ASFIXIA PERINATAL Y ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICA

MR2 NEONATOLOGIA WALTER HUACANI HUAMANI

 Ocurre aproximadamente en el 13% de todos los nacimientos. El pasaje de meconio puede ser un marcador de compromiso anteparto o intraparto (por ejm. Hipoxemia o compresin del cordn umbilical) El pasaje de meconio puede tambin deberse a un evento maduracional El L.A.M es raro en prematuros ,pero puede ocurrir en un 35% o ms en los postmaduros.

 Sndrome de dificultad respiratoria o requerimiento aumentado de oxigeno en todo RN con antecedente de L.A.M, cuya sintomatologia no puede ser atribuida a otra etiologa

 Ocurre en el 4% a 5% de los RN con L.A.M La aspiracin ocurre comnmente intratero. Si el LAM es ms espeso, hay mayor probabilidad de SAM. De todos los RN con SAM ,30% - 60% requieren de ventilacin mecnica, 10 a 25% desarrollan neumotrax, y 2 a 5% fallecen

Mientras ms deprimido este el RN, mayor la ocurrencia del SAM.

El 50 a 70% de nios con hipertensin pulmonar persistente del RN tienen SAM como desorden subyacente.

Intubacin endotraqueal y succin intratraqueal en la sala de partos. La intubacin endotraqueal no beneficia al recin nacido aparentemente vigoroso con LAM de cualquier consistencia. Deberan ser establecidas en RN con LAM si estn deprimidos, si necesitan ventilacin a presin positiva, o si inicialmente estn aparentemente vigorosos, pero que subsecuentemente manifiesten distrs respiratorio dentro de los primeros minutos de vida.

ASFIXIA NEONATAL
La asfixia neonatal sigue siendo un problema importante de mortalidad y morbilidad. Su principal expresin clnica usada como sinnimo es la encefalopata hipxico isquemica. Asfixia se define como la falta de oxgeno (hipoxia) o la falta de perfusin (isquemia) en diversos rganos.

acidosis lctica, hipoventilacin e hipercapnia

ASFIXIA PERINATAL
Causa importante de secuelas motoras y cognitivas. La mortalidad ha disminuido en ms 70%. Del 7 al 23% de parlisis cerebrales: Asfixia intraparto. Estudios: Dao cerebral, proceso evolutivo que puede ser tratado si se interviene precozmente, evitando injuria cerebral secundaria.

DEFINICION

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INCIDENCIA
Es variable 1 a 1,5% , este porcentaje sube a 9% en menores de 36 semanas. Es responsable del 20% de las muertes perinatales. La incidencia aumenta en hijos de madres diabticas y toxmicas, tambin est en relacin con parto en presentacin podalica, retraso de crecimiento intrauterino y recin nacidos postmaduros.

ETIOLOGIA

Organos Involucrados en el Insulto Hipxico Isqumico

Cardiovascular Sistema Nervioso Central Adrenal

Hematolgico

Asfixia

Pulmonar

Gastrointestinal Metablico

Renal

ORGANOS AFECTADOS
rgano - Sistema SNC Renal Cardiaco Gastrointestinal Pulmonar Frecuencia 72% 42% 29% 29% 26%

EFECTOS DE LA ASFIXIA SOBRE EL INTESTINO Y EL RIN

Intestino:

Enterocolitis Necrosante Prdida de mucosa Perforacin

Rin

Necrosis tubular y medular Parlisis vesical Alteraciones del sistema renina angiotensina

EFECTOS DE LA ASFIXIA SOBRE EL SISTEMA CARDIOVASCULAR

Redistribucin del flujo sanguneo (isquemia selectiva) Isquemia miocrdica shock cardiognico (hipotensin) Necrosis miocrdica (subendocardio, msculos papilares) Insuficiencia tricuspdea (o mitral) Defectos de conduccin (bloqueo A V; frecuencia cardaca fija y baja, 90 110 por minuto) Hipertensin (por aumento de poscarga o resistencia vascular perifrica) Hipervolemia (ms infrecuente: hipovolemia) Aumento de presin pulmonar, ventrculo derecho y aurcula derecha (sndrome de hipertensin pulmonar) Disminucin de las reservas miocrdicas de glucgeno

