Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
DEFINICION
TEC: ALTERACIN FUNCIONAL Y/O ESTRUCTURAL DEL ENCEFALO PRODUCTO DE UNA ENERGA EJERCIDA DIRECTA O INDIRECTAMENTE SOBRE L.
OBJETIVOS
COMPRENSION DEL TEC COMO FENOMENO EVOLUTIVO, POR LO CUAL SU MANEJO DEBE ENFOCARSE A LA ETAPA EN QUE LO ATENDEMOS
CAUSAS
EFECTOS
TEC :
10%
EPIDEMIOLOGA
175 300 / 100.000 por ao. Mortalidad: 30 50%. Afeccin otros rganos: 30% SEVERO: 10%. 2545% CX Mortalidad CX: 5-60%
HAF, 22% Accidente transito, 49%
Caidas, 28%
ESTADISTICA
U.S.
50 000 mueren 235 000 son hospitalizados 1.1 millones son tratados y dados de alta en emergencia
435 000 2 685 37 000 visitas a emergencia (90%) mueren hospitalizados
5.2 millones de norteamericanos tienen discapacidad por TEC (2% de la poblacin) Signific 60 billones de dlares en costos directos e indirectos el 2000
ESTADISTICA
9na causa de morbilidad en el Per 15 240 casos hospitalizados en el MINSA el 2006 (64% hombres) Primera causa de muerte de personas < 45 aos y tercera de todas las edades en Espaa Los accidentes de trnsito significaron 1973 muertes el ao 2000 (12 causa de muerte) Otros tipos de accidentes significaron 2778 muertes el ao 2000 (6ta causa de muerte)
ESTADISTICA
Causas: U.S.
Cadas 28% Accidentes de trnsito Otros accidentes Asaltos
ESTADISTICA
ATENCION DE PACIENTES CON TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO EN LA EMERGENCIA DEL HOSPITAL DANIEL A CARRION DURANTE EL PERIODO 2002-2006
Edades
15-24 25-34
Casos
1478 1076
%
35.8 22.8 Edades 0-4 5-9 10-15 Casos 1021 913 322 % 45.5 40.5 14.0
35-44
45-54 +75 Totales
806
734 656 4750
17.5
15.8 13.5 100
Total
2256
100
ESTADISTICA
ATENCION DE PACIENTES CON TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO EN LA EMERGENCIA DEL HOSPITAL DANIEL A CARRION DURANTE EL PERIODO 2002-2006
% 56.0 16.0
Causa de muerte TEC grave no Qx TEC abierto Hematoma subdural Hematoma epidural Totales
Casos 29 3 6 2 40
Cadas
Agresiones Desconocida
15.0
11.0 2.0
FISIOPATOLOGA
10% sangre
10% FSC 10% Extracelular 70% Intracelular
(35% Neuronal - 35% glial)
http://www.fsm.ac.fj/sms/anaesthesia/WFSA/html/u09/u09_019.htm
MECANISMO
IMPACTO
ACELERACION DESACELERACION ROTACION
PENETRACION
MECANISMO
FISIOPATOLOGA
10% sangre
10% FSC 10% Extracelular 70% Intracelular
(35% Neuronal - 35% glial)
http://www.fsm.ac.fj/sms/anaesthesia/WFSA/html/u09/u09_019.htm
LCR
MASA
LCR
Volumen Venoso
MASA
75 mL
75 mL
FISIOPATOLOGA
Isquemia Herniacin
TEC
FISIOPATOLOGIA:
INJURIA PRIMARIA: Disrupcin fsica o funcional del tejido cerebral debido a las fuerzas mecnicas aplicadas sobre el crneo y el cerebro
INJURIA SECUNDARIA: Causada por una serie de factores bioqumicos y moleculares que tienen un efecto adverso en el tejido cerebral traumatizado.
TEC
INJURIA SECUNDARIA
Causa ms importante de muerte en TEC. Se desarrolla en horas y das siguientes a la injuria primaria.
