ENFERMEDADES HIPERTENSIVAS DEL EMBARAZO

Dr. Armando Snchez T. MR1. Med. Intensiva. HN2M- Mayo 2011.

Journal Obstet-Ginecol. Latinoamer. 2003;61:73-9

Hipertensin Arterial Durante la Gestacin.

La Hipertensin es la segunda complicacin mas frecuente de la gestacin, siendo superada solo por la anemia.

En el Per
La incidencia flucta entre 3 a 10 %. Es la tercera causa de muerte materna en el Per (17 a 21%) Es la primera causa de RCIU.

CLASIFICACION DE LOS SINDROMES IHPERTENSIVOS DEL EMBARAZO

HIPERTENSION INDUCIDA POR EL EMBARAZO. HIPERTENSION ARTERIAL CRONICA. HIPERTENSION ARTERIAL CRONICA MAS PRE ECLAMPSIA SOBREAGREGADA. HIPERTENSION TRANSITORIA. Pre Eclampsia Leve. Pre Eclampsia Severa. Eclampsia. Primaria o Esencial. Secundaria.

Hipertensin Arterial y Gestacin Hipertensin Inducida por el Embarazo Preeclampsia Eclampsia.

Se refiere a gestantes normotensas que desarrollan HTA sostenida, proteinuria y edema; despus de la vigsima semana de gestacin. La preeclampsia es responsable del 50 al 70 % de la hipertensin vista en la gestacin.

Hipertensin Arterial y Gestacin Hipertensin crnica asociada a la gestacin.

En este caso la hipertensin crnica existe desde antes de la gestacin. Una presin arterial mayor de 140/90 se encuentra antes de las 20 semanas de gestacin, no hay proteinuria ni lesin en rganos blanco. Una hipertensa que queda embarazada.

Hipertensin Arterial y Gestacin HIE sobreaadida a hipertensin crnica.

Gestantes hipertensas pueden desarrollar preeclampsia. Esta es la tercera categora Pacientes con HTA crnica y preeclampsia sobreimpuesta. Este tipo es responsable del 15 al 30 % de los casos de hipertensin en la gestacin. Una hipertensa que hace preeclampsia.

Hipertensin Arterial y Gestacin Hipertensin Transitoria (Gestacional).

Consiste en una PA mayor de 140/90 mm Hg. En una gestante previamente normotensa sin proteinuria, ni lesin de rganos blanco. La hipertensin se manifiesta tardamente en el embarazo, durante el parto o dentro de las 24 horas despus del parto y se normaliza en los 10 das posteriores al parto.

HIPERTENSIN INDUCIDA POR EL EMBARAZO

DEFINICIN
La HIE es la Hipertensin que aparece despus de las 20 semanas de gestacin. Es exclusiva del ser humano, con predisposicin familiar recesivas. Es mayor en poblaciones menos favorecidas. Es la tercera causa de muerte materna. Es causa principal de retardo de crecimiento fetal intrauterino.

Hipertensin inducida por el Embarazo

La preeclampsia (PE) ocurre en el 7 al 10% de los embarazos, representando as una de las complicaciones graves ms comunes del embarazo, y es la causa mas frecuente de morbimortalidad materna, fetal y perinatal

Hipertensin Inducida por el Embarazo

En todo el mundo 600 000 mujeres mueren cada ao por causas relacionadas con la gestacin. La enfermedad hipertensiva en la gestacin es la mayor causa de mortalidad y morbilidad materna y fetal. Del total de fallecimientos la eclampsia es responsable de mas de 50 000 muertes maternas cada ao (99 % en pases sub des).

Hipertensin Inducida por el Embarazo

En pases desarrollados la eclampsia es rara y se presenta solo en 1 de cada 2000 partos. En pases en vas de desarrollo se estima su presentacin hasta en 01 por cada 100 partos Se estima que producen 35-300 muertes perinatales por cada 1000 n. de madres hipertensas.

PRE ECLAMPSIA

PE Etiologa - Teoras
La etiologa de la Preeclampsia an no es bien comprendida. Sin embargo se piensa que la disfuncin del lecho uteroplacentario causa una vasoconstriccin generalizada, agregacin plaquetaria y un tpico estado hipercoagulable.

PE Etiologa - Teoras
Actualmente varias hiptesis estn siendo extensamente investigadas. 1. Placentacin anormal. 2. Dao celular endotelial . 3. Mala adaptacin inmunolgica. 4. Deficit de acidos grasos esenciales. 5. Predisposicin gentica.

Qu cosa es?
Desorden multisistmico. Su origen es multifactorial y se mencionan alteraciones placentarias y enfermedades maternas con o sin expresin clnica antes del embarazo, cuyo factor comn es la disfuncin endotelial.

