Diabetes Mellitus

Gerardo Moiss Rivera Loera

Definicin
La

Diabetes Mellitus es un grupo de enfermedades metablicas caracterizadas por hiperglicemia, consecuencia de defectos en la secrecin y/o en la accin de la insulina. La hiperglicemia crnica se asocia en el largo plazo dao, disfuncin e insuficiencia de diferentes rganos especialmente de los ojos, riones, nervios, corazn y vasos sanguneos.

Clasificacin

En 1997 la Asociacin Americana de Diabetes (ADA), propuso una clasificacin que est vigente. Se incluyen 4 categoras de pacientes y un 5 grupo de individuos que tienen glicemias anormales con alto riesgo de desarrollar diabetes (tambin tienen mayor riesgo cardiovascular): Diabetes Mellitus tipo 1 Diabetes Mellitus tipo 2 Otros tipos especficos de Diabetes Diabetes Gestacional Intolerancia a la glucosa y glicemia de ayunas alterada

Diabetes Mellitus tipo 1

Caracterizada por una destruccin de las clulas beta pancreticas, deficiencia absoluta de insulina, tendencia a la cetoacidosis y necesidad de tratamiento con insulina para vivir (insulinodependientes). Se distinguen dos sub-grupos: Diabetes autoinmune: con marcadores positivos en un 85-95% de los casos, anticuerpos antiislotes (ICAs), antiGADs (decarboxilasa del ac. glutmico) y anti tirosina fosfatasas IA2 e IA2 . Esta forma tambin se asocia a genes HLA. Diabetes idioptica: Con igual comportamiento metablico, pero sin asociacin con marcadores de autoinmunidad ni de HLA.

Diabetes Mellitus tipo 2

Caracterizada por insulino-resistencia y deficiencia (no absoluta) de insulina. Es un grupo heterogneo de pacientes, la mayora obesos y/o con distribucin de grasa predominantemente abdominal, con fuerte predisposicin gentica no bien definida (multignica). Con niveles de insulina plasmtica normal o elevada, sin tendencia a la acidosis, responden a dieta e hipoglicemiantes orales, aunque muchos con el tiempo requieren de insulina para su control, pero ella no es indispensable para preservar la vida (insulino-requirentes).

Otros tipos especficos de diabetes

Incluyen pacientes con defectos genticos en la funcin de la clula beta como las formas llamadas MODY (maturity onset diabetes of the young); otros con defectos genticos de la accin de la insulina; otros con patologas pancreticas (pancreatectoma, pancreatitis aguda, pancreatitis crnica, neoplasia del pncreas, hemocromatosis); endocrinopatas (Cushing, acromegalia, glucagonoma, feocromocitoma).

Otros tipos especficos de diabetes

Tambin

algunos frmacos o txicos pueden producir diabetes secundaria (corticoides, cido nicotnico, Lasparagina, interfern alfa, pentamidina); agentes infecciosos (rubeola congnita, coxsachie B, citomegalovirus, parotiditis) y por ltimo, algunas otras enfermedades como los Sndromes de Down, Kleinefelter, Turner, enfermedad de Stiff-man y Lipoatrofias.

Diabetes gestacional
Se

caracteriza por hiperglicemia, que aparece en el curso del embarazo. Se asocia a mayor riesgo en el embarazo y parto y de presentar diabetes clnica (60% despus de 15 aos). La diabetes gestacional puede desaparecer al trmino del embarazo o persistir como intolerancia a la glucosa o diabetes clnica.

Epidemiologia
Los

datos de la ENSANUT 2012 identifican a 6.4 millones de adultos mexicanos con diabetes, es decir, 9.2% de los adultos en Mxico han recibido ya un diagnstico de diabetes. El total de personas adultas con diabetes podra ser incluso el doble, de acuerdo a la evidencia previa sobre el porcentaje de diabticos que no conocen su condicin.

Diagnostico

Prediabetes
Pruebas: Glucosa en ayunas entre 100 y 125 mg/dl, : Glucosa plasmatica despus de Prueba de tolerancia oral a la glucosa de 75 grs entre 140 y 199 mg/dl, : AC1(Hb glucosilada) de 5.7 a 6.4.

