Costicosteróides e

Antireumáticos
FACULDADE DE CIÊNCIAS
HUMANAS E TECNOLÓGICAS DO
PIAUÍ
DISCIPLINA: FARMACOLOGIA
PROFESSORA: COMPONENTES:
CURSO: FISIOTERAPIA
IV BLOCO - TARDE
 FISIOLOGIA
• Supra-renal
– Porção interna: produz adrenalina e
noradrenalina.
– Porção externa: produz hormônios
glicocorticóides – ação antiinflamatória e
imunossupressor.
– Mineralocorticóides – equilíbrio
hidroeletrolítico.
– Hormônios sexuais – andrógenos e
estrógenos
Costicosteróides e Antireumáticos
 FISIOLOGIA
• Mineralocorticóides
+ glicorticóides =
corticosteróides
– Ação na retenção
de sódio e água –
retém sódio e
potássio.
• Hidrocortisona
(cortisol) –
glicocorticóide
– Principal
glicocorticóide
endógeno
– Produção diária
normal adulto –
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 FISIOLOGIA
• Níveis elevados de glicocorticóides inibem
a produção hipotalâmica do hormônio da
liberação da corticotrofina e do cortisol
• Os glicocorticóides sofrem flutuações
na sua produção diária = RÍTMO
CIRCADIANO
– Síndrome de Cushing – níveis altos de
glicocorticóides.

