paciente

VARON

25 aos

Recurrentes, constantes de tipo subjetivo y rotacional en sentido antihorario

Crisis vertiginosa

Examen clnico

Examenes auxiliares

Tratamiento

Unterberger(+)

Romberg(-)

VIII par sin alteraciones

Difenidol via oral por 45 dias aprox.

Inestabilidad persistente Nistagmos Nauseas Plenitud aural Tinnitus vomitos

Lateralizacin a Hipoexitabilidad vestibular derecha la izquierda

- Las alteraciones del laberinto membranoso, generando hidrops endolinftico es la base para la patognesis de la enfermedad de Mnire.

La expansin del espacio endolinftico, resulta de una sobreproduccin o falla en la reabsorcin de la endolinfa, fluido rico en potasio del odo interno.

La enfermedad de Mnire es una desregulacin del sistema aquaporinavasopresina del odo interno. Los niveles plasmticos de vasopresina estn elevados en la enfermedad de Mnire, y la aplicacin aguda y crnica de esta hormona puede producir hidrops endolinftico.

Se cree que roturas en la membrana laberntica son importantes en la fisiopatologa de la enfermedad de Mnire.

Estas roturas permiten el escape de endolinfa rica en potasio dentro de la perilinfa que baa el octavo par y la superficie basal de las clulas ciliadas.

La curacin de la membrana permitira la restitucin del entorno qumico normal, con el trmino de las crisis y mejora en la funcin vestibular y auditiva.

-Un tratamiento ptimo debe detener el vrtigo, abolir el tinnitus y revertir la hipoacusia. La alteracin auditiva de larga evolucin no parece ser susceptible a tratamientos especficos. - Sin embargo, la mayora de estudios estn orientados al tratamiento del aspecto ms preocupante de la enfermedad de Mnire: el vrtigo

- No existe un tratamiento para la enfermedad de Mnire.

La neurectoma vestibular selectiva, practicada a travs de la fosa craneal media o el acceso a travs de la fosa posterior, tambin ha sido utilizada para lograr el control del vrtigo en ms del 90% de los pacientes

HIPTESIS INICIAL

HIPTESIS INICIAL De tipo subjetivo, rotacional en sentido antihorario, con pdromos de 10 min.

25 aos

Hace 1 ao presenta episodios de crisis veritginosa Inestabilidad persistente asociado a:

Nistagmus Nauseas Sensacin de plenitud aural Tinnitus vmitos

Unterberger (+) Romberg (-)

Oido Interno.

Laberintitis, asociado a sindrome de meniere

Crisis vertiginosa
El aparato vestibular registra la posicin de la cabeza . al alterarse el intercambio de lquidos en el interior del laberinto por un aumento de la presin de endolinfa: una irritacin de las terminaciones nerviosas que controlan el equilibrio,

Esta informacin se integra en el sistema nervioso central (en el tronco cerebral, cerebelo e hipotlamo).

crisis vertiginosa la informacin accede a la corteza cerebral, somos conscientes de nuestra posicin y movimientos que realizamos. A su vez, brinda ajustes en el movimiento y el tono muscular de nuestro cuerp

IMPULSOS

NUCLEOS VESTIBULARES DEL TRONCO ENCEFALICO

CEREBELO

VOMITO

CENTRO VOMITO

ZONA GATILLO QUIMIORECEPTORA DEL BULBO RAQUIDEO

Ambos lados del suelo de IV ventrculo

Gonzales Mauricio, Dai Raquel

NISTAGMUS

Es la oscilacin rtmica y peridica de los ojos de carcter involuntario.

LESION DEL NERVIO VESTIBULAR NO

A causa de

Inflamacion q provoca la dilatacion del lberinto membranoso.