Patogenia

La secuencia patognica actualmente ms admitida para el desarrollo de DM tipo 1 seria la siguiente: predisposicin gentica, agresin ambiental que implica una destruccin de las clulas B por mecanismo auto inmunitario, que nos lleva a la aparicin de D M . Los individuos con diabetes mellitus tipo 1B carecen de marcadores inmunolgicos que indiquen la presencia de un proceso destructivo auto inmunitario de las clulas B. Sin embargo, desarrollan deficiencia de insulina y son propensos a la cetosis. La mayora de estos pacientes son de ascendencia afroamericana o asitica.

Patogenia

Se han sealado numerosos factores ambientales que desencadenaran el proceso auto inmunitario en sujetos genticamente predispuestos: infecciones vricas, exposicin temprana a la seroalbumina o/y caseina de la leche de vaca, introduccin en la dieta de cereales antes del 3. mes de vida o despus del 7 mes, baja ingesta de vitamina D o cidos omega-3, o la exposicin a nitratos contenidos en el agua. Sin embargo, hasta el momento no se ha podido relacionar de manera concluyente con ninguno de ellos.

Activacin de la inmunidad

En la destruccin inmunitaria de las clulas beta, intervienen probable- mente tanto la inmunidad humoral como la celular: Alteraciones de inmunidad celular: Los linfocitos T citotoxicos activados y los macrfagos infiltran los islotes pancreticos, produciendo una "insulitis". Esto concuerda con la infiltracin linfocitaria que aparece en otras enfermedades auto inmunitarias.

Activacin de la inmunidad

Alteraciones de inmunidad humoral. Existen distintos anticuerpos que se emplean como marcadores de la diabetes mellitus tipo 1. La determinacin de auto anticuerpos en plasma permite identificar a los individuos con riesgo de DM tipo 1 entre los familiares de los pacientes, y tambin en la poblacin general, pero en la actualidad, su determinacin en personas sin diabetes queda limitada a la investigacin, dado que no existe ningn tratamiento eficaz para prevenir el desarrollo de la enfermedad. El hecho de que no haya expresin de ningn auto anticuerpo no excluye el desarrollo de DM, ya que los anticuerpos pueden aparecen ms tardamente.

Patogenia de la diabetes mellitus tipo 2

La

patogenia de la DM tipo 2 es compleja puesto que diferentes grados de dficit relativo en la secrecin insulinica y resistencia a la insulina, provocados por factores genticos y ambientales, contribuyen de diferente forma en la aparicin de la enfermedad entre los distintos individuos.

DM 2

La DM tipo 2 se trata de una enfermedad de herencia compleja en la que se establece una relacin entre factores de riesgo poligenicos no claramente establecidos en genes relacionados con el desarrollo y funcin de la clula B, y liberacin y accin de la insulina, junto con mecanismos ambientales. No obstante, la influencia gentica es aun ms importante que en la DM tipo 1, como deriva del hecho que aproximadamente un 40 % de los pacientes tenga un progenitor con la enfermedad, que la concordancia entre gemelos homocigotos ronde aproximadamente el 90% o que el riesgo de un familiar de un diabtico tipo 2 de presentar la enfermedad sea de cinco a diez veces superior que el de personas sin antecedentes familiares de DM tipo 2.

DM 2

La inmensa mayora de los pacientes con D M tipo 2 son obesos. Otros factores ambientales implicados son el envejecimiento, la inactividad fsica y las dietas hipercalricos. La reduccin de peso permite una correccin importante de la hiperglucemia, incluso la reduccin muy importante del peso como en el caso de la obesidad mrbida tras ciruga de la obesidad puede lograr la resolucin completa (al menos temporalmente durante muchos aos) de la diabetes.

DM 2

En los pacientes con DM tipo 2, existen dos defectos: 1) dficit en la secrecin de insulina por el pncreas, y 2) resistencia a la accin de la insulina en los tejidos perifricos. No se conoce cual de los dos defectos es primario, aunque la mayora de los autores considera que la resistencia a la insulina es primaria, aunque en la progresin posterior hacia DM el desequilibrio entre la secrecin de insulina y la propia resistencia insulinica sea fundamental, y termine conduciendo a la hiperglucemia. La masa de clulas B se conserva intacta, a diferencia de lo que ocurre en la DM tipo 1.