Costicosteróides e Antireumáticos
 Facies de lua
cheia

Costicosteróides e Antireumáticos
 FISIOLOGIA
• A aldosterona
– Principal
mineralocorticóide;
– Secretada
mediante ação da
angiotensina II
– Promove a
retenção de sódio
e água –
restabelecendo o
fluxo sanguíneo
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 FARMACOCINÉTICA
• ABSORÇÃO E VIAS DE
ADMINISTRAÇÃO
– Os glicocorticóides são bem absorvidos
e eficazes quando administrados por via
oral na forma de acetato.
– Injetados são administrados por via intra
articular de absorção lenta
– Preparados especiais na forma de
succinato e hemissuccinato – via
parenteral.
– Dipropionato de beclometasona – via
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 FARMACOCINÉTICA
• BIODISPONIBILIDADE
– Concentrações plasmáticas de
hidrocortisona – é de 5 a 25µg/100ml de
plasma.
– 80 a 90% se combinam reversivelmente a
α- globulina sintetizada no fígado –
funciona como reserva.
– O restante é responsável pela ação
farmacológica da droga.
– O excesso se combina com albumina
• O grau de ligação e a quantidade livre são dose-
dependentes.
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 FARMACOCINÉTICA
• DISTRIBUIÇÃO
– Os glicocorticóides após sintetizados são
secretados rapidamente.
– Há pouco armazenamento do hormônio
na glândula.
– Levados pela circulação aos diversos
órgãos-alvo.
– As respostas podem ser observadas de
10 a 30 min e em alguns em até 2
horas.
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 FARMACOCINÉTICA
• BIOTRANSFORMAÇÃO E ELIMINAÇÃO
– A parcela ligada a albumina e as formas
livres – são mais vulneráveis à
biotrasformação hepática.
– O fígado reduz as ligações ativando-os.
– Inativos, os corticóides são mais polares
e hidrossolúveis – maior facilidade de
eliminação.
– Os análogos sintéticos do cortisol são
metabolizados mais lentamente pelo
fígado. Costicosteróides e Antireumáticos
 FARMACODINÂMICA
• LOCAL E MECANISMO DE AÇÃO CELULAR
– Os efeitos dos glicorticóides podem ser vistos
em quase todo o organismo.
– Existem órgãos que não possuem receptores
para esses hormônios, mas há outros que não
possuem(possuem efeito secundário).
– Os glicorticóides atravessam as membranas
celulares por difusão – combinam-se com
receptores protéicos específicos, formando o
complexo corticoesteróides – receptor após a
ligação possui capacidade de entrar na célula.
– Combinam-se reversivelmente com locais
específicos da cromatina – liga-se o DNA –
estimula a síntese de proteínas(enzimas)
específicas.
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 FARMACODINÂMICA
• INTERAÇÃO COM OUTRAS DROGAS
– Medicamentos indutores enzimáticos podem
diminuir a eficácia dos glicocorticóides por
aumentar o catabolismo.
– Difenilidantoina e o fenobartital
• acelera o metabolismo do cortisol – melhora da
síndrome de Cushig.
– Rifampicina
• aumenta o metabolismo dos glicocorticóides.
– Glicocorticóides – aumentam a depuração renal.
– Progesterona
• inibi competitivamente os glicocorticóides.
– Insulina
• Possuei efeito contrário aos glicocorticóides
• Produção aumentada em resposta a hiperglicemia
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 FARMACODINÂMICA
• EFEITOS FARMACOLÓGICOS
– Importante ação sobre o metabolismo dos
carboidratos, lipídeos.
– METABOLISMO DOS PROTEÍNAS
• Mais importante ação – diminuição da
incorporação dos aminoácidos em proteínas.
• Inibe a síntese protéica nos tecidos periféricos.
• Estimula os catabolismo potencialmente dos
tecidos periféricos.
• Leva aumento da concentração de aminoácidos
plasmáticos.
• Progesterona inibe completamente os
glicocorticóide.
• insulina – efeito contrario ao das
glicocorticóides.
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 FARMACODINÂMICA
• EFEITOS FISIOLÓGICOS
– METABOLISMO DOS LIPÍDEOS
• Aumento da lipólise através da inibição da
síntese de ácido graxo– liberação de ácidos
graxos e glicerol, utilizados como
energia(gliconeogêse).
– METABOLISMO DAS DOS
CARBOIDRATOS
• Os glicocorticóides estimulam a
gliconeogênese hepática.
• Menor utilização periférica e absorção
intestinal Costicosteróides
- leva aoe Antireumáticos
aumento da glicemia e
 FARMACODINÂMICA
• EFEITOS FARMACOLÓGICOS
– Os efeitos são observados com a
administração de doses maiores que as
produzidas endogenamente.
– INFLAMAÇÃO
• Hidrocortisona – antiinflamatório
• Todos os passos do processo inflamatório são
bloqueados ou retardado pelo uso dos
glicocorticóides.
– Reduzem a permeabilidade do endotélio capilar –
evita-se o extravasamento celular – leva a
diminuição do edema
– Dificulta a disposição de fibrina e fibroblasto -
retardo de cicatrização.
– Mantém a integridade da membrana celular –
prevenindo tumefação e distribuição celular.
Costicosteróides e Antireumáticos
– Inibe o início da cascata de reação(produção de
 FARMACODINÂMICA
• EFEITOS FARMACOLÓGICOS
– ALERGIA E IMUNIDADE
• Inibem os sintomas de muitos estados de
hipersensibilidade.
• Corticoesteróides inibem tanto a imunidade
celular quanto a imunidade humoral.
– Deprime a síntese protéica e destrói os linfócitos.
• Cortioesteróides causam involução e atrofia do
tecido linfóide e diminuição dos linfócitos
circulantes.
• Supressão da resposta inflamatória e
imunológica – base para o uso dessas drogas
nas doenças que alteração da imunidades.
• DESVANTAGEM: aumento do número de
disseminação de infecções.
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 TOXICIDADE
• Podem induzir hiperglicemia
• Distúrbios hidroeletrolítico
• 2 efeitos principais pela terapêutica com
glicorticóides:
– I dependentes da retirada da droga, após usi
prolongado.
• Insuficiência das glândulas supra-renais
– Atrofia do córtex
• II exacerbação do processo inflamatório
– II os efeitos provocados por umas exacerbação
dos efeitos fisiológicos, supressão máxima(Sd.
deCushing)
• SNC
– Alterações de comportamento – depressão,
insônia, exacerbação
Costicosteróides edo estado de ânimo.
Antireumáticos
 TOXICIDADE
• Aparelho digestivo •Aparelho cardiovascular
• Úlcera péptica •Hipertensão
•Infarto do miocárdio
• Perfuração intestinal
•Fragilidade capilar
• pancreatite
•Sistema
• Olhos musculoesquelético
• Elevação da pressão •Perda da massa muscular
intra-ocular •Miopatia
• Glaucoma •Osteoporose
• Catarata •Pele
• cegueira •Atrofia
•Estrias cutâneas
•Acne
•Equimoses
•Cicatrização lenta
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 USOS TERAPÊUTICOS
• Usados apenas como paliativo –
antiinflamatório
• CORTICOIDES EM ENDOCRINOLOGIA
– São utilizados como terapêutica
substitutiva, quando há hipofunção adrenal
– Insuficiência supra-renal aguda
• Visa corrigir o choque e outras intercorrências
• 100mg de hemissuccinato ou fosfato de
hidrocortisona por Via endovenosa
– Insuficiência supra-renal crônica
• Terapêutica de reposição deve corrigir a
deficiência de glicocorticóides e
mineralococrticóides
• Hidrocortisona e cortisona – drogas de escolha
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 USOS TERAPÊUTICOS
• CORTICÓIDES EM REUMATOLOGIA
– Essas drogas não devem ser
empregadas na artrite reumatóide,
porque os corticosteróides não alteram
a evolução da doença(a menos que
outras medidas terapêuticas sejam
insatisfatória)
– Dose diária – 10 a 15mg de prednisona
– Injeção intra-articularar de 25 a 50mg
de acetato de hidrocortisona - suprime
a inflamação por duas semanas ou mais
• Aceleram aCosticosteróides
destruição das cartilagens
e Antireumáticos
 USOS TERAPÊUTICOS
• CORTICÓIDES NAS DOENÇAS DO COLÁGENO
– A meta da corticoterapia é suprimir as
manifestações patológicas coma menor dose
possivel
– Combinação de um imunossupressor com um
glicocorticcóide
– Lupus eritematoso – 2mg de prednisona
– São ineficazes no tratamento da esclerodermia
• CORTICÓIDES NAS DOEÇAS ALÉRGICAS
– Indicados em várias manifestações alérgicas,
mas não são as drogas de primeira escolha.
– Em casos urgentes de como edema
angioneurótico da glote – 8 a 12mg de
dexametasona por via venosa
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ANTIREUMÁTICOS

