.
Clinica
Sintomas aparecen 4 a 8 horas despues de ingestion de alimentos contaminados Dolor colico nauseas, vomitos, diarrea acuosa. Puede haber fiebre 38, 39 Los sintomas ceden espontaneamente en 2 o 5 dias sin secuelas. Ciertas enfermedades subyacentes (sida,aclorhidria etc) predisponen a c. graves
Otras presentaciones
Bacteremia asociado a ciertos serotipos Eritema nodoso Meningitis Osteomielitis, artritis septica Neumonia Colecistitis Endocarditis Estado de portador
Dx
Aislamiento en heces o alimentos Suelen existir leucocitos fecales. Tto En las no complicadas Tto de soporte Atb estado de portador y recaidas. En menos de 5% se produce bacteremia. Solo en pacientes de riesgo.(drepanocitosis)
Mecanismos
Patogenos no invasivos (intestino delgado) Colera ,ECET Patogenos Invasivos (ileon terminal y colon) Salmonella, Shigella,ECEI, ECEH, Campylobacter, Yersinia
Rotavirus
Causa ms comn de diarrea severa en nios pequeos. Grupos A,B,C,D,Eel 90% de infecciones son grupo A. Causa el 50% de hospitalizaciones por EDA severa Bebes: cuadros mas leves, Los menores de 5 a han sido expuestos 2006 superado problemas de inmunizacion.
Sintomas
Diseminacin
Mecanismo
Destruccion vellosidades y enterocito, malabsorcion Toxina NSP4 interrumpe SLTG1 ,proteina transmembrana, transportadora de Na-G reduce absorcion agua. Reduce disacaridasas Aumenta iones Ca
Infeccin rotavirus
Inmunidad