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CURSO MONOGRFICO DE CIRUGA GENERAL

RESPUESTA METABLICA AL TRAUMA


30 de julio del 2013

OBJETIVO GENERAL
Al final de la sesin, el MIP ser capaz de comprender el papel fundamental del metabolismo en la respuesta ante el trauma; cmo se ve alterada la economa y cmo se pone en marcha la homeostasia entre distintos sistemas como el vascular, inmunolgico y endocrino-metablico.

OBJETIVOS ESPECIFICOS
Conocer las principales alteraciones metablicas y hormonales de la respuesta al trauma. Comprender los elementos descritos en la respuesta inmuno-metablica ante el trauma. Exponer la cronologa de los eventos de homeostasia ante el trauma.

Enfatizar en la importancia del estado nutricional y de hidratacin en el paciente pos-traumatizado.

JUSTIFICACIN
Los estados patolgicos de sepsis, quemaduras y trauma, generan manifestaciones anormales en la fisiologa del organismo, afectando al mismo en varios contextos, lo cual condiciona que el cuidado y manejo especfico de los pacientes con estas patologas sea sumamente complejo, requiriendo en no pocas ocasiones tratamiento pronto y multidisciplinario.

DEFINICIONES
TRAUMA:
El dao fsico producido por la transferencia de energa cintica, trmica, qumica, elctrica o por radiacin. Tambin puede ser debido a la ausencia de oxgeno o calor.

METABOLISMO:
Del griego meta-bole e ismo: cualidad ms all del lanzamiento, cualidad del cambio; capacidad de los seres vivos de cambiar qumicamente la naturaleza de ciertas sustancias, para sintetizarlas o degradarlas.
MEDICRIT 2008; 5(4):130-3

HISTORIA
XVIII:
durante el trauma existe un proceso de especial importancia que no pertenece al dao, sino al intento de cura.

John Hunter, cirujano y bilogo ingls.

1920, Aubb, metabolismo basal y trauma. 1928, Landis, hipoxia tisular y permeabilidad capilar. 1920s: Carrel y Baker, respuesta de reparacin. 1942: conceptos de edema reaccionario e inflamacin traumtica por Sir David Patton Cuthbertson: enfermedad postoperatoria; Bases y fases de la respuesta. XX: Medicina de guerra, militar o de combate; HCO3; transfusiones; Qx control de daos.

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GENERALIDADES
TRAUMA:
Lesin en el contexto quirrgico; todo aquel paciente que sufre un dao tisular como consecuencia de una operacin, un accidente o una enfermedad. La respuesta al trauma se encuentra relacionada con:
La cantidad de tejido daado; subsecuente respuesta inflamatoria.
Mecanismos para su reparacin; innata y universal; facilitar la recuperacin de los tejidos, apoyar la respuesta inflamatoria, minimizar infecciones asociadas y otras complicaciones. Respuesta local o sistmica.

UNIVERSAL; ESTRUCTURAL; PROPORCIONAL.

National Center for Health Statistics: Health, United States, 1998. Hyattsville, MD, Public Health Service, 1998.

Respuesta Orgnica a la prdida de la Homeostasis. UAG.

GENERALIDADES
CONCEPTO DE RMT:
El efecto de un trauma severo sobre el organismo es entre otros factores un estrs metablico, mismo que desencadena una respuesta inicial (otra forma de trauma) por medio del cual se pretende:
Conservar energa sobre rganos vitales. Modular el sistema inmunolgico. Retrasar el anabolismo.

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GENERALIDADES
Varios tipos de estmulos nociceptivos:
La propia lesin del tejido. Isquemia tisular y su perfusin, acidosis; hipoO2. Alteraciones hemodinmicas. Miedo, ansiedad, cambios en C.

Los factores primarios definidos que desencadenan las respuestas neuroendcrinas e inmunitarias a las lesiones son:

Hipovolemia y el dolor.
MEDICRIT 2008; 5(4):130-3

INTERACCION ENTRE LA TECNICA Y LA CIENCIA EN METABOLISMO -NUTRICION ARTIFICIAL Y CENTRO DE MEZCLAS PARENTERALES. CENTRO MDICO NACIONAL NOV . ISSSTE.

Salomon P, Pear S, Smith EE, et al. The relationship of preoperative distress to endocrine and subjetive resposes to surgery: Support for Janis theory. J Behav Mod 1988;11:599-613.

Salomon P, Pear S, Smith EE, et al. The relationship of preoperative distress to endocrine and subjetive resposes to surgery: Support for Janis theory. J Behav Mod 1988;11:599-613.