DM 2

Las razones del declive de la capacidad secretora de insulina en la DM tipo 2 no estn claras. La amilina es un pptido de 37 aminoacidos que se almacena normalmente con la insulina dentro de los grnulos secretores de las clulas B y se libera en respuesta a los mismos estmulos secretagogos. Se han demostrado depsitos de sustancia amiloide formada por amilina en el pncreas de pacientes con D M tipo 2, pero se ignora si estos depsitos son un fenmeno primario o secundario. Su papel exacto en la patogenia de la diabetes no se ha establecido, aunque en algunos animales induce resistencia insulinica y su acumulo puede facilitar el fracaso tardo en la produccin de insulina. Otros factores implicados son un agotamiento de la capacidad de la clula B por la propia glucotoxicidad, defectos primarios en el metabolismo mitocondrial no oxidativo de los cidos grasos, alteraciones en el procesamiento de la insulina o sustancias proinflamatorias liberadas desde el tejido adiposo.

Manifestaciones clinicas

Suele comenzar antes de los 30 aos. El inicio de los sntomas suele ser brusco, con sntomas cardinales atribuibles a la hiperglucemia de das o semanas de evolucin, tales como poliuria, polidipsia, polifagia, astenia y perdida de peso. En nios, la diabetes puede manifestarse como enuresis secundaria. Frecuentemente, la enfermedad puede debutar como una cetoacidosis diabtica. Los pacientes con DM tipo 1 suelen ser delgados o tener un peso normal, pero debemos tener en cuenta que ni la edad superior a los 30 aos ni la presencia de obesidad excluyen la posibilidad de presentar diabetes tipo 1. El tratamiento con insulina es necesario desde el diagnostico de la enfermedad. Tras el inicio de la insulinoterapia, existe con frecuencia un periodo de remisin parcial llamado "luna de miel", que puede durar desde pocos meses hasta incluso dos aos. Durante este periodo, las necesidades de insulina son bajas y el control metablico es fcil de conseguir.

DM 2

Suele comenzar en edades intermedias o avanzadas de la vida. La clinica cardinal se presenta de forma insidiosa a lo largo de semanas o meses, e incluso es frecuente el hallazgo casual de hiperglucemia en pacientes asintomticos. En ocasiones, la DM tipo 2 puede debutar como una descompensacin hiperosmolar. La mayora de los pacientes suelen presentar sobrepeso u obesidad. El tratamiento de los pacientes va dirigido a la normalizacin de la glucemia y al control de los factores de riesgo cardiovascular, que frecuentemente se asocian con esta enfermedad, tales como obesidad, hipertensin arterial, hiperlipidemia, etc. Segn las ultimas recomendaciones, el tratamiento inicial diettico, la actividad fsica y el cambio en los hbitos de vida debe acompaarse, salvo contraindicacin, de la administracin de un sensibilizador de insulina, la metformina desde el momento del diagnostico. En la mayor parte de los casos se produce un fracaso secundario a hipoglucemiantes orales, tras varios aos de evolucin de la diabetes, y es necesario iniciar tratamiento con insulina para controlar las cifras de glucemia.

DM 2

La reserva pancretica de insulina puede estimarse mediante la prueba de secrecin de pptido C tras la administracin de glucagn o prueba de glucagn para pptido C. La respuesta de pptido C a los seis minutos del estimulo con glucagn ser baja o indetectable en la D M tipo 1 o en aquellos pacientes en los que no exista reserva pancretica, puesto que las clulas p pancreticas han sido destruidas, mientras que habr respuesta detectable en la DM tipo 2.

Complicaciones metabolicas agudas

Junto con la hipoglucemia, la cetoacidosis diabtica y la descompensacion hiperosmolar son las principales complicaciones agudas de la diabetes. La cetoacidosis diabtica suele ser una complicacin de la DM tipo 1, aunque puede darse en un porcentaje bajo de diabticos tipo 2 que presentan resistencia grave a la accin de la insulina o situaciones de estrs que incrementan los requerimientos insulinicos. La descompensacin hiperosmolar, que puede llegar al coma hiperosmolar, es una complicacin caracterstica de la D M tipo 2, aunque puede aparecer en diabticos tipo 1 que se ponen insulina suficiente para evitar la cetosis, pero no para evitar la hiperglucemia.

