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Definiciones:
Equilibrio cido base = regulacin de H+ cido/Base fuertes y dbiles. Amortiguadores. Acidosis / Alcalosis. Acidemia / Alcalemia Trastorno simple / mixto Exceso de bases
Mecanismos de Compensacin
1.
2. 3.
Amortiguacin qumica de los lquidos corporales (inmediata) Respiratoria (pocos minutos) Renal (de horas a das)
Extracelular:
- Bicarbonato - Hueso
Intracelular:
Hemoglobina Potasio Proteinas Fosfatos orgnicos.
Mecanismos de Compensacin
1.
2. 3.
Amortiguacin qumica de los lquidos corporales (inmediata) Respiratoria (pocos minutos) Renal (de horas a das)
2. Compensacin respiratoria:
Quimiorreceptores dentro del tallo cerebral, por cambios del pH del LCR. Compensacin importante en procesos metablicos, aunque la respuesta a alcalosis es menos predecible que a la acidosis.
Mecanismos de Compensacin
1.
2. 3.
Amortiguacin qumica de los lquidos corporales (inmediata) Respiratoria (pocos minutos) Renal (de horas a das)
3. Compensacin renal:
1. 2. 3.
Acidosis metablica:
GAP elevado: -Consumo de bicarbonato aumento de produccin de cidos endgenos o exgenos: IRenal, ac. lctica, rabdomiolisis
Tto: Causal. Control frec resp, no dejar pCO2 <30. Tto HPK. pH < 7,2 bicarbonato. Si acidemia rebelde o intensa: Hemodilisis.
Acidosis respiratoria:
1.
Amortiguamiento por Hb, intercambio celular de Na, K y accin del hueso. Causas:
Hipoventilacin: Depresin SNC, neuromusc, obstruccin
vas resp, enf pulm parenquimatosa
2.
Alcalosis metablica:
Tto: Causal. Cuidado pCO2. Sensible cloro: SF+ClK. Si pH >7,6: considerar admin HCl iv o hemodilisis.
Alcalosis respiratoria
1.
2.
Tto: Causal. Slo si intenso (pH>7,6), administrar HCl o cloruro de amonio iv.
Acidosis y anestesia: Potencia los efectos depresores de sedantes y agentes anestsicos. Junto a HPK evitar Succinilcolina. La acidosis resp aumenta el bloqueo neuromusc NO despolarizante y previene su antagonismo.
Alcalosis y anestesia: Prolonga la depresin respiratoria inducida por opioides. Junto a HipoK dan alto riesgo de arritmias y pueden prolongar el bloqueo neuromusc.