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CARACTERSTICAS

G (+), familia Bacillaceae, esporulados, anaerobios, sin cpsula. Es el productor del Botulismo Es una toxiinfeccin alimentaria producida por ingerir

alimentos con la toxina.


La forma vegetativa es sensible, la cepa E se puede destruir a 45, debido a que son psictrofas. La mayor parte de cepas fermentan carbohidratos No reducen los nitritos a nitratos

Las esporas son ms

resistentes al calor, resisten


105 durante 10 minutos, a excepcin de las esporas de las cepas E que se inactivan a 80

durante 6-10 minutos.


Las esporas en condiciones normales de sequedad en el ambiente viven aos. pH ptimo de 4,6 - 8 para la clula vegetativa Temperatura ptima de 25 -35 Sensible a las sal, necesitan una concentraci n de sal inferior al 10%

CARACTERISTICAS

BOTULISMO CLASICO

BOTULISMO DE LAS HERIDAS

BOTULISMO INFANTIL

Ocurre cuando se multiplica en los alimentos y las toxinas se ingieren es mas intoxicacin que infeccin

Ocurre cuando se introduce a una lesin es hasta cierto punto poco frecuente

Resulta en alimentar a los lactantes con alimentos o bebidas endulzados con miel

Los alimentos causantes ms comunes, son los enlatados o frascos al vaco o los ahumados. Las esporas germinan en tales alimentos. Tambin : Muerte por parlisis respiratoria ,paro respiratorio.

EXOTOXINAS Excretadas por clulas vivientes, concentraciones altas en medio lquido. Producidas por los dos tipos de bacterias. Polipptidos con peso molecular de 10.000 a 90.000. Su toxicidad desaparece por calentamiento a temperaturas superiores a 60C. No producen fiebre en el husped.

ENDOTOXINAS Parte integral de la pared celular de bacterias GRAM -. Liberadas durante la muerte bacteriana y en parte en el crecimiento. Slo se encuentran en bacterias GRAM . Lipopolisacridos complejos. Pueden calentarse por encima de 60C durante horas sin prdida de toxicidad. Producen fiebre en el husped.

En la forma alimentaria, la toxina es absorbida en el duodeno y el yeyuno de donde pasa al torrente sanguneo.

La toxina preformada es adquirida por la ingestin del alimento en la que fue producida.

Posteriormente por va linftica, alcanza las sinapsis colinrgicas perifricas (incluidas la unin neuromuscular). En este local la toxina se internaliza en las terminaciones nerviosas presinpticas y consecuentemente bloquea el accionar de la acetilcolina al impedir su secrecin desde la membrana neuronal.

En el caso de las esporas que irn a formar la toxina in situ, stas generalmente son introducidas en una herida, donde germinan y producen la toxina

PATOGENIA
Es debida a la produccin de toxinas que aparec en al crecer el

microorganismo en los alimentos .


Las toxinas son proteic as y termolbiles , se destruye n a 100 durante 5 minutos, a 80 durante 30 minutos o a 70 durante 60 minutos. Se produc en como prototoxin as que necesitan ser activada s por enzima s proteoliticos que pueden ser de origen endge no o exgeno. Las toxinas purific a da s obtenidas en el laboratorio aparec en como complejos de toxinas y otras sustanc ias (hemaglutininas). Los diferente s tipos de toxinas se diferenc ian en el grado de polimerizac in, en la composic in de aa y en el requerimiento de activac in del enzima.

* Calcio tambin provoca la separacin del complejo sinaptofisinasinaptobrevina de modo que la sinaptobrevina de la pared vesicular se comporta como un complejo molecular (V-SNARE) que tiene afinidad por otro complejo anlogo (T-SNARE, formado por SNAP-25 y sintaxina) pero ubicado en la membrana del terminal. La unin entre ambos complejos permite que la vescula se ubique y se fije en un punto de la membrana del terminal.

Protenas cortas fundamental para el anclaje y posible fusin de las vesculas al unirse a protenas especficas de la membrana plasmtica como la sintaxina y la SNAP25, todas ellas son altamente conservadas desde levaduras hasta mamferos. Son reguladas por Ca++. Estas protenas forman parte de las denominadas protenas v-SNARE. Son disociadas por las toxinas botulnica y tetnica.

TOXINA CLSICA TIPO A , B

A: subunidad toxica B: subunidad de enlace.


la subunidad A toxica entra al citoplasma de la CLULA NERVIOSA

La subunidad B se fija a los gangliosidos en la terminal nerviosa de la unin neuromuscular. La toxina del botulismo experimenta endocitosis

En este sitio produce parlisis flcida

Porque impide la liberacin de acetilcolina.

Las toxinas botulnicas A son muy txicas


(neurotxicas), tienen gran afinidad por las clulas nerviosas.

