Artrite

Infarto cerebral
Osteoporose

PATOLOGIA GERAL

Cirrose

TEP

Organismo

Sistemas

rgos

Tecidos

Clulas
Martini (1989)

INTRODUO AO ESTUDO DE PATOLOGIA

"A coisa mais difcil do mundo enxergar com os olhos tudo que diante deles est!"

GOETHE

Doenas

PATOLOGIA

A cincia que estuda (gr. "logos") as doenas

sofrimento (gr. "pathos")

Cincias bsicas Prtica clnica

Explicar causas e motivos dos sinais e sintomas

Moleculares, Microbiolgicas, Imunolgicas e morfolgicas

Tcnicas:

Patologia Geral
Patologia Especial

= estuda as causas das doenas, os mecanismos que as

produzem, as caractersticas macro e microscpicas e as conseqncias destas sobre o organismo.

Patologista estuda as leses decorrentes das doenas

Compreenso dos mecanismos de formao das doenas a base para a boa prtica clnica, potenciando diagnsticos e indicando teraputicas.

SADE: Estado de perfeita adaptao do organismo ao ambiente fsico, psquico ou social.

O QUE DOENA ? Estado de falta de adaptao. uma alterao orgnica geralmente constatada a partir de alteraes na funo (sintomas) de um rgo ou tecido, decorrentes de alteraes bioqumicas e morfolgicas causadas por alguma agresso.

Policitemia normal

DOENA
Causa
Mecanismo de ao Produzem alteraes morfolgica/moleculares nos tecidos Resultam em alteraes funcionais Produzindo sintomas

A patologia pode ser subclassificada em: 1. Etiologia - Parte da patologia que estuda as causas das leses;

2. Patogenia - Parte da patologia estuda o mecanismo de formao das leses;

3. Morfopatologia - que se subdivide em : Anatomia Patolgica - Parte da patologia que estuda as caractersticas macroscpicas das leses; Histopatologia - Parte da patologia que estuda as caractersticas microscpicas das leses.

4. Fisiopatologia - Parte da patologia que se dedica ao estudo das alteraes da funo de rgos lesados.

Sinais e sintomas

Patogenia:

Sinais e sintomas * Cansao e fraqueza anormais para desenvolver as

atividades habituais; * Emagrecimento sem causa aparente; * Febre contnua, suores noturnos; * nguas que duram mais de trs meses; * Tosse seca, prolongada, sem ter bronquite ou ser fumante; * Sapinho na boca; * Diarria prolongada;

A capacidade de entender a doena depende do nvel de resoluo no qual as informaes so captadas.

Comprometimento causado pela agresso:

molecular

celular e subcelular

tissular e celular

orgnico e tissular

sistmico e orgnico

Nvel de resoluo

Bioqumico

Ultraestrutural

Histopatolgico

Antomo Patolgico

Clnico

Constatao por

Tcnicas moleculares

Microscopia Eletrnica

Microscopia ptica

Olho n

Sintomas

MACROSCOPIA

MICROSCOPIA

Reaes s agresses:

AGRESSO

DEFESA

ADAPTAO LESO

Leso: conjunto de alteraes morfolgicas, moleculares e/ou funcionais que surgem nos tecidos aps as agresses.

Causas das leses celulares

Ausncia de oxignio: Isquemia #Hipxia mecnico,Temperaturas P.A., Agentes fsicos: Trauma radiao, choque , venenos, Agentes qumicos e drogas: Glicose/sal CO, alcool, narcticos bactrias, protozorios, Agentes infecciosos: Vrus, fungos, etc. Reaes Imunolgicas: Auto-imune cromossomicas, Distrbios genticos: Anormalidades falta de enzimas, etc. Desequilbrios nutricionais: Deficincias protico-

calricas, de vitaminas ou excessos

O alvo dos agentes agressores so as molculas

Sistemas celulares mais vulnerveis agresses:

Membrana celular Respirao aerbica

Alt. na permeabilidade de membrana e na presso osmtica ATP e pH, Ca , ativao de enzimas lticas
+2

Sntese de ezimas e protenas Integridade gentica

hipobiose e metabolismo, potencial de adaptao Sntese de RNA, enzimas e protenas

Mecanismos de ao dos agentes agressivos celulares Diminuio do O2

-Hipxia e Anxia
Causas:

obstruo vascular: do fluxo sanguneo (isquemia)

glicose

Insuficincia cardio-respiratria: oxigenao do

sangue

a capacidade de carregar oxignio no sangue: Intoxicao

com CO, anemia

parada do fluxo sanguneo: isquemia/ Anxia

O2 = modificaes metablicas
progressivas

ATP- TRANSPORTE PELA MEMBRANA; SNTESE PROTEICA, LIPOGNSE

Respirao celular (reviso)

Dano Mitocondrial

Formao de um canal na membrana da mitocndria, perda de prtons respirao celuular

Fluxo intracelular de Clcio

Acmulo de Radicais livres derivados do Oxignio

O2* - reativo com qualquer molcula, (lpidios, protenas, cidos nucleicos= lesando a clula).