Salomon P, Pear S, Smith EE, et al. The relationship of preoperative distress to endocrine and subjetive resposes to surgery: Support for Janis theory. J Behav Mod 1988;11:599-613.

FASES DE LA RESPUESTA
AGUDA:
Respuesta inmediata al trauma, la cual se considera apropiada y adaptada, por medio de la intervencin del sistema neuroendocrino.

CRNICA:
Respuesta endocrina a situaciones crticas prolongadas, denominndose mal adaptadas y generndose un sndrome de desgaste sistmico.

Respuesta Metablica al Trauma. MEDICRIT 2008; 5(4):130-3

FASES DE LA RESPUESTA
ESTADO HEMODINMICO:
1- La fase Ebb, hipodinmica o decadente:
Intensa actividad simptica.
Liberacin de catecolaminas y vasoconstriccin.

Cada del GC e hipoperfusin tisular. Disminuye el DO2 y VO2. Disminuye el metabolismo basal.
Disminuye la C.

Aumenta la glicemia, el lactato srico y la liberacin de AG.


Resistencia perifrica a la insulina.

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RESPUESTA NEUROENDOCRINA

FASES DE LA RESPUESTA
2- La fase Flow, catablica, hiperdinmica o de aumento:
Desde los 5 das posterior a la lesin, hasta mximo 9 meses:
Fase aguda y de adaptacin:
Utilizacin de sustratos mixtos de CH, a-a y AG. Catabolismo acentuado, aumento del MBx1.5-2. Mayor VO2 y produccin de CO2. Balance negativo de N2.

2.5- Fase anablica, reparacin o convalecencia:


Prevalecen los sistemas compensadores. Restauracin tisular; cicatrizacin, crecimiento capilar, remodelacin tisular y recuperacin fx.
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INTERACCION ENTRE LA TECNICA Y LA CIENCIA EN METABOLISMO -NUTRICION ARTIFICIAL Y CENTRO DE MEZCLAS PARENTERALES. CENTRO MDICO NACIONAL NOV . ISSSTE.

INTERACCION ENTRE LA TECNICA Y LA CIENCIA EN METABOLISMO -NUTRICION ARTIFICIAL Y CENTRO DE MEZCLAS PARENTERALES. CENTRO MDICO NACIONAL NOV . ISSSTE.

Respuesta Orgnica a la prdida de la Homeostasis. UAG.

INTERACCION ENTRE LA TECNICA Y LA CIENCIA EN METABOLISMO -NUTRICION ARTIFICIAL Y CENTRO DE MEZCLAS PARENTERALES. CENTRO MDICO NACIONAL NOV . ISSSTE.

ALTERACIONES HORMONALES MS COMUNES INSULINA:


Hormona anablica principal.
Resistencia perifrica:
Gluconeognesis, cetognesis. Uso excesivo del lactato, a-a y sustratos de glicerol. + Glucogenlisis heptica. - Captacin muscular de glucosa.

Incremento en la mortalidad de los pacientes en estado crtico con cifras de hiperglucemia, por lo que se recomienda terapia con insulina para mantener cifras entre 80 y 110 mg/dL.

Revista Cubana de Medicina Militar. 2012;41(1):96-104

ALTERACIONES HORMONALES MS COMUNES


HORMONA DE CRECIMIENTO:
Incrementa en las primeras horas de la lesin tisular, promueve liplisis, protelisis y liberacin de cidos grasos, contribuyendo a un Sx de desgaste en fases crnicas. Activa fx de MQ, LT, NK y Ac. Efecto de antagonismo sobre la insulina.

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ALTERACIONES HORMONALES MS COMUNES


HORMONAS TIROIDEAS:
Reguladoras de la actividad metablica celular.
Disminucin de la conversin perifrica T4 a T3. TSH normal. No evidencia clnica de enfermedad tiroidea:
Sx de enfermedad eutiroidea, o sndrome de T3 baja.

30 y 120 minutos posteriores a la lesin.

Magnitud de la produccin de T3 : mortalidad.


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ALTERACIONES HORMONALES MS COMUNES


CORTISOL:
4 horas posteriores a la lesin. Hipercortisolismo transitorio:
Amortigua respuesta inflamatoria sistmica. Descenso paulatino (relativa insuficiencia adrenal), condicionando secrecin de catecolaminas con un estmulo directo sobre la Fc, la contractilidad miocrdica y vasoconstriccin. Disminuye inmunidad.

Estimula adems el sistema R-A-A; retencin de lquidos.