FISIOPATOLOGIA
Los cambios morfolgicos y la reactividad vascular son detectados a las 14 sem de gestacin. Hay compromiso mecnicos, genticos e inmunes. La alteracin inmunolgica origina una placentacin defectuosa y disfuncin y/o dao de la cl endotelial materna lo cual resulta en vasoespasmo, edema, proteinuria, coagulopatia, anormalidades renales y hepticas, y disminucin del flujo sanguneo placentario.

FISIOPATOLOGA
Se ha propuesto el modelo de dos etapas: -Alteracin de perfusin placentaria [etapa 1]. -Disfuncin endotelial o sndrome materno [etapa 2].

 Afeccin de arterias espirales, deficiente aporte sanguneo a placenta.

Efectos de isquemia placentaria Incremento de deportacin trofoblasto.

Isquemia Placentaria

Esto convierte al sistema placentario normal de alto flujo y baja resistencia en un sistema de bajo flujo y alta resistencia que resulta en isquemia placentaria, que se cree es el desencadenante de este cuadro clnico, a travs de sustancias liberadas por el tero o la placenta isqumica que afecta la funcin endotelial, ya sea por liberacin de sustancias vasoconstrictoras o inhibicin de las influencias vasodilatadoras.

Isquemia Placentaria y Placentacin Anormal

Los argumentos que apoyan la placentacin anormal y la consecuente isquemia como el evento desencadenante de la preeclampsia son: La hipertensin en el embarazo es ms comn en pacientes con gestaciones mltiples (es decir, mltiples placentas) Ocurre durante embarazos molares (trofoblasto excesivo) y es aliviado con la expulsin de la placenta Ocurre en pacientes con embarazo abdominal, lo que excluye la importancia de factores deciduales.

Mala Adaptacin Inmunolgica

Apoyan esta hiptesis
El riesgo de preeclampsia disminuye Fenmenos inmunolgicos despus del primer embarazo (excepto que ocurren en la si el intervalo entre embarazos es preeclampsia: mayor a 10 aos). Anticuerpos contra clulas Efecto protector de la multiparidad. endoteliales Proteccin: exposicin frecuente a Aumento de complejos semen, mltiples parejas sexuales, inmunes circulantes uso de DIU o anticonceptivos orales, Activacin del complemento transfusiones sanguneas y abortos Depsito de complejos frecuentes. inmunes y complemento en El genotipo materno es responsable de arterias espirales, placenta, portar la susceptibilidad al desarrollo hgado, rin y piel. de preeclampsia. Se ha postulado que la actividad de las clulas inmunes de la decidua puede liberar mediadores que actan sobre las clulas endoteliales como el TNF e IL-1.

Estrs Oxidativo
Hay muchas sustancias y Todo esto, aunado a mediadores capaces de generar anomalas en la expresin radicales libres de oxgeno y del Factor V de Leiden y el otras sustancias capaces de dao endotelial son factores daar al endotelio. protrombticos que acentan el dao tisular. Hay alteraciones en enzimas como la superxido dismutasa, Adems, la dislipidemia oxido ntrico sintetasa, marcada durante la homocistena. preeclampsia debido tambin a alteraciones La homocisteina elevada causa genticas, a la disminucin generacin excesiva de de la capacidad de la perxido de hidrgeno, inhibe albmina para prevenir la la detoxificacin mediada por toxicidad por cidos grados xido ntrico, mantiene la libres y copar radicales actividad del factor V, libres; aunado a dao tisular incrementa la activacin de llevan a la acumulacin de protrombina e inhibe la LDL en el subendotelio. expresin de trombomodulina.

Preeclampsia como enfermedad Gentica

Hay descritas mltiples alteraciones genticas que se han tratado de ligar a la presencia de preeclampsia, estn involucradas al menos hasta 26 genes diferentes, pero la gran mayora de los datos obtenidos hasta el momento no son concluyentes. Estn involucrados tanto genes maternos como fetales (paternos). Los genes que participan en la preeclampsia pueden ser agrupados de acuerdo al papel que juegan en la etiologa de la preeclampsia de acuerdo a las hiptesis mencionadas; se pueden clasificar en aquellos que regulan la placentacin, reguladores de la presin arterial, genes involucrados en la isquemia placentaria y genes que intervienen en el dao/remodelacin del endotelio vascular. Las ms importantes alteraciones y mejor definidas son las mutaciones en el factor V de Leiden, en la metilentetrahidrofolato reductasa, genes de la angiotensina (alelo T235) y mutaciones relacionadas con el TNF.

Preeclampsia como enfermedad Gentica

El modelo ms sencillo de herencia que explica mejor la frecuencia de la preeclampsia en poblaciones de bajo riesgo (3-6%) es la presencia de homocigozidad entre la madre y el feto para un mismo gen recesivo. Tambin es muy probable la teora de impronta genmica como la explicacin sobe el modo de herencia de la preeclampsia. Adems, se ha demostrado que mutaciones especficas en el factor Va de Leiden y de la cadena larga de la enzima 3-hidroxiacilcoenzima A; se asocian con riesgo elevado de sndrome de HELLP.

