SINDROME DE REALIMENTACION

Dra. Adriana Crivelli US.N.E.M.. Hospital San Martn. La Plata

DEFINICIN
Consecuencias metablicas y fisiolgicas de la deplecinreplecin, transporte e interrelacin de

Fsforo Potasio Magnesio Metabolismo de la glucosa Deficiencia vitamnica Reposicin de lquidos

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Antecedentes histricos

Primeras descripciones de las consecuencias adversas de la realimentacin datan de la segunda guerra mundial, donde se observ en la poblacin de Leningrado un aumento de la hipertensin , insuficiencia cardiaca y edema perifrico en pacientes previamente sanos. Coma y convulsiones en los realimentados de la postguerra en Holanda Experimento de Minnesota: los pacientes sometidos a 6 meses de inanicin no presentaban disnea, aumento de la presin venosa o dilatacin cardiaca. Durante la fase de realimentacin se observ disminucin de la reserva cardiaca hasta la presentacin de insuficiencia.
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Antecedentes histricos

Complicaciones neurolgicas y cardiopulmonares se redescubrieron luego del inicio de la NPT entre los aos 70 y 80. 1972---- 3 casos de parestesias, debilidad, convulsiones a los 4 a 5 das del inicio de la NPT en pacientes desnutridos 1981---- 2 casos. Uno con IAM y muerte luego de 44 hs de NPT y otro con insuficiencia respiratoria aguda luego de 48 hs de NPT. Ambos previamente desnutridos. En ambos se constat hipofosfatemia

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FOSFORO
Desnutricin catabolismo de msculo y grasa

masa magra agua minerales La concentracin srica de estos componentes depletados, incluyendo el fsforo, generalmente permanecen normales por el ajuste de su excrecin renal Replecin con H de C liberacin de insulina captacin celular de glucosa, fsforo, agua y otros compuestos y se estimula el anabolismo proteico

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FOSFORO
Deplecin de los depsitos de fsforo corporal total + Influjo de fsforo a la clula durante el anabolismo de la realimentacin HIPOFOSFATEMIA

Disminucin del ATP de los G.R. , del 2,3 DPG y la glucosa 3 fosofato dehidrogenasa importantes en el metabolismo

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CONSECUENCIAS DE LA HIPOFOSFATEMIA

Cardiacas

Alteracin de la funcin miocrdica, arritmias, insuficiencia cardiaca congestiva, muerte sbita. Causas: Reduccin del ATP --- disminuye la contraccin miocrdica y produce fragmentacin de las miofibrillas Alteracin de la morfologas de G.R y G.B, anemia hemoltica, disfuncin de los G.B., trombocitopenia, disminucin de la funcin plaquetaria, hemorragias Causa en G.R: disminucin del 2,3 DPG que acta liberando el oxgeno de la hemoglobina------ mas afinidad por el O--- hipoxia G.B. La disminucin del ATP altera la contraccin microtubular inhibiendo la formacin de pseudopodos y vacuolas comprometidas en la fagoocitosis y quimiotaxis ---- mayor incidencia de sepsis? Disfuncin heptica (especialmente en cirrosis)

Hematolgicas

Hepticas

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CONSECUENCIAS DE LA HIPOFOSFATEMIA

Neuromusculares

Parlisis arreflxica aguda, confusin, coma, parlisis de pares craneales, disminucin del sensorio, Sd. Guillin-Barre like, letargia, parestesias,rabdomiolisis, convulsiones, debilidad Causa: hipoxia tisular por aumento de la afinidad de la oxihemoglobina. Insuficiencia respiratoria aguda Causa: disminucin de la contractilidad del diafragma

Respiratorias

Esquelticas

Osteomalacia

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POTASIO

Con la desnutricin se observa disminucin del potasio corporal total que en general no se refleja en las cifras de potasio srico. El potasio es un electrolito intracelular y componente importante del metabolismo celular normal. Durante la realimentacin el potasio se deposita en las clulas recientemente sintetizadas y los niveles de potasio srico pueden caer si no se suplementa
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CONSECUENCIAS DE LA HIPOPOTASEMIA