NSF = protena de fusin sensible a N-etilmaleimida. SNAP-25 = protena de 25 kD asociada a sinaptosomas. SNARE = receptor de la protena soluble de acoplamiento de NSF.

SNAP-25

La toxina botulnica tiene una accin especfica sobre los terminales colinrgicos y temporal, ya que pasados entre 15 y 20 das desde su infiltracin se fabrican nuevos terminales nerviosos en paralelo que son activos al cabo de 2 o 3 meses, y que pasados entre 3 y 6 meses restablecen por completo la seal muscular liberacin de acetilcolina.

Signos clnicos se inician 6 h a 8 das despus de la ingestin.


Periodo de incubacin 12 -48h

Nuseas Vmitos Cefalea Ptosis palpebral Diplopa Disfagia Disfona Midriasis Debilidad muscular Constipacin Ausencia de fiebre Muerte por paro respiratorio o cardaco

Demostracin de la toxina en suero. Demostracin de la toxina y C. botulinum en heces y contenido gstrico en lactantes. Cultivos en medio Tarozzi, medios con huevo, subcultivos para demostrar la presencia de la toxina, cultivos en medios con tripsina. Demostracin de la toxina y el microorganismo en el alimento sospechoso (Muestras de alimento que el paciente ingerido ) Muestras de sueros heces y contenido gstrico.

El tratamiento esta dirigido a la asistencia respiratoria (para evitar un paro respiratorio), administrando la antitoxina botulnica equina trivalente ABE para neutralizar el efecto de la toxina circulante y aplicando una terapia de soporte. Puede ser necesario intubar al paciente y es necesario administrar lquidos intravenosos si persiste la dificultad de deglucin. El tratamiento del Botulismo se basa en la administracin de la antitoxina y en proporcionar soporte ventilatorio a los pacientes que lo requieran. Si estamos frente a un Botulismo de heridas, debe realizarse debridamiento quirrgico y administrarse un tratamiento antibitico, (Penicilina) El tratamiento especfico consiste en la administracin endovenosa de la antitoxina, la cual es un producto equino con anticuerpos para las toxinas A, B y E.

La administracin de la antitoxina equina trivalente por la ruta endovenosa neutraliza las molculas de la toxina que an no se han ligado a las terminaciones nerviosas. La antitoxina circulante tiene una vida media de 5 a 8 das y se ha reportado hipersensibilidad hasta en un 9%; esto ha disminuido con la prctica de la administracin de un solo vial. La administracin temprana de la antitoxina es efectiva en prevenir la progresin de la enfermedad y acortar la duracin de la insuficiencia ventilatoria . La administracin temprana de la antitoxina es efectiva en prevenir la progresin de la enfermedad y acortar la duracin de la insuficiencia ventilatoria

CARACTERISTICAS GENERALES
Bacilo grampositivo Esporulado Anaerobio estricto Poca actividad metablico Sintetiza dos toxinas: Tetanospasmina ( neurotoxina) y tetanolisina (hemolisina oxigeno-lbil) Se encuentra en tierra cultivada, suelo,polvo ,ropas, agua ect.

EPIDEMIOLOGA
Fuente de infeccin : MEDIO AMBIENTE (TERRENO) Trasmisin: contaminacin de heridas por las esporas. Ocasionalmente en adictos a drogas parenterales, por contaminacin de la herona, de los utensilios o disolventes utilizados. El ttano neonatal: contaminacin umbilical por esporas en neonatos nacidos de madres no vacunadas (parto en domicilio) Poblacin en riesgo: NO VACUNADOS O VACUNADOS INCORRECTAMENTE.

DETERMINANTES DE PATOGENICIDAD

Toxina tetanospasmina, es proteica y termolbil y por accin del formol se transforma en toxoide utilizado en la vacunacin.

PATOGENIA DEL TETANOS


Introduccin traumtica de esporas ambientales Bajo potencial oxido reduccin Germinacin, multiplicacin, produccin de tetanospasmina Fijacin del fragmento B a los receptores de las terminaciones motoras Transporte intraaxonal retrogrado del fragmento A Neuronas inhibidoras medurales y troncoencefalicas Hidrolisis de la sinaptobrevina de las vesculas sinapticas No liberacin de glicina y acido y-aminobutirico CONTRACTURAS ESPASMOS CONVULSIONES TONICAS

PATOGENIA
Vehculos: tierra polvo , ropas u objetos. Contaminacin: se produce por las esporas en laceraciones, heridas puzantes simples, puntadas, astillas,corte de cordn umbilical, administracin parenteral de frmacos, ect (NOTIENES PODER INVASIVO. Vehculos: tierra polvo , ropas u objetos. Las esporas germinan y las nuevas formas vegetativas se multiplican. Y la toxina se produce. NECESARIO:BAJO PODER DE OXIDO REDUCCION (necrosis, isquemia de tejido lesionado o existencia de aerobias que consuman oxigeno)

Diseminacin in situ ( tetano ascendente) Diseminacin humoral ( tetano descendente)

Infeccion local, la toxina liberada es captada por las terminaciones nerviosas in situ o previa diseminacion hematica.

