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MICROBIOLOGÍA DE LA CARIES DENTAL

1.- Definición:

 Enfermedad infecciosa crónica que ocasiona


destrucción progresiva y localizada de los
tejidos dentales duros

2.- Tipos de Caries:

 Caries de fosas y fisuras


 Caries de superficie lisa
 Caries radicular
 Caries recurrente
3.- Etiología:
 Hospedador (pieza dental y saliva)
 Agente (microbiota)
 Tiempo
 Sustrato (dieta) Enzimas
proteolítica Acido
s s
DIENTE

SALIV HOSPEDADO AGENTE


A MICROBIOTA
R

CARIES

Colonización
Crecimiento
Multiplicación
SUSTRATO TIEMPO

DIETA

Energí Nutrició
a n
4.- Teorías sobre el origen de la Caries:

La Leyenda del gusano


► Leyenda asiria del siglo VII a.C., se creía que los
gusanos destruían el diente y causaban el dolor de
muelas
► Tuvo vigencia hasta el siglo XIX

Teorías Endógenas: (Teoría humoral)


► De origen griego, se atribuía el origen de las
enfermedades a un desequilibrio entre los
“humores” o líquidos elementales del cuerpo
(sangre, flema, bilis)
► A fines del siglo XVIII se consideraba que la caries
se originaba en el mismo diente, de forma análoga
a la gangrena
4.- Teorías sobre el origen de la Caries:

Teorías Exógenas (siglo XIX):


► La Teoría Química sugería que agentes químicos
(ácidos inorgánicos) corroían el esmalte y la
dentina
► La Teoría Parasitaria o séptica atribuía la
destrucción del diente a los microbios (denticolae)
alojados en su superficie; aunque no explicaba
cómo.

Teoría Quimioparasitaria de Miller:


► Surge a finales del siglo XIX, unificando las dos
anteriores
► Señala que la causa de la caries son los ácidos
producidos por los microorganismos de la boca
► Se debió a la influencia de otros científicos de la
época (Pasteur, Magiot y Koch)
4.- Teorías sobre el origen de la Caries:

Teoría Proteolítica:
► Propuesta por Gottlieb en 1944, sostenía que el
daño inicial al esmalte era proteolítico y de manera
secundaria las sales inorgánicas eran disueltas por
microbios acidógenos

Teoría de Proteólisis-Quelación:
► Establecida por Shatz y col. en 1955, mencionaba
que la caries se originaba por acción proteolítica
bacteriana y enzimática sobre el componente
orgánico del diente
► Luego se produciría una lesión que liberaba
agentes quelantes (aminoácidos, ácidos orgánicos
y polifosfatos) que serían los causantes de la
disolución de los minerales del diente.
TEORÍA QUIMIOPARASITARIA (ACIDOGÉNICA)

1.- Características:
 Los microorganismos de la boca descomponen los
carbohidratos fermentables para formar ácidos
 Los carbohidratos alojados en las superficies
dentales son la fuente de ácido que desmineraliza
los dientes
 Diferentes bacterias orales invaden la dentina
cariada
 La destrucción final de la dentina se produce por la
secreción de enzimas proteolíticas que digieren su
parte orgánica
TEORÍA QUIMIOPARASITARIA
(ACIDOGÉNICA)
2.- Defectos:
 No explica la predilección de la caries por algunos
sitios específicos
 Considera que los microbios implicados son muchos
y muy variados
 No aclara el fenómeno de la caries detenida, ni el
hecho de que algunas poblaciones no tienen caries
 Creía en las influencias sistémicas sobre el diente
ETAPAS DE LA CARIES DENTAL

1.- Descalcificación del esmalte:


 Formación de cutícula
primaria del esmalte (0,1 μ)
 Formación de película
adquirida (glucoproteínas
salivales, 8 μ)
 Formación de placa dental
 Intervención de flora
involucrada
 Disolución de cristales de
hidroxiapatita

