Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
Definicin: Acumulacin Anormal de fluido en el parnquima cerebral. Enigma teraputico Modalidades de tto sin cambio por dcadas.
Ventriculostoma y craneotoma descompresiva Cambios de osmolaridad srica. Corticoesteroides: Infecciones y tumores. Hiperventilacin. Anestsicos: Suprimen FSC y Metabolismo
Vasognico: Acumulacin de fluido alrededor de las clulas, proveniente de los vasos sanguneos. Citotxico: Acumulacin de fluido dentro de la clula como resultado de una lesin. Intersticial: Acumulacin de fluido en el parenquima cerebral como resultado del aumento de la presin en LCR.
Ecuacin de starling
Flujo de Agua = (Phc-Phi) + (Poc Poi).
El grado de tumefaccin encontrado en el primer TAC posterior a una lesin cerebral tiee una alta correlacin con el desenlace: Deterioro neurolgico y muerte.
EDEMA VASOGNICO
EDEMA VASOGNICO
Agravado por la reperfusin. Las lesiones isquemicas por embolismo tienden ms a convertirse en hemorragicas que por trombosis. Importante por el uso del activador del plasminogeno tisular recombinante rt-PA. Enzimas proteolticas degradan la matrz extracelular Ruptura BHE.
Plasminogeno, condroitinasas, colagenasas.
EDEMA VASOGNICO
Lesin Isqumica:
Aumento Colagenasas tipo IV (genes MMPs): Gelatinasa A y B Aumento Activadores del plasminogeno
EDEMA VASOGNICO
MMP se activan por convertidoras intracelulares al disminuir los inhibidores de MMP. Los componentes necesarios para activar las MMP estn presentes despus de 3 horas de iniciada la reperfusin. Tambin hay inflamacin por las MMP que contribuyen con la apertura de la BHE. Involucradas en la neurognesis y angiognesis.
EDEMA VASOGNICO
La incidencia de transformacin hemorrgica no cambia con rt-PA, pero hay mayor riesgo de hemorragia intracerebral sintomtica, morbilidad y muerte.
60% de transformacin hemorrgica en embolismos. La apertura transitoria de la BHE en las primeras 3 horas posisquemia extravasa el rt-PA y aumenta el dao de la BHE.
Se estn estudiando los inhibidores sintticos de las MMP para su uso con rt-PA en isquemia y edema vasognico.
Tres mecanismos
Migracin al LCR por gradiente de presin Captacin glial de las protenas del liquido extracelular. Transporte vesicular transendotelial hacia la sangre.
Acuaporina 9
EDEMA CITOTXICO
EDEMA CITOTXICO
Falla de bombas electrognicas Prdida de homeostasis electroltica. Entrada de agua. Aumento del vol. Celular a expensas del espacio extracelular. (del 20% al 4%).
core Flujo menor de 10ml/100gr/min dao irreversible en menos de 6 min (nucleo isqumico).
Flujo mayor de 20ml/gr/min dao reversible, como el edema, si se reestablece el flujo en pocas horas (penumbra).
EDEMA CITOTXICO
Canales cido-sensibles: Responden a cadas del PH. Canales de H+, pero tambin a Na y Ca. Canales SUR1 (receptor de sulfonilureas 1): Requiere Ca para abrirse. Normalmente bloqueado por ATP intracelular. Permeable a cationes monovalentes. Canales receptores transitorios de potencial. Cotransportador Na/K/2Cl. Receptor NMDA.
EDEMA CITOTXICO
Aquaporinas
11 Subtipos de aquaporinas 0,1,2,4,5 y 6: Agua. 3,7 y 8: Agua, glicerol y urea. 9 y 10: Agua y solutos neutros, no glicerol y urea. 4: Astroglia pericapilar. Altamente involucrada en el edema por isquemia.
EDEMA EN ISQUEMIA
Aparece despus de una isquemia regional aguda. Efecto de masa: aumento de la PIC, herniacin cerebral, disminuye el FSC. La interrupcin del FSC disminuye las funciones metablicas y electrofisiolgicas. Fase citotxica:
Falla energtica Acumulacin de agua intracelular desequilibrio electroltico intra-extracelular. Dao de BHE - Extravasacin de fluidos
Fase vasognica
Predomina el edema citotxico. Deformacin mecnica, liberacin de neurotransmisores, falla mitocondrial, Despolarizacin sincrnica Perdida de homeostasis hidro-electroltica.
Aumento de K extracelular. Entrada masiva de Ca, Na y Cl. Entrada de Agua.
Fisiopatologa similar a traumas y abscesos. Edema vasognico importante. Permeabilidad vascular incrementada con limitacin en el drenaje de lquido intersticial. BHE con deficiencia o ausencia de claudinas y ocludinas. Tumores metastsicos y no gliales
Gliomas: Fenestraciones.
Anormalidad en los vasos tumorales y los del tejido peritumoral. Factor de crecimiento endotelial vascular.
Vas paracrinas. Angiognesis Permeabilidad vascular 1000 veces ms potente que la histamina. Receptores endoteliales, no en msculo, fibroblastos ni neutrfilos. Neutraliza las ocludinas. Expresin ligada al grado tumoral en gliomas.
Oxido ntrico
Corticosteroides
Disminuye la tasa de morbilidad y mortalidad. La dexametasona tiene bajos efectos mineralocorticoide. Mecansmos no claros an. Disminuye tasa de formacin de edema permeabilidad vascular. Disminuye el factor de crecimiento endotelial vascular.
Antagonistas de la Trombina
Argatroban.
Inhibidores de la COX-2
Citotxico
Resistente al tratamiento mdico.
Vasognico
Corticosteroides Osmoterapia
Intersticial
No responde a esteroides. Osmoterapia debatida.
Medidas Generales
Optimizar perfusin cerebral, oxigenacin y drenaje venoso. Minimizar demandas metablicas. Evitar desequilibrios hidro-electroliticos.
Medidas Generales
Medidas Generales
Profilaxis Anticonvulsiva.
Trauma: Fenitona 1-2 semanas. Precaucin en otras causas de edema cerebral.
Soporte Nutricional
Hiperventilacin controlada
Medida ms eficaz. No ms de 10-20 horas. PaCo2 30-35mmHg 4-6 horas hasta tomar medidas definitivas.
Osmoterapia
Urea Efectos indeseables (nauseas, vomito, diarrea, coagulopatas). Protenas concentradas Costos, efecto corto, efectos cardiopulmonares, alergias. Glicerol An se usa.
Osmoterapia
Duracin de accin 4-6 horas. Disminuye viscosidad, aumenta FSC y PPC, causa vasoconstriccin y disminuye el VSC, radicales libres y apoptosis.
Iguales efectos que el manitol en el FSC, PPC y VSC. Disminuye respuesta inflamatoria y neurohumoral.
Osmoterapia
Agentes deben ser impermeables a la BHE, inertes y no txicos. : Coeficiente de reflexin Rebote. Manitol : 0.9 Solucin Salina : 1 La SS hipertnica disminuye ms y por ms tiempo el edema cerebral y la PIC. Pocos estudios que comparan directamente SS con manitol.
Osmoterapia
Manitol
0.25-1.5 g/kg. Efecto mximo 20-40 minutos Repetir dosis cada 6 horas 2%, 3%, 7.5%, 10% y 23% Igual cantidad de cloruro de sodio y acetato de sodio. Reposicin de potasio si es necesario. Infusin 1-2ml/kg/h Algunos casos con bolo de hasta 250ml. Por 48-72 horas.
Osmoterapia
Manitol
Hipotensin, hiperkalemia, edema pulmonar, falla renal, hemolisis.
Diureticos de ASA
Uso controversial.
Para aumentar la diuresis Uso concomitante con manitol o solucin salina hipertnica 10-20mg en bolo. No es claro el mantenimiento del efecto.
Corticosteroides
Edema vasognico asociado a tumor cerebral, radioterapia o manipulacin quirurgica. Disminuye la permeabilidad de las BHE y estabiliza su lesin. Glucocorticoides
Dexametasona: baja actividad mineralocorticoide.
Pocos beneficios en edema por trauma. Ningn efecto en isquemia. Precaucion con los efectos adversos.
Coma Farmacolgico
Barbituricos
Disminuyen actividad metablica cerebral. Disminucin acoplada del FSCr, VSC. Preferido el pentobarbital (20h) que el fenobarbital (96h) o el tiopental (5h). Debe mantenerse por 48-72 horas e ir disminuyendolo gradualmente 50% por da. Causan vaso, cardio e inmunodepresin.
Coma Farmacolgico
Propofol
Vida media mas corta. Propiedades en el metabolismo cerebral, convulsiones y PIC como los barbituricos. Limitado por el efecto hipotensor. Hipertrigliceridemia aumento de CO2 Sd. Posinfusin de propofol.
Infusin de fentanil
25-200 mcg/h.
Hipotermia Neuroprotector 32C en paro cardiaco. Poco til en edema cerebral por trauma o isquemia.
Hidroximetil-aminometano: Buffer.
Craniectoma Descompresiva
El diametro es importante
Hemicraniectoma: 12 cm.
Complicaciones
Craniectoma Descompresiva