DIABETES MELITUS

DAN

KOMPLIKASI AKUT

K.H makanan Di cerna GLUKOSA Diserap dari dinding usus Memasuki aliran darah Kadar Glukosa Darah naik

GLUKOSA DARAH
GLUKOSA DARAH

INSULIN

Glikogen hati (Cadangan gula)

Glikogen Otot (dibakar tenaga)

INSULIN

GLUKOSA DARAH

INSULIN

Sintesa Trigliserida di jaringan Adiposa ANTILIPOLISIS LIPOGENESIS SINTESA PROTEIN

Sekresi INSULIN
+

Sel Beta Pancreas

PUASA KELAPARAN TIDUR MALAM

GLUKAGON (sel pancreas) KATEKOLAMIN (medulla adrenal) KORTISOL (korteks adrenal)

ASUPAN K.H

Sekresi Insulin
SEL BETA DIHAMBAT

GLUKOSA DRH (Hipoglikemia)

+
Suplai Glukosa ke Otak

GROWTH HORMONE (hypophyse) GLIKOGENOLISIS GLUKONEOGENESIS

KOMA dsb

KGD

USUS (MAKAN)

HATI Glikogenolisis Glukoneogenesis

K.G.D
_

+
GLUKAGON KATEKOLAMIN GLUKOKORTIKOID GROWTH HORMONE

INSULIN

DIABETES MELITUS TIPE-1 (IDDM) Autoimun ? Idiofatik ? Sel Beta rusak Produksi Insulin Defisiensi Insulin Absolut (Insulinopenia) Defisiensi Insulin Relatif (Insulinopletora) Resistensi Insulin (Potensi kerja Insulin menurun TIPE-2 (NIDDM) Disfungsi sel + (sekresi insulin terlambat)

DEFISIENSI INSULIN (Absolut/Relatif) Pemasukan GD ke hati, otot, dan adiposa

KGD Sintesa glikogen (Hiperglikemia) di otot otot GLUKOSURIA POLIURIA Tenaga otot LEMAH/LESU

LIPOLISIS

SINTESA PROTEIN

POLIDIPSIA

BERAT BADAN (MAKIN KURUS)

KGD > 200

GEJALA KLASSIK DM POLIURIA (banyak kemih) POLIDIPSI (Banyak minum) LEMAH / LESU BADAN SEMAKIN KURUS
LAB.: KGD Adr 200 mg/dL KGD puasa 126 mg/dL

DM Tipe-1 Pradiabetik

Hiperglikemia Makroangiopati

Mikroangiopati Hiperglikemia

Resistensi Insulin

+ dF sel

DM Tipe-2

Resistensi Insulin

P.JTG KORONER
STROKE Penyakit Pemb.Darah Periferal (P.V.D)

MAKROANGIOPATI

NEFROPATI (ginjal)

MIKROANGIOPATI
GLIKOSILASI DINDING P.DARAH

NEUROPATI (syaraf) RETINOPATI (mata)

HIPERGLIKEMIA

Glikosilasi Hb

HbA1C

PENANGANAN D.M
- EDUKASI (No ! Steroid/ Diuretik ) - PERENCANAAN MAKAN - ANTI DIABETIKA ORAL K/P SUNTIKAN INSULIN

Komplikasi Kronis

A G A R
KGD NORMAL

Kepatuhan Kepatuhan (- ) Komplikasi Akut.

Hiperglikemi ringan berkepanjangan

Krisis hiperglikemi

- Ketoasidosis - Hiperosmolar N.K . (H.O.N.K)

DM Tipe-1 (sering) (>90%) DM Tipe-2 lama (jarang)

INSULIN << / (-)

KGD (250 mg/Dl)

Asam lemak bebas Oksidasi Beta LIPOLISIS POLIURIA

Badan Keton - Asetoasetat - hidroksi butirat - Aseton .

KETOASIDO SIS DIABETIK

ASIDOSIS : - Pern.Kussmaul

DEHIDRASI - TD - Turgor - Kulit kering

D.M Tipe-2 + PJK dsb - Tak patuh terapi.