Defeitos na permeabilidade da membrana

Desequilbrio osmtico, perda de protenas, enzimas, cidos nucleicos, ATP

Agresso

Leses

celulares

Alteraes do intersticio Disturbios da circulao

Inflamao

Infarto cardaco: o ataque do corao

Introduo O infarto cardaco a principal causa de morte no mundo ocidental apesar dos avanos em seu tratamento. Atualmente apresenta uma taxa de mortalidade em torno de 8 a 10%. importante o seu rpido reconhecimento para que possa ser efetuado o tratamento apropriado e reduo do risco de morte e seqelas.

O infarto representa a morte de uma poro do msculo cardaco (miocrdio), por falta de oxignio e irrigao sangunea. A oxigenao necessria ao funcionamento do corao ocorre por um conjunto de vasos sanguneos, as chamadas artrias coronrias. Quando uma dessas coronrias obstrui, impede o suprimento de sangue e oxignio ao msculo, resultando em um processo de destruio irreversvel, podendo levar a parada cardaca (morte sbita), morte tardia ou insuficincia cardaca com graves limitaes de atividade fsica.

Existem algumas causas que levam a obstruo das artrias coronrias, sendo a principal delas a aterosclerose acmulo de gordura na parede das artrias, formando verdadeiras placas, as quais podem vir a obstruir o vaso e impedir o fluxo de sangue a partir daquele local.

O infarto do miocrdio pode tambm acontecer em pessoas que tm as artrias coronrias normais. Isso acontece quando as coronrias apresentam um espasmo, contraindo-se violentamente e tambm produzindo um dficit parcial ou total de oferecimento de sangue ao msculo cardaco irrigado pelo vaso contrado. Fatores de risco Os fatores de risco cardiovasculares, especificamente, so as condies ou hbitos que agridem o corao ou as artrias, dentre os quais esto a hipertenso arterial, as dislipidemias (altos nveis de colesterol LDL e triglicrides), o tabagismo, o diabetes, o estresse, o sedentarismo, a obesidade, a alimentao gordurosa e a hereditariedade (histria de mesma doena em outros membros da famlia), entre outros. Cerca de 40 a 60% dos pacientes com infarto do miocrdio apresentam hipertenso arterial associada.

Sintomas e diagnstico O infarto se apresenta de forma abrupta, e o maior sintoma a dor. A sensao de "aperto" localizada no peito, altura do corao. Essa dor to intensa que provoca suores frios, nuseas, vmitos e vertigens, ela costuma se irradiar para os ombros e braos (geralmente o esquerdo), para a mandbula e para as costas. A durao da dor em geral maior que 20 minutos e no alivia com o repouso nem com o uso de comprimidos sublingual. O diagnstico do infarto realizado atravs dos sintomas e dos exames: eletrocardiograma e dosagem, no sangue, de enzimas resultantes da destruio de clulas cardacas. O ecocardiograma tambm pode ser til para o diagnstico, principalmente nos casos duvidosos.

O tratamento imediato do infarto do miocrdio tem como objetivo reduzir a leso do tecido afetado e evitar complicaes fatais. Quando o tratamento institudo logo aps o infarto, acredita-se que se possa reduzir drasticamente a leso do msculo do corao. A preservao do tecido do miocrdio obtida pelo alvio da dor, repouso e medicamentos para reduzir o trabalho cardaco e restaurao do fluxo sanguneo atravs da administrao de agentes trombolticos para dissolver possveis trombos ou atravs da angioplastia.

Depois que a pessoa sofre um infarto preciso avaliar o prejuzo, saber qual a extenso do miocrdio que foi atingida pela necrose (morte do tecido) e qual coronria est entupida. Para isso so utilizados o ecocardiograma, teste ergomtrico e a cineangiocoronariografia. O restabelecimento do fluxo sanguneo na coronria acometida pode ser alcanado atravs de cirurgia ou angioplastia. Nas cirurgias so feitas pontes de veia safena ou mamria para criar uma via alternativa de passagem do sangue para irrigar o miocrdio. Na angioplastia introduzido um balo apropriado dentro da artria para esmagar a placa ateromatosa que est entupindo a artria.
23 de Junho de 2005

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Fig.1- rea normal

Fig.2- rea necrosada

Fig. 3- rea inflamada

Fig. 4- rea cicatrizada

Identifique sobre o infarto:

Etiologia Patogenia Alteraes histolgicas Alteraes Mascroscpicas Fisiopatologia do Corao.