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ALTERACIONES HORMONALES MS COMUNES


CATECOLAMINAS:
La respuesta fundamental. Noradrenalina = SNS. Adrenalina = mdula suprarrenal. Vasoconstriccin arterial e inotropismo +. Liberacin de glucagon:
Gluconeognesis. Liplisis. Cetognesis heptica.

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ALTERACIONES HORMONALES MS COMUNES


MINERALOCORTICOIDES:
ALDOSTERONA:
Reabsorcin de sodio y cloro, y la secrecin de potasio, en el equilibrio H-E (HCO3) y en el mantenimiento del volumen circulante.

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ALTERACIONES HORMONALES MS COMUNES


HORMONA ANTIDIURTICA (ADH):
Osmorregulacin (H2O). Vasoconstrictor esplcnico. Estimula glucogenlisis y gluconeognesis heptica.

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ALTERACIONES HORMONALES MS COMUNES


EICOSANOIDES:
AA: PGs, tromboxanos y leucotrienos; adems de cininas-calicrenas, como la bradicinina.
Vasoconstriccin: Agregacin plaquetaria. Resistencia pulmonar. Migracin leucocitaria, liberacin de mediadores de respuesta inflamatoria sistmica. Broncoconstriccin.

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OTRAS ALTERACIONES HORMONALES


Prolactina. Somatostatina. Serotonina:
Inflamacin y venoconstriccin.

Histamina:
Vasodilatacin perifrica y permeabilidad vascular. Mediar la fx inmunitaria.

Opioides endgenos:
Fx cardiovasculares, metablicas, endcrinas e inmunolgicas.

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CONSECUENCIAS METABLICAS POSTERIORES A LA LESIN


Poner a disposicin del organismo grandes cantidades de energa con la finalidad de mantener la homeostasis:
1. Gran flujo de sustratos (HC, protenas y grasas) hacia el hgado, balance -N (+urea en orina), hiperglicemia e hiperlactasidemia, con aumento de los TC y AGLs en el plasma. Retencin de Na y agua.

2.

3.

Prdida de K.

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METABOLISMO DE PROTEINAS
Acelerada rabdomiolisis:
N2-. + aa. - captacin perifrica de a-a.

A-A: alanina y glutamina:


Gluconeogenesis heptica. Reactantes de fase aguda (RFA).

Equilibrio cata y anablico:


Cortisol, citocinas (TNF-a, INF-g, IL-1) e insulina.

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METABOLISMO DE HC
Mayor fuente de energa:
Glucogenlisis heptica. Gluconeognesis heptica y renal. RI en msculo y t.adiposo.

Efectos deletros de hiperglicemia:


Disfx de MQ alveolares. Alteracin en Ig y complemento. Aumento de ILs proinflamatorias.
+ riesgo de infeccin. - cicatrizacin.

Prdida de H2O y ES. + isquemia.


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METABOLISMO DE LIPIDOS
Hipertrigliceridemia:
Liplisis perifrico-heptica promovida por adrenalina, glucagon y cortisol. HiperTG. - Actividad lipognica:
TNF-a, IL-1, PGE2: inhiben lipasas. TNF-a: estimula secrecin heptica y liplisis.

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CONSIDERACIONES ESPECIALES
Pacientes con quemaduras:
SCT de quemadura < 40%, no muestran una respuesta catablica importante a menos que presenten sepsis. SCT quemada del 40% o mayor, muestran respuesta catablica y alteraciones metablicas severas, pudiendo persistir hasta por un ao, teniendo en consideracin que la presencia de un dao sostenido perpeta la respuesta metablica.

CONCLUSIONES
La capacidad inherente de un organismo para sobrevivir, despus de un trauma abrumador, es insuficiente y, por tanto, necesita un apoyo importante; de ah, que la comprensin cabal de la respuesta inmunometablica al trauma revista gran importancia, pues el control de muchas de las alteraciones posteriores a la injuria es esencial para la supervivencia.

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CONCLUSIONES
En el paciente crtico la malnutricin puede ser preexistente, manifestarse al ingreso o desarrollarse de forma evolutiva, y est favorecida por el estado hipercatablico e hipermetablico.

El descubrimiento del efecto inmunoestimulante de algunos nutrientes ha evolucionado el manejo nutricional en el trauma, al aparecer frmulas enterales y parenterales enriquecidas con estas sustancias, y por la administracin de los llamados immune nutrient cocktails, los que han mostrado una reduccin en la morbilidad, la mortalidad, la estada y los costos.
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GRACIAS POR SU ATENCIN