Cardiacas

Arritmias, paro cardaco, aumento de la sensibilidad a la digital, hipotensin ortosttica, Cambios ECG (inversin T, depresin ST)

Gastrointestinales

Constipacin, leo, exacerbacin de la encefalopata heptica

Metablicas

Intolerancia a la glucosa, alcalosis metablica hipopotasmica. Arreflexia, hiporeflexia, parlisis, parestesias, depresin respiratoria, rabdomiolisis, debilidad.

Neuromusculares

Renales

Disminucin de la capacidad de concentracin urinaria, poliuria, polidipsia, nefropata con disminucin del FG, mioglobinuria
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CONSECUENCIAS DE LA HIPOMAGNESEMIA

El Mg es mayoritariamente intracelular y co-factor de gran cantidad de enzimas. Durante el anabolismo su nivel extracelular puede ser bajo.
Cardiacas

Arritmias, taquicardia, torsin de punta

Gastrointestinales

Dolor abdominal, Anorexia, diarrea, constipacin

Neuromusculares

Ataxia, confusin, fasciculaciones, hiporeflexia, temblores musculares, parestesias dolorosas, cambios de personalidad, signo de Trousseau positivo, convulsiones, tetania, vrtigo, debilidad
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INTOLERANCIA A LA GLUCOSA Y LIQUIDOS

Cardacas Insuficiencia cardiaca congestiva, muerte sbita Gastrointestinales Hgado graso (por conversin del exceso de glucosa a grasas) Hemodinmicas Deshidratacin, sobrecarga de lquidos, hipotensin Metablicas Hiperglucemia, hipernatremia, cetoacidosis, acidosis metablica Neurolgicas Coma no cetsico hiperosmolar Pulmonares Retencin de CO2, depresin respiratoria (aumento del cociente respiratorio) Renales Diuresis osmtica, azoemia pre-renal
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SINDROME DE REALIMENTACION POR SONDA

Presente en el 5 a 10% de los pacientes que reciben dietas enterales hiperosmolares

HIPERGLUCEMIA (diuresis osmtica) DESHIDRATACION HIPERTONICA HIPERNATREMIA AZOEMIA PRERENAL

La realimentacin con glucosa produce reduccin de la excrecin de agua y sodio con expansin de volumen

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DEFICIENCIA DE TIAMINA

La tiamina es una co-enzima esencial en el metabolismo de los H de C. La encefalopata de Wernicke puede presentarse en pacientes severamente desnutridos durante la realimentacin con altas cargas de H de C . Clnica: ataxia, anomalas oculares, disfuncin vestibular, confusin y coma. Prevencin: aporte de tiamina en pacientes susceptibles antes de la carga con H de C.

Anorexia nerviosa, ayuno prolongado, realimentacin, post-ciruga baritrica, hiperemesis gravdica, hidratacin IV prolongada

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PACIENTES DE RIESGO PARA EL SD DE REALIMENTACION Anorexia nerviosa Marasmo Obesidad mrbida con prdida de peso masiva Ayuno prolongado Hidratacin IV prolongada

Kwashiorkor Malnutricin crnica Alcoholismo crnico Paciente sin alimentacin durante 7 a 10 das con evidencias de deplecin y estrs

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PREVENCION

Tener presente el Sndrome Reconocer el paciente de riesgo Control y correccin de las alteraciones electrolticas antes del inicio de la nutricin , ya sea oral, enteral o parenteral Cuidadosa correccin del volumen, con controles de balance Incremento lento del aporte calrico Administracin rutinaria de vitaminas Cuidadoso control de electrolitos durante la primera semana: P, K, Mg, glucosa, electrolitos urinarios. Un aporte nutricional bajo puede ser bueno, pero mucho es letal
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