Conducen impulsos nerviosos por las fibras eferentes que alcanzan los nucleos de los nervios Inervan los musculos del ojo ,permitiendo su movimiento

Oculom otor

Troclear

Abducen s

A traves del fasciculo longitudinal medial

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Nistagmus vestibular
Orign Un prolongado impulso aferente asimtrico de los receptores del conducto semicircular del laberinto vestibulazo Mientras que

Que los ncleos vestibulares derechos reciben un influjo excitador menor al habitual desde el conducto semicircular horizontal derecho

Los impulsos aferentes labernticos asimtricos son producidos por una aceleracin angular horizontal sostenida de la cabeza

Los impulsos aferentes del conducto semicircular excitan las neuronas de los ncleos vestibulares lateral y medial del lado izquierdo msculos recto externo derecho y recto interno izquierdo Las neuronas de los ncleos vestibulares izquierdos actan excitando las neuronas motoras que controlan

las neuronas motoras que controlan las antagonistas de estos msculos son inhibidas por la inhibicin vestibular de las neuronas motoras del motor ocular externo izquierdo y las neuronas internucleares.

activan las neuronas internucleares del motor ocular externo que contribuyen a excitar el recto interno izquierdo.
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Tinnitus

Nota golpes o sonidos en el oido que no proceden de ninguna fuente externa.

Distensin del laberinto membranoso

Causa
por Aumento excesivo de su contenido en endolinfa. Caus a laberinto membranoso se rompe entonces Inflamacion en esta zona

La endolinfa se mezcla con otro fluido del odo interno llamado perilinfa.

Produce

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Sensacin de plenitud aural

la

causado

persona siente que sus odos estn tapados

como si por la disfuncin de la trompa de Eustaquio

estuvieran agua
y

llenos

de

ocasionalmente, se puede sentir dolor o sensacin de vrtigo.

Vrtigo
por por

nistagmo

Enfermedad de mnire

Alteraciones
oscilacin rtmica incontrolable de los ojos Por una de las funciones de los conductos semicirculares que es alteracin del control reflejo de los msculos extraoculares

los impulsos nerviosos pasan en forma refleja de los conductos a los ncleos de los nervios craneales III, IV y VI

PRUEBA DE UNTERBERGER MARCHA SOBRE EL SITIO:

consiste en pedir al paciente que ande insitu, con los brazos extendidos al frente. En las lesiones vestibulares perifrica unilaterales el paciente, al realizar la marcha in situ, va girndose hacia el lado lesionado

El test de Romberg
se detecta alteraciones de la sensibilidad propioceptiva demostrando la prdida del control postural en la oscuridad El

examinador explora la estabilidad del sujeto mientras este est de pie, con los pies juntos, inicialmente con los ojos abiertos y posteriormente con los ojos cerrados. est presente cuando el paciente es capaz de mantener la posicin con los ojos abiertos, pero oscila o se cae al cerrarlos

ESTUDIO DEL VIII PAR CRANEAL

Es til para hacer un diagnstico diferencial y objetivar la presencia y magnitud de la hipoacusia asociada en el caso de que la hubiera

PARTES DEL EXAMEN DEL ESTUDIO DEL VIII PAR CRANEAL

ANAMNESIS Se detalles antecedentes y sintomatologa del paciente, nos permite contextualizar el resultado del estudio Es el estudio de los umbrales auditivos de va sea y va area Estmulos con tonos puros de intensidad variable y frecuencias entre 125 a 800 Hz. Permite hacer el diagnstico diferencial de las hipoacusias sensorioneurales

AUDIOMETRA

ESTMULOS TONALES

SIGNOS AUDIOMTRICOS

ESTUDIO DEL VII PAR CRANEAL

RESULTADO: Sin alteraciones audiomtricas

Por lo tanto, no hay prdida de funcin auditiva

ESTUDIO DEL VIII PAR CRANEAL SIN ALTERACIONES AUDIOMTRICAS

TRATAMIENTO

Es un agente sinttico que posee efectos: . Anticinetsico, antivertiginoso y antiemtico .Acta a nivel vestibular y laberntico y en el SNC en la zona quimiorreceptora gatillo e inhibe los quimiorreceptores de la zona de disparo que controlan la nusea y el vmito..

.Se administra por va oral logrando su pico plasmtico a las 1-3 horas, eliminndose por orina y heces a los 3 o 4 das de su administracin.