Otros Aspectos Etiopatognicos

El aumento de la resistencia vascular perifrica y elevacin de la presin arterial pueden deberse a un desequilibrio en la sntesis de estas prostaglandinas de accin contrapuesta. En la preeclampsia hay cada de los metabolitos urinarios de la PGI2 con aumento de la excrecin urinaria de metabolitos del tromboxano. Con el inicio de la preeclampsia desaparecen la insensibilidad a la angiotensina y la noradrenalina durante el embarazo. Tambin se ha demostrado una menor sntesis de PGI2 que precede la aparicin de hipertensin y coincide con el aumento de sensibilidad a la angiotensina II. La menor sntesis de PGI2 podra provocar cada en la produccin de renina y aldosterona.

EMBARAZO NORMAL
Vasoconstriccin Vasoconstriccin

Agregacin plaquetaria
Actividad uterina

Agregacin plaquetaria
Actividad uterina

Flujo sanguneo tero placentario

Flujo sanguneo tero placentario

PROSTACICLINA
Endoperxido

TROMBOXANO

cido araquidnico

PRECLAMPSIA
Vasoconstriccin Agregacin plaquetaria

Vasoconstriccin
Actividad uterina Agregacin plaquetaria Flujo sanguneo tero placentario Actividad uterina Flujo sanguneo tero placentario

PROSTACICLIN

TROMBOXANO
Endoperxido

cido araquidnico

Publicado en www.portalesmedicos.com

Conclusin
Despus de la multitud de trabajos revisados la implicacin del endotelio vascular en los mecanismos de la PE parece claro, aunque no lo es tanto su papel como desencadenante o como iniciador del proceso. Parece que la base fundamental de este cuadro es un defecto en la placentacin, en la mala adaptacin inicial de las clulas deciduo-miometriales maternas y las ovulares fetales; sera esta mala o baja adaptacin la que originara secundariamente el dao celular endotelial y as la alteracin en la liberacin de los productos de secrecin endotelial que tan extensamente se han comentado y que derivaran en: aumento de la sensibilidad hacia sustancias presoras, disminucin en la produccin de relajantes vasculares, prdida de la funcin celular anticoagulante y aumento de la actividad procoagulante.

Diagnstico precoz
Los signos y sntomas de esta enfermedad usualmente aparecen tardamente en el embarazo (fines del II y comienzos del III trimestre) an cuando los mecanismos fisiopatolgicos involucrados parecen iniciarse en edades gestacionales ms tempranas (entre las 8 y 18 semanas). En los exmenes de laboratorio existe habitualmente hemoconcentracin con aumento del hematocrito, hiperuricemia, disminucin variable del clearance de creatinina y proteinuria.

Diagnstico precoz
No se bebe esperar que haya HTA para sospechar de la enfermedad. Tb por hallazgo de retardo de crecimiento fetal por ecografa. Aumento del Hto, creatinina aumenta si dao renal, elevacin del c rico(N <6mg/100ml), dism de protenas, perfil de coagulacin alt, aument de protenas en orina (N <300mg/24h), alt depuracin de creatinina( N 130150mg/minuto).

PREECLAMPSIA
LEVE
TA sistlica 140-160 mmHg TA diastlica 90-100 mmHg proteinuria > 300 mg/da edema moderado aumento peso > 2,25 kg/s

SEVERA
TA sistlica > 160 mmHg TA diastlica > 100 mmHg proteinuria > 2 gr/da oliguria < 400 ml/da creatininemia > 1,2 mg/dL cefaleas persistentes visin borrosa, escotomas dolor en epigastrio plaquetopenia < 100.000/mm3 transaminasas elevadas

Signos y Sntomas que sugieren Preeclampsia severa.

Cefalea.
Trastornos visuales. Confusin, agitacin. Dolor Abdominal. Hiperreflexia.

Edema facial y en manos.

Nauseas, vmitos.

Ictericia.
Proteinuria severa. Trombocitopenia. Hipercreatininemia.

Oliguria.
Disnea o taquipnea.

Criterios de Severidad
Presion arterial sist. > 160 o diast. > 110. Proteinuria mayor de 5 g. en 24 hs. Oliguria ( Diuresis < 0.5 /k/h.). Trastornos visuales o neurolgicos. Dolor en epigastrio o hipocondrio derecho. Trombocitopenia. Creatinina srica elevada. Convulsiones tipo gran mal (eclampsia). Disfuncin hepatica de etiologa no clara. Edema pulmonar.