SINAPSIS NORMAL

SINAPSIS CON TETANOSPASMINA

HIDROLISIS DE LA SINAPTOBREVINA DE LAS VESCULAS SINPTICAS

MANIFESTACIONES CLNICAS
Tiene un periodo de incubacin entre 4 da a varias semanas pero frecuentemente de 7 a 10 das. Menor el tiempo es peor el cuadro

T TA N OS LO C A L I Z A D O : e l i n i c i o d e l o s s nto m a s o c u r re co n l a m i a l g i a p o r co nt ra c ci o n e s i nv o l u nta r i a s d e g r u p o s d e m s c u l o s c e rca n o s a l a h e r i d a y p u e d e s e r re s t r i n g i d o a u n m i e m b ro e n p a r t i c u l a r. E l t t a n o s ce f l i co : s e p ro d u c e d e b i d o a u n a l e s i n e n e l c u e ro ca b e l l u d o, l a ca ra , l a b o ca y e l o d o, l o q u e l l eva a l a p a r l i s i s fa c i a l i ps i l a te ra l , t r i s m u s , d i s fa g i a y d ete r i o ro d e l o s n e r v i o s c ra n e a l e s I I I , I V, I X , X , X I I . T TA N OS G E N E R A LI Z A DA : s e ca ra c te r i za p o r t r i s m u s , d e b i d o a l a co nt ra c ci n d e l o s m a s ete ro s y l o s m s c u l o s d e l a ca ra , ca u s a n d o l a r i s a s a rd n i ca . O t ro s g r u p o s d e m s c u l o s s e v e n a fe c t a d o s , co m o l a m u s c u l a t u ra a b d o m i n a l y p a rav e r teb ra l e n p o s i c i n v e r t i ca l , l o q u e p u e d e ca u s a r o p i s t to n o s ( ca ra c te r st i ca d e l o s n i o s ) . C o n l a p ro g re s i n d e l a e nfe r m e d a d , l o s o t ro s m s c u l o s d e l c u e r p o e s t n a fe c ta d a s p ro g re s i va me nte. L a s co nt ra cc i o n e s m u s c u l a re s l l e ga d o p o co d e s p u s y, d e p e n d i e n d o d e s u i nte n s i d a d y f re c u e n c i a , e l tta n o s p u e d e s e r m e n o s o m s g rav e , e m p e o ra n d o a l o s e s t m u l o s a u d i t i v o s , v i s u a l e s y t c t i l e s . D e p e n d i e n d o d e s u i nt e n s i d a d , e s to s e s p a s m o s p u e d e n p ro g re s a r a n p a ra l a s f ra c t u ra s v e r te b ra l es o p a ro re s p i ra to r i o . E l toxo i d e d e l p a c i e nte , a p e s a r d e s u g rav e d a d , e s s i e m p re l c i d o . F i e b re , s i e s t p re s e nte , i n d i ca m a l p ro n st i co o l a i nfe c c i n s e c u n d a r i a . E nt re l a s m a n i fe sta ci o n e s d e h i p e ra c t i v i d a d s i m p t i ca , t i e n e ta q u i ca rd i a , h i p e r te n s i n l b i l , s u d o ra c i n p ro f u s a , va s o co n st r i c ci n p e r i f r i ca , a r r i t m i a s ca rd a ca s e i n c l u s o h i p o te n s i n. Tt a n o s n e o n a ta l : e s ca u s a d a p o r l a a p l i ca c i n d e m a te r i a l co nta m i n a d o e n l a h e r i d a d e l m u n u m b i l i ca l . E l p e r o d o d e i n c u b a c i n e s d e a p rox i ma d a m ente s i ete d a s y t i e n e co m o ca ra c te r st i ca p r i n c i p a l l a s o p i s t to n o s . A l p r i n c i p i o, e l n i o p u e d e t e n e r d i f i c u l ta d p a ra a l i m e nta rs e s o l o . Po r l o g e n e ra l o c u r re e n n i o s d e m a d re s q u e n o e s ta b a n va c u n a d o s o va c u n a d o s i n a d e c u a d a m e nte d u ra nte l a a te n c i n p re n a ta l . E s i m p o r ta nte e l d i a g n s t i co d i fe re n c i a l d e l a m e n i n g i t i s y l a s e ps i s e n e l p e r o d o n e o n a ta l , ya q u e e s te p e r i o d o i nfe c c i o s o g rav e p u e d e p re s e nta rs e co n o p i s t to n o s .