Hiperglikemi berat ( KGD > 600 mg/dL) Sekresi INSULIN

POLIURIA HEBAT DEHIDRASI BERAT

Hiperglikemia makin hbt

Antilipolisis masih (+)

OSMOLALITAS DARAH MENINGGI

Blood Flow lambat.

Badan Keton tak Ketosis (-)

Hiperosmolar Non Ketosis

K.D.A
Bdn Keton

Pe Badan Keton (t.u Asetoasetat)

Konsumsi O2 di otak

Mual/muntah Nyeri perut dll

KOMA HIPERGLIKEMIK

H.O.N.K

Blood Flow

Iskemi Serebral

Gambaran Klinis dan Laboratorium

Klinis & Laborator. K.G.D PH darah arteri Bikarbonat serum KDA Rgn >250 7.25-7.30 15-18 KDA sdg >250 7.0-7.24 10-15 KDA brt >250 <7.00 <10 HHS > 600 >7.30 >15

Keton di kemih
Keton serum Osmolaliti efektif Anion Gap Kesadaran

+
+ bervariasi > 10 Sadar

++
++ bervariasi > 12

+++
+++ vervariasi > 12

320 < 12 Stpr/koma

Somnolen Stpr/koma

Osmolalitas Efektif = 2 Na (mEq/L) + KGD (mg/dL)/18 (Satuan = mOsm/Kg)

Anion Gap = (Na+) ( Cl- + HCO3- ) .

PENANGANAN KOMA HIPERGLIKEMIK:

-Penanganan Koma secara umum . (O2, NGT, Kateter, cegah dekubitus. . Infus cairan, cegah infeksi / antibiotik)
- REHIDRASI ADEKWAT - INSULINISASI - KOREKSI GANGGUAN ELEKTROLIT (K) - KOREKSI GANGGUAN ASAM-BASA

REHIDRASI: - Infus NaCl 0,9% 15-20 ml/KgBB/jam atau 1-1,5 L/jam I. - Kalau faal ginjal baik, beri per-infus K 20-30 mEq/L . (2/3 berupa KCL dan 1/3 KPO4) - Kalau KGD sudah <250, ganti NaCl dengan Lrtn 2a INSULINISASI - Mulai IV bolus 0,15 U/kgBB Infus 0,1 U/Kg/Jam. . Target pe KGD 50-75 mg/dL/jam. Target (-) : Double ! - Kalau KGD<200, Bikarbonat 18, pH > 7,3, An.Gap >12 . Tanggulangi DM dengan insulin subkutan (MDI) ELEKTROLIT (Kalium) dan Bikarbonat. - Mulai pemberian 20-30 mEq/L infus kalau K < 5.5 mEq/L - Bikarbonat diberi hanya jika pH < 7.

- Diit Tak dihabiskan - Kerja fisik berlebihan - Overdosis OAD/Insulin - Konsumsi Alkohol

HIPOGLIKEMIA (KGD < 50 mg / dL)

Penanggulangan krg

KOMA HIPOGLIKEMIK

KGD < 40 mg / dL

Suplai Glukosa ke otak

GAMBARAN KLINIS HIPOGLIKEMIA

-Ringan : Gejala rangsangan adrenergik / kholinergik . - Palpitasi, Tachycardia, tremor (Adrenergik) . - Keringat dingin (Kholinergik) - Oyong, kabur, Lapar, Ggn konsentrasi. -Sedang: Ggn motorik, waham, bingung, (msh sadar) -Berat: - Kejang kejang ayan, koma.

KOMPLIKASI SERIUS : KERUSAKAN OTAK MENETAP KETERLAMBATAN PENANGANAN OBTUNDASI

PENANGANAN HIPOGLIKEMIA
-Bila masih sadar kasi minum larutan glukosa atau di . Beri saja teh manis atau susu hingga segar. -Jika sudah jatuh ke dalam koma : Tanda klinis jelas - Beri suntikan Glukosa 40-50% beberapa flakon sampai pasien sadar, lanjutkan dengan infus dextrosa 5% atau 10% dan periksa KGD. - Dapat juga di beri (kalau ada) suntikan Glukagon dosis 0,5 sampai 1 mg subkutan (DS = muntah)