La hidroclorotiazida es un diurtico tiazdico utilizado para el tratamiento del edema y de la hipertensin. En la hipertensin los diurticos tiazdicos se utilizan a menudo como tratamiento uncial bien solos, bien asociados a muchos otros antihipertensivos. La hidroclorotiazida se utiliza asociada a betabloqueantes, antagonistas del calcio, inhibidores de la enzima de conversin, antagonistas de la ECA, etc

Mecanismo de accin:

-Aumentan la excrecin de sodio, cloruros y agua, inhibiendo el transporte inico del sodio a travs del epitelio tubular renal.

El mecanismo principal responsable de la diuresis es la inhibicin de la reabsorcin del cloro en la porcin distal de tbulo.

-No se sabe con exactitud como el transporte del cloro es inhibido. Las tiazidas aumentan igualmente la excrecin de potasio y de bicarbonato y reducen la eliminacin de calcio y de cido rico.

-La hipopotasemia e hipocloremia inducidas por las tiazidas pueden ocasionar una ligera alcalosis metablica, aunque la eficacia diurtica no es afectada por el equilibrio cido-base del paciente. La hidroclorotiazida no es un antagonista de la aldosterona y sus efectos son independientes de una inhibicin de la anhidrasa carbnica. Se desconoce e

La betahistina es un compuesto emparentado, tanto qumicamente como por sus acciones farmacolgicas, con la histamina. Como sta, estimula la microcirculacin posiblemente por un efecto relajante sobre los esfnteres pre capilares. Sin embargo, se diferencia de la histamina en que puede administrarse por va oral sus efectos son considerablemente ms prolongados y no tiene prcticamente accin sobre la secrecin gstrica. Por estas propiedades, la administracin de betahistina ha proporcionado buenos resultados en el tratamiento de diferentes trastornos vertiginosos de origen circulatorio. CONTRAINDICACIONES y ADVERTENCIAS: Tratamiento del vrtigo asociado al sndrome de Mnire. La dosis usual es de 8 mg (un comprimido, o 1 ml equivalente a 20 gotas) tres veces al da en funcin de la respuesta del paciente. No deben superarse los 48 mg diarios. Para obtener buenos resultados se necesita seguir un tratamiento prolongado. La betahistina no est indicada en nios.

Mecanismo de accin: Acta sobre el centro del vmito y la zona quimiorreceptora, inhibiendo nuseas y vmitos, y sobre los mecanismos reguladores del equilibrio y del sentido de orientacin espacial a nivel central y perifrico, disminuyendo el umbral de excitabilidad del laberinto.

Indicaciones teraputicas: Nuseas y vmitos por afecciones gastrointestinales y hepticas, embarazo (hipermesis gravdica), uremia, radioterapia, intervenciones quirrgicas (tambin profilcticamente, pre anestesia), traumatismo craneal, jaqueca, etc. Vrtigos consecutivos a arteriosclerosis, traumatismo craneal, afeccin del odo interno, s. de Menire, etc.

Ejercicios de habituacin: la mejora de la sensacin vertiginosa se puede conseguir mediante la habituacin del paciente a aquellas posiciones en las cuales d se desencadena el vrtigo. De esta manera norre un test en el que se colocaba al paciente en distintas posiciones , observando que si este repeta las posiciones desencadenantes de vrtigo , se produca una habituacin y disminua la sensacin vertiginosa

Las ventajas de la rehabilitacin vestibular con Pdc son : Potenciar la estabilidad postural y corregir las desviaciones del cg del paciente respecto a los ejercicios estndar Disminuir los sntomas vestibulares Disear unos ejercicios especficos, variando el movimiento de la plataforma de presin y el entorno visual con ojos abiertos, que van modificndose en su complejidad en funcin de la mejora paulatina del paciente Potenciar la confianza del enfermo para llevar acabo sus actividades cotidianas

DEXAMETASONA INTRATIMPNICA
La dexametasona administrada por va oral o por va endovenosa no cruzan la barrera hematolaberntica, y por lo tanto, las concentraciones obtenidas a nivel de endolinfa y perilinfa son mnimas

La dexametasona es glucocorticoide sinttico utilizado como antiinflammatorio e inmunosupresor.

Los glucocorticoides libres cruzan fcilmente las membranas de las clulas y se unen a unos receptores citoplasmticos especficos, induciendo una serie de respