FISIOLOGIA

DEL HAMBRE.

A lo largo de los siglos se han desarrollado numerosas teoras acerca del mecanismo fisiolgico del hambre, pero solo en los ltimos aos empiezan a comprenderse algunos de los procesos implicados. Las investigaciones realizadas en las ltimas dcadas sealan que el desarrollo del hambre y su saciado son procesos sumamente complejos en los que intervienen el cerebro y sus sentidos, el sistema nervioso perifrico, los rganos de la digestin (en particular el estmago y el pncreas) sin contar con innumerables neurotransmisores, hormonas y nutrientes

Introduccin. Aunque todo el mundo sabe que es el hambre, poco se sabe acerca de su fisiologa. El hambre, que es la sensacin que induce a comer, no debe ser confundida con el apetito, que es la necesidad de comer para mantener el equilibrido del cuerpo. El hambre puede ser considerada como un mecanismo de defensa que alerta al organismo cuando existe una necesidad de nutrientes.

Algunas de las conclusiones que se han extrado de estas investigaciones y algunos de los factores conocidos son:
Efectos de la glucosa: la teora glucosttica del hambre (cuando los niveles de glucosa en sangre descienden por debajo de un nivel crtico, se inician las seales de hambre) ya no es aceptada, si bien la glucosa sigue siendo uno de los factores del mecanismo fisiolgico del hambre

Otras teoras, como la teora termognica o la de la homeostasis del peso del cuerpo tambin han sido abordadas. Mensajes cerebrales: El cerebro regula la necesidad de comer mediante seales recibidas de la boca, estmago, intestinos, lipocitos y otros sitios. Los deseos de masticar o succionar son tambin factores motivantes en el hambre y la saciedad. Cuando se estimula el hipotlamo ventromedial, se desarrollan seales de saciedad Cuando se estimula el hipotlamo lateral, se desarrolla seales de hambre

Estimulos externos: aspecto, olor, sabor, etc.

Efectos locales: inicialmente se pens que la llegada del alimento al estmago desencadenaba un mecanismo de saciado del hambre. Sin embargo, los experimentos en los que los alimentos administrados a los animales son retirados del estmago mediante un tubo muestran que no se produce saciedad.

Por el contrario la distensin del estmago, observada inicialmente por Washburn quin se insert un baln inflable en el estmago, es un factor importante para la saciedad. La distensin del estmago es detectada por los mecanoreceptores presentes en los nervios vago y esplnicos: 1-el nervio vago enva informacin acerca de la distensin de las paredes del estmago al cerebro. 2- Los nervios esplnicos envan informacin al cerebro sobre la calidad del contenido nutriente del estmago. De esta manera, el estmago detecta la ingesta de grasas y otros nutrientes.

La distensin del duodeno tambin produce una sensacin de saciedad. Adems, el duodeno excreta la colecistokinina una hormona que regula la sensacin de hambre. La colescistokinina (CCK) acta: Cerrando el esfinter duodenal entre el duodeno y el intestino delgado de manera que se reduce el vaciado gstrico. Reduciendo las contracciones gstricas y enviando al cerebro seales de saciedad Estimulando el vago para que enve una seal al cerebro de manera que este libere otro pptido parecido a la CCK.

Para que la actividad de la colecistokinina tenga lugar es necesario que en el estmago se produzca una distensin mnima que ha sido establecida experimentalmente en 400 ml. Se ha comprobado que la CCK sola o la distensin sola no afectan la sensacin de saciedad. Otros factores que influyen sobre la sensacin de hambre son la glucosa, la insulina y el glucagn. Cuando los niveles de glucosa son altos, las clulas hepticas la convierten en glucgeno y los lipocitos la convierten en grasa.

Altos niveles de insulina, por lo general, disminuyen la sensacin de hambre. Cuando los niveles de glucosa caen, el pncreas libera glucagn que estimula al pncreas a producir glucosa a partir del glucgeno almacenado. Cuando los niveles de insulina caen, la glucosa entra ms lentamente en la clula y aparece el hambre.

Si los niveles de insulina estn permanentemente elevados, la glucosa sigue entrando en la clula durante mucho tiempo despus de la comida. Los altos niveles de insulina hacen que la glucosa disminuya y en consecuencia se tiene hambre. Pero ademas, la glucosa entra en grandes cantidades en las clulas y es transformada en glucgeno y en grasas con el correspondiente aumento de peso.

En los diabticos, los niveles de insulina estn constantemente bajos, por lo que la glucosa no puede ser utilizada ni almacenada. Los niveles en sangre son siempre altos y la glucosa se elimina en la orina. Los diabticos tienen hambre muy frecuentemente si no estn adecuadamente controlados. A largo plazo, el hambre est regulada por el cerebro que monitoriza las grasas. Los lipocitos producen leptina que seala al cerebro si se debe comer ms o menos. Los niveles bajos de leptina incrementan el hambre

Sistema nervioso central

La informacin sobre las seales de hambre que llegan al cerebro implican dos tipos de clulas nerviosas situadas en el nucleo arqueado del hipotlamo : neuronas sensibles a la sensacin de hambre neuronas sensibles a la sensacin de saciedad A) LLegada de seales: Las neuronas del ncleo arqueado sensibles al hambre reciben sus seales de los rganos de los sentidos (olor, visin, gusto) y de la grelina, una hormona producida por un tipo de clulas del estmago. La grelina es liberada en el cerebro como un neurotransmisor y tambin en el estmago donde desencadena las contracciones gstricas.

La llegada de seales a las sensibles a la saciedad clulas del ncleo arqueado incluyen seales para la saciedad a corto y a largo plazo: la distensin del intestino induce la produccin de colecistokinina aumentan los niveles plasmticos de insulina algunas clulas liberan el pptido similar a la insulina la leptina entra en un ciclo de retroalimentacin

B) Salida de seales: La salida de seales de las clulas arqueadas se dirige hacia el ncleo paraventricular del hipotlamo, una parte del hipotlamo que inhibe las seales del hipotlamo lateral. Los transmisores inhibitorios son: el GABA, el neuropptido Y y el pptido Agouti. El neuropptido Y y el P-agouti son seales inhibidoras de la saciedad en el ncleo paraventricular e inducen a una sobrealimentacin. La salida de seales del ncleo paraventricular acta sobre le hipotlamo lateral: el hipotlamo lateral controla la produccin de insulina y altera las respuestas gustatorias. Los animales con lesiones en este rea del cerebro no quieren comer ni beber y mueren a menos que se les alimente artificialmente

Las funciones del ventrculo lateral en la fisiologa del hambre son: - detectar la sensacin de hambre y enviar seales a los rganos del gusto para los alimentos sepan mejor - estimular la corteza cerebral para facilitar el ensalivado y deglutido y enviar seales a los rganos del gusto, olfato y vision - Estimular la glndula pituitaria para que est a su vez estimule las clulas pancreticas que producen insulina Estimular las secreciones gstricas

Las lesiones del hipotlamo ventromedial que se extienden hacia afuera hacen que el individuo coma en exceso y aumente de peso. Los animales con lesiones en esta area comen una cantidad normal pero mucho ms frecuentemente. El aumento de las secreciones y motilidad gstricas hace que el estmago se vace ms rpidamente. Los animales con lesiones en estas areas muestran un aumento de la produccin de insulina.