27 55% de TEC (Sat < 90%) P.Sistlica < 90mmHg Al llegar al hospital 16% Durante la Ciruga 32%
Hipoxemia
PO2 < 60
SatO2 < 90
La hipoxemia ocurre en 22.4% de pacientes con TEC severo. En pacientes con hipoxemia la mortalidad es del 50% (14.3% en quienes no tienen hipoxemia) Se asocia a hipotensin en un 54%
Hipotensin
PAS < 90 mmHg.
1 solo episodio se relaciona con mayor morbilidad y el doble de mortalidad en pacientes con TEC Cada 2 o ms episodios de hipotensin se incrementa la mortalidad
TEC
INJURIA SECUNDARIA:
ISQUEMIA / INFARTO CEREBRAL: FSC tempranamente despus del trauma Desacoplamiento con el metabolismo lleva a hiperemia. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA (40%) Vasoespasmo arterial cerebral postraumtico. EDEMA CEREBRAL HERNIACION CEREBRAL
FISIOPATOLOGA
Anesthasiology Clin N Am 20 (2002): 417 - 39
Hipotensin
Hipoxia/Hipoxemia Glutamato Liberacin Ca+ Radicales libres Activacin proteasas
MUERTE CELULAR
SP Goripnath, CS Robertson: Manegement of Severe Head Injury, Anesthesia and Neurosurgery: Third Edition: 661 - 84
Dficit Neurolgico
Edema
Trauma cerebral
Lesin estructural
PIC Isquemia
Falla Energtica
movilizado sin antes haberse estabilizado la dinmica circulatoria asi como la permeabilidad de las vas respiratorias
NOTA IMPORTANTE:
Pacientes con trauma severo deben ser transportados directamente a una unidad de trauma
TAC disponible 24 horas Sala de ciruga disponible 24 horas Equipo de neurocirujanos Monitor de PIC
OBJETIVO
Identificacin y tratamiento simultneo de las injurias que atenten contra la vida
MANEJO DE POLITRAUMATIZADO
A B C E
REVISION PRIMARIA
Mantenimiento de la va area y control de la columna cervical Respiracin y Ventilacin Circulacin con control de hemorragias
Dficit neurolgico
Exposicin con control ambiental
MANEJO DE POLITRAUMATIZADO
A
Asegurar va permeable y ventilacin rica en O2 Inmovilizacin cervical Va area definitiva. Intubacin ECG: <8
MANEJO DE POLITRAUMATIZADO
B
Funcin pulmonar, pared torcica y diafragma. Identificar factores que alteren la ventilacin Neumotrax a tensin, hemotrax y trax inestable.
MANEJO DE POLITRAUMATIZADO
C
Funciones vitales Hemorragias visibles y ocultas Asegurar vas intravenosas venosas Reposicin de volumen con Fluidos adecuados. Necesidad de sangre PPC = PAM PIC PAM > 90 mmHg PPC > 70 mmHg
FUNCIONES VITALES
Hipotensin + taquicardia Hipotensin + bradicardia Hipertensin + bradicardia Deteccin de oxigenacin y ventilacin inadecuadas
MANEJO DE POLITRAUMATIZADO
D
Identificar lesiones traumticas Conciencia, pupilas, focalizacin, lesin medular Las alteraciones traducen alteraciones en la perfusin cerebral o en la oxigenacin
MANEJO DE POLITRAUMATIZADO
E
MANEJO DE POLITRAUMATIZADO
REVISION SECUNDARIA
HISTORIA CLINICA
Mecanismo
del trauma Tiempo transcurrido Prdida de conciencia. Tiempo Vmitos Convulsiones Cefalea Medicamentos o alcohol
VALORACION NEUROLGICA
ESTADO DE CONCIENCIA
ESCALA DE COMA DE GLASGOW TEC LEVE
TEC MODERADO TEC SEVERO ECG al Ingreso 13-15 8-12 <7 Totales
14 15
9 13 3-8 Ingreso adultos 43% 37% 20% 100%
SIGNOS DE FOCALIZACION
DEFICIT MOTOR O ASIMETRIA EN RESPUESTA AL DOLOR ANISOCORIA CONVULSIONES AFASIA REFLEJOS ANORMALES
EXAMENES AUXILIARES
Hemoglobina hematocrito Grupo sanguneo y factor rh AGA, electrolitos, G/U/Cr Tiempo de coagulacin y sangra TAC cerebral Radiografa cervical Otros segn anlisis clnico ( RX de trax, pelvis o extremidades, ecografa abdominal)
FRACTURA PARIETAL
FRACTURA ORBITARIA
HEMATOMA SUBGALEAL
HED.