Complicaciones crnicas de la diabetes

La patogenia de las complicaciones diabticas no es bien conocida y probablemente sea multifactorial. Las complicaciones crnicas de la diabetes las dividimos en complicaciones vasculares y no vasculares. Dentro de las vasculares, encontramos las complicaciones microangiopaticas, tales como la retinopata, nefropata y neuropata diabticas y las complicaciones macroangiopaticas, tales como la cardiopatia isqumica, la enfermedad cerebrovascular y la enfermedad arterial perifrica.

Complicaciones crnicas de la diabetes

Dentro de las complicaciones no vasculares, encontramos la gastroenteropatia diabtica, y las afecciones de la piel. Por termino medio, las complicaciones de la diabetes se desarrollan entre 15 y 20 aos despus del inicio de la diabetes, aunque hay pacientes que tienen complicaciones en el momento del diagnostico y otros que nunca desarrollan complicaciones, en probable relacin con la presencia de una predisposicin gentica para el desarrollo de las mismas.

Tratamiento

Los objetivos del tratamiento de la diabetes son evitar los sntomas atribuibles a la hiperglucemia, prevenir las complicaciones agudas y crnicas, y mantener una esperanza de vida y una calidad de vida similares a las de los individuos no diabticos. Los pilares del tratamiento del diabtico son la dieta, el ejercicio, los frmacos, tanto hipoglucemiantes orales como insulina, y el autocontrol, as como el control del resto de factores de riesgo.

Tratamiento

La dieta es un factor fundamental para alcanzar el control metablico en el paciente diabtico. El aporte calrico no tiene porque diferir del de la poblacin general, siempre que tienda a llevar al paciente a su peso ideal. Se aconsejara, por tanto, una dieta hipocalrica, si el paciente esta obeso; una dieta hipercalrico, si esta desnutrido, y una dieta normocalrica, si el paciente esta en normopeso.

Tratamiento

Ejercicio

Hoy da, el ejercicio fsico es considerado como una parte funda- mental del tratamiento integral del paciente diabtico, puesto que reduce las necesidades de insulina, ayuda a mantener el normopeso, reduce el riesgo cardiovascular y mejora la sensacin de bienestar. Se recomienda la realizacin de 150 minutos de ejercicio aerbico moderado (50-70% de la frecuencia cardiaca mxima calculada) a la semana, y en ausencia de contraindicacin, la realizacin de actividad fsica de resistencia anaerbica tres veces a la semana.

Insulina

En la actualidad, se utilizan insulinas biosintticas obtenidas por ingeniera gentica, cuya secuencia de aminocidos es idntica a la de la insulina humana, y anlogos de insulina en los que se han realizado modificaciones en su cadena de aminocidos con el objeto de modificar su farmacocintica para asemejarla a la secrecin endgena de insulina tanto basal como postprandial

Autocontrol y objetivos

El autocontrol domiciliario del paciente se basa en el anlisis de la glucemia capilar con reflectometro. La realizacin seriada de glucemias capilares en diferentes horas del da es la mejor arma para la modificacin de la pauta de tratamiento con insulina. La ADA recomienda la determinacin de autocontroles de glucemia capilar al menos tres veces al da en pacientes con DM tipo 1. Los beneficios del autocontrol de glucemia capilar en la D M tipo 2 no son tan claros, con resultados controvertidos en diferentes metanalisis realizados hasta la fecha. Como norma general, los autocontroles de glucemia capilar no estaran indicados en pacientes con DM tipo 2 en tratamiento diettico o con antidiabeticos orales que no produzcan hipoglucemia, y estaran indicados en pacientes en tratamiento con insulina o antidiabeticos orales que pueden producir hipoglucemia.

Bibliografa
Manual

CTO 8 2011. Paginas 88- 97.

http://escuela.med.puc.cl/paginas/curso

s/tercero/IntegradoTercero/ApFisiopSist/n utricion/NutricionPDF/DiabetesMellitus.pdf Revisado el 5/06/13. Standars of medical care 2013.

ADA