EFECTOS METABLICOS DE LA ASFIXIA

Hipoglucemia Hipocalcemia (y disminucin de calcio inico) Acidosis metablica Hipomagnesemia Aumento triglicridos Aumento catecolaminas Dao tisular y celular con: - aumento productos nitrogenados - aumento CPK y LDH - aumento de fsforo - aumento de xantinas

EFECTOS DE LA ASFIXIA SOBRE EL APARATO RESPIRATORIO

Aumento de la resistencia vascular pulmonar Disminucin del surfactante Edema (intersticial/perivascular; alveolar) Hipoventilacin central (depresin del SNC) Eliminacin de Meconio aspiracin pre o posnatal Alteracin de las prostaglandinas Hipertensin pulmonar persistente del Recin Nacido

TRATAMIENTO

ENCEFALOPATIA NEONATAL
Sndrome clnico caracterizado por una alteracin de la funcin neurolgica que se manifiesta por uno o mas de los siguientes criterios:
Convulsiones Nivel de conciencia anormal Alteracin de tono muscular Dificultad en la alimentacin (origen central) Dificultad en iniciar o mantener respiracin (central)

ENCEFALOPATIA NEONATAL
Encefalopatia Hipoxico-Isquemica
RNT asfixiados Sin compromiso SNC 38 % Compromiso de SNC aislado 16 % Compromiso multisistmico +SNC 46 %

INCIDENCIA EHI
1-2 por cada 1.000 RNT vivos

FISIOPATOLOGIA

Pronostico de EHI segn clasificacin de Sarnat

Grado 1
100% normales hasta 8 aos de seguimiento.

Grado 2

Grado 3

80 % normales 15 % secuelas 5 % mortalidad

82 % mortalidad 18 % secuelas

Estudios de neuroimagen
ULTRASONOGRAFA CRANEAL Los neonatos con asfixia perinatal grave muestran durante los primeros das despus de la agresin un incremento difuso, y generalmente homogneo, de la ecogenicidad del parnquima cerebral y la presencia de unos ventrculos colapsados: EDEMA CEREBRAL. En el seguimiento con ultrasonografa craneal (USC), estos pacientes presentan signos de atrofia cerebral y/o encefalomalacia multiqustica. La USC tiene un escaso valor pronstico durante las primeras horas de vida, pero la mayora de los enfermos con asfixia grave desarrollan cambios ultrasonogrficos en corteza y/o tlamo y ganglios basales entre las 24 y 48 horas.

IMGENES

Hemorragia intraventricular

Tomografa computarizada
En la etapa aguda de la asfixia grave, se observa una hipodensidad crtico-subcortical bilateral difusa con prdida de diferenciacin entre la corteza y la sustancia blanca. Estos pacientes desarrollarn habitualmente encefalomalacia multiqustica con ventriculomegalia secundaria. Tambin puede observarse un aumento de la densidad en los ganglios basales y el tlamo, que evoluciona a hipodensidad y ocasionalmente a calcificaciones meses ms tarde. Los neonatos con TC normal en la primera semana de vida rara vez presentan secuelas neurolgicas en el seguimiento. Por el contrario, la discapacidad neurolgica es la norma en aquellos con hipodensidad bilateral difusa. La TC es particularmente til en el seguimiento, ya que las lesiones se hacen ms evidentes varias semanas despus de la agresin hipxico-isqumica.

Resonancia magntica (RM)

Su valor diagnstico es superior al de la USC y la TC en la delimitacin precisa de las diferentes lesiones durante el perodo neonatal. Los hallazgos que se pueden encontrar aislados o en diferentes combinaciones en los primeros das de vida son: prdida de la diferenciacin cortezasustancia blanca (T1, T2), aumento de la intensidad de seal (T1) en el rea cortical perirrolndica, incremento de la intensidad de seal (T1) en el rea gangliotalmica y disminucin de la intensidad de seal (T1) en el brazo posterior de la cpsula interna y tambin en la sustancia blanca.