ENDOTELIOSIS GLOMERULAR

PREECLAMPSIA
Compromiso Renal
Cada del flujo sanguneo renal. Deterioro del filtrado glomerular. Proteinuria.

Cuadro Clnico Disfuncin renal: 47/92 (51%) Insuficiencia renal aguda: 3/92 (3 %) Necrosis tubular aguda(infrecuente) Necrosis cortical bilateral (excepcional)

PREECLAMPSIA GRAVE
Factores Condicionantes de Distrs Pulmonar
Alteraciones propias del embarazo y el puerperio inmediato
Disminucin de la presin onctica vinculada a hipoalbuminemia Expansin de la volemia en el puerperio inmediato, por reabsorcin de edema (en presencia de oliguria).

Factores asociados con la microangiopatia

Aumento de la permeabilidad capilar pulmonar Hipervolemia por exceso de aporte hidrosalino

Factores iatrognicos

Compromiso Heptico
Depsitos de fibrina en los sinusoides Necrosis hemorrgica periportal Hemorragia subcapsular Cuadro Clnico Dolor abdominal epigstrico o en HCD. Hiperbilirrubinemia. Transaminasas aumentadas.

PREECLAMPSIA

COMPROMISO MULTIORGANICO DE PRE ECLAMPSIA Y ECLAMPSIA

ORGANO CEREBRO DISFUNCION Irritabilidad Neuronal FALLA Convulsin

VASCULAR
RION

Hipertensin Severa: Colapso vasomotor PD > 110 y PA > 160 mmHg

Oliguria. Proteinuria Nefrtica: +++ / > 3.5 gr/ 24 horas. TGO > 70 UI/L. Epigastralgia pertinaz. Trombocitopenia. Hemolisis. RCIU. Oligohidramnios. Disfuncin Ventricular. Embolia Amnitica. IRA. Hematuria (++++ ) Falla Heptica. Hematoma Subcapsular. CID. Abruptio Placentae. Muerte Fetal. Edema Pulmonar.

HIGADO HEMATOLOGICO PLACENTA CARDIOPULMONAR

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Ex crnicas de origen renal(depuracin de creatinina) Estenosis de la arteria renal(murmullos abdominales). Coartacin de la aorta(determinar pulsos femorales). Feocromocitoma (fiebre, sudoracin, palpitacin). Aldosteronismo primario (hipopotasemia). LES (ANA).

COMPLICACIONES
MATERNAS:
-DPP -CID -SINDROME HELLP -EDEMA PULMONAR -IRA -ECLAMPSIA -ACV -INSUFIC. HEPATICA. -MUERTE.

NEONATALES: -Parto Pretermino. -RCIU. -Hipoxia Neurolgica. -Muerte Perinatal.

ECLAMPSIA

DEFINICION
Desarrollo de convulsiones tnico clnicas durante el embarazo, parto y/o puerperio. Emergencia que pone en peligro vida de la gestante y su producto. Los niveles de PA no estn relacionados con la aparicin de convulsiones, 23% no presentan HTA .

FISIOPATOLOGIA
VASOESPASMO CEREBRAL QUE SE TRADUCE EN ISQUEMIA E INFARTOS. HEMORRAGIA CEREBRAL. EDEMA CEREBRAL. ENCEFALOPATIAS.

CLASIFICACION

ANTEPRTO: PEOR PRONOSTICO 38% INTRAPARTO: Poco frecuente 18% POSTPARTO: Primeros 7 dias del puerperio,es el ms frecuente 44%

SIGNOS Y SINTOMAS PREMONITORIOS

CEFALEA HIPERREFLEXIA EDEMA PROTEINURIA CLONUS SX VISUALES DOLOR EPIGASTRICO NAUSEA VOMITOS ALTERACIONES MENTALES TRANSITORIAS 83% 80% 60% 80% 46% 45% 20% 15%
10%

ECLAMPSIA
DIAGNSTICO DIFERENCIAL.

ACV.
Enfermedad hipertensiva. Tumores cerebrales.

Desordenes metablicos.
Infecciones (meningitis, encefalitis). Epilepsia.

COMPLICACIONES
MUERTE MATERNA 8% HGIA INTRACRANEAL NEUROLOGICA:PUEDE OCASIONAR DEFICIT NEUROLOGICO TRANSITORIO(3%),CEGUERA CORTICAL(2.3%),AFASIA,PARALISIS,AU MENTO DE LA PRESION INTRACRANEAL EDEMA PULMONAR IRA SINDROME HELLP 10 30% NEUMONIA ASPIRATIVA

MANEJO EN UCIM
Soporte de funciones cardiorespiratorias. Control de convulsiones y prevencin de su recurrencia. Administracin de antihipertensivos. Fluidoterapia. Diuresis horaria. Monitoreo de funciones vitales. Estado de coagulacin.