Por lesin de la arteria menngea media o una de sus ramas. Biconvexo. Es ms frecuente que las hernias cerebrales se asocien a HED que a HSD.
HED
15:36
21:10
15:36
21:10
HSD agudo.
Desgarro de venas emisarias (entre venas corticales y senos venosos durales). Colecciones semilunares hiperdensas. En fase isodensa, sirve el medio de contraste que refuerza la superficie del parnquima.
HSD AGUDO
HSD crnico.
25% de los HSD crnicos son bilaterales. Se reabsorben lentamente. Colecciones hipodensas. Es posible que las membranas interna y externa se calcifiquen.
HSD CRNICO
HSA.
HSA traumtica ocurre de preferencia en la convexidad cerebral o adyacente a otra lesin ( una contusin, por ejemplo). Hiperdensidad en los surcos.
Contusin hemorrgica.
Por el contacto entre las superficies cerebrales y las crestas seas. Generalmente, regiones frontobasal y temporal anterior. Pueden ser por contragolpe.
Lesiones por cizallamiento. Combinacin de aceleracin, desaceleracin y rotacin. Afecta porciones del cerebro que tienen distinta densidad tisular y a estructuras rgidas. Slo 10% son hemorrgicas desde el principio.
ATENCION DE PACIENTES CON TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO EN LA EMERGENCIA DEL HOSPITAL DANIEL A CARRION DURANTE EL PERIODO 2002-2006
Tratamiento adultos
Casos
Diagnostico
Policontuso- TEC Hematoma epidural Hematoma subdural Hematoma intraparenquimal Contusin cerebral Fractura de crneo H.S.A post TEC Neumoencfalo Lesin axonal difusa TEC por PAF Trauma Crneo facial Etilismo agudo
Casos
606 213 207 43 215 242 217 31 24 27 147 80
Quirrgico
Medico
460
482
40.8
59.2
Totales
Tratamiento Nios Quirrgico Medico Totales
942
Casos 74 242 316
100
% 20.2 79.8 100
MEDIDAS ESPECFICAS
NPO SOLUCIONES ISOTNICAS ANALGESIA PREVENCIN DE ULCERA DE CURLING ANTIBITICOS ANTICONVULSIVANTES MANITOL SOLUCIONES HIPERTNICAS CIRUGA
HEMODINAMICA
Deben utilizarse soluciones isotnicas: NaCl 0.9% Volumen debe reponer la volemia 20-25 ml/kg en 15 20 min Pueden hacerse retos de fluidos para mantener una PAM > 90mmHg Las soluciones hipotnicas: Dextrosa Incrementa el edema cerebral
MANITOL
Manitol es efectivo para controlar la presin endocranena elevada con dosis de 0.25 - 1 g/kg. Evidencia II La hipotensin arterial (PAS < 90) debe ser evitada durante su uso. Evidencia II Restringir el uso de manitol previo al monitoreo de la PIC a pacientes con signos de herniacin transtentorial o deterioro neurolgico progresivo no atribuible a causas extracraneales.Evidencia III
Guidelines for the Management of Severe traumatic Brain injury. Journal of neurotrauma. 2007:24;1
CORTICOIDES
Efectos de corticosteroides sobre la mortalidad dentro de 14 das en 10 008 adultos con injuria cerebral severa (MRC CRASH trial): un estudio randomizado, placebo-control
GRACIAS