2.- Descalcificación de la
dentina:
 Intervención de bacterias
proteolíticas y oportunistas
 Destrucción de la matriz
DESCALCIFICACIÓN DEL ESMALTE

1.- Placa dental:

 Llamada también Placa bacteriana o Placa


dentobacteriana
 Formada por aproximadamente 109 bacterias/gr
 Mayormente la conforman cocos y bacilos
acidófilos
 Los gérmenes se ubican generalmente en fosas,
fisuras, áreas interproximales y raíz
 Se encuentra adherida por medio de una matriz
polisacárida insoluble (dextranos y levanos)
 Utilizan como nutrientes: Carbohidratos (fucosa,
N-acetilglucosamina, ácido siálico, glucosa, N-
acetilgalactosamina y manosa); Proteínas
(glucoproteínas salivales, restos bacterianos,
levaduras, restos de alimentos, leucocitos y
células epiteliales); Sales (Ca+, Mn+, Mg+, PO4, Na+
y K+) y Vitaminas (grupo B, purinas y ácido fólico)
 Secretan como desechos: Gases (CO2 , H2S); ácidos
orgánicos (LÁCTICO, propiónico, butírico, etc.)
1.- Placa dental:
2.- Flora involucrada

Estreptococos:

► Producen polisacáridos
extracelulares a partir de la
sacarosa
► Poseen elementos que determinan
fenómenos de adhesión, agregación
y coagregación
► Producen dextranasas y
fructanasas
► Realizan un rápido metabolismo de
los azúcares hasta ácido láctico y
otros ácidos orgánicos
► Tienen poder acidógeno, acidófilo y
acidúrico
► Poseen un Efecto post-pH corto
► Tienen el poder de conseguir pH
crítico para la desmineralización del
esmalte más rápido que cualquier
otro microorganismo de la placa
► Especies importantes: S.
2.- Flora involucrada

Lactobacilos:

► Tienen poder acidógeno, acidófilo


y acidúrico
► Algunas cepas sintetizan
polisacáridos intra y
extracelulares a partir de la
sacarosa
► Poseen cierta, aunque escasa,
actividad proteolítica
► Especies importantes: Lactobacillus
acidophilus , L. salivarius, L. brevis,
L.fermentum, L. casei y L. plantarum
2.- Flora involucrada

Actinomices:

► Son acidógenos
► Pueden producir polisacáridos
intra y extracelulares a partir de
la sacarosa
► Poseen fimbrias que facilitan la
adhesión
► Tienen actividad proteolítica
moderada
► Especie importante: Actinomyces
viscosus (mayor productor de
levano).
DESCALCIFICACIÓN DE LA DENTINA

1.- Flora involucrada:

► Proteolítica:
 Actinomyces odontolyticus
 Rhotia dentocariosa
 Veillonella parvula y V.
alcalescens
 Capnocytophaga gingivalis

► Oportunista:
 Estafilococos
 Estreptococos aerobios y
anaerobios
 Difteroides, enterobacterias
(Proteus vulgaris, Serratia
marcescens, Escherichia coli),
Pseudomonas aeruginosa y P.
putida)
ESTRATEGIAS DE PREVENCIÓN

1.- Control de la dieta:

► Cambio de hábitos dietéticos


y dieta equilibrada
► Racionalización y sustitución
del azúcar

2.- Protección del diente:

► Utilización del flúor


► Selladores de fisuras
ESTRATEGIAS DE PREVENCIÓN
3.- Control de la Placa dental:

► Uso de agentes antibacterianos:


 Antibióticos
 Antisépticos (biguanidinas,
yodo, fenoles, etc.)
 Activadores de la
lactoperoxidasa
 Otros: Sales metálicas (Ni, Hg,
Zn), peróxidos, alcaloides
(sanguinaria) y polialcoholes
(xilitol)

► Bloqueadores de adhesión:
 Sustitutos de microbiota
adhesiva
 Vacunas
 Preparaciones enzimáticas

► Eliminación mecánica de la Placa:


 Cepillado diario
 Cepillado profiláctico
 Pastas abrasivas