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 ANTIREUMÁTICOS
• REUMATISMOS NÃO-ARTICULARES
– Afecções de localização precisa
– Provas laboratoriais de atividade inflamatória –
velocidade de hemossedimentação,
mucoproteínas séricas e α-2globulinas
– Planejamento terapêutico
• Fisioterapia + antiinflamatórios não hormonais
• Doses menores possíveis – 2g/dia para aspirina
– Há bons resultados antiinflamtório e antiálgico
– Caso não haja sucesso utiliza-se infiltrações
locais semanais de cortisteróides de absorção
lenta
• Metilprednisolona, betametasona dexametasona)
com um anestésico local
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 ANTIREUMÁTICOS
• REUMATISMOS ARTICULARES
– Dois grupos
1. Inflamatórios
2. Degenerativos
– INFLAMATÓRIOS
• Doença reumática conhecida como febre
reumática
• Intensa poliatrite migratória aguda –
grandes articulações
• Segue de uma infecção prévia –
estreptococos β-hemolítico

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 ANTIREUMÁTICOS
• REUMATISMOS ARTICULARES
1. INFLAMATÓRIOS
– Enfoque terapêutico
• Combater a inflamação articular
• Impedir lesões cardíacas e neurológicas
– O tratamento do estreptococo – penicilina
no quadro agudo e como prevenção
• Aspirina
– Inicial – 100-150mg/kg/dia – durante duas semanas
– A redução da medicação deve ser gradual
• Corticosteróide
– Indicado no tratamento de cardite moderada e grave
– 1,5mg/kg/dia

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 ANTIREUMÁTICOS
• REUMATISMOS ARTICULARES
1. INFLAMATÓRIOS
– Doença reumatóide (artrite reumatóide)
• Doença sistêmica, atingindo preferencialmente a
cartilagem
• Etiologia desconhecida
• Terapêutica visa combater a dor e a inflamação – evitar
destruição articular
– Agudo – antiinflamtório não-esteróides ou corticopsteróides
» Aspirina 100mg/kg/dia
• Como o tratamento é longo os efeitos colaterais
sobrevêm, principalmente gastrite e úlcera péptica
• Caso não seja eficaz o tratamento não-esteróides, torna-
se necessário a corticoterapia
– Prednisona 1mg/kg/dia – suspensão gradativa por conta dos
efeitos colaterais
• O uso intra-araticular de corticosteróides tem indicação
nas formas da doença mono e oligoarticulares
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 ANTIREUMÁTICOS
• REUMATISMOS ARTICULARES
2. Degenerativos
– Osteoartrose é um processo degenarativo crônico
da cartilagem articular por alterações dos seus
constituintes estruturais
– O uso de corticosteróides deve ser evitado na
osteoartrose, por conta dos efeitos colaterais , mas
o uso intrarticular geralmente é associado a
anestésicos locais.
– Nas fases inflamatórias
• Antiinflamtórios não esteróides
– Aspirina – 2g/dia
– Indomicina 75-100mg/dia
• Fases de exacerbação da dor e inflamção
– Derivados pirazolônicos
» Fenilbutazona – 300-400mg na primeira semana e 100-
200mg/dia com redução posterior nas semanas seguintes
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 BIBLIOGRAFIA
• SILVA, Penildon. Farmacologia. 7ed.
Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,
2006.
•
• HARDMAN, Joel G.. Goodman e
Gilman: as bases farmacaologicas da
terapeutica. 10ed. Rio de Janeiro:
McGrow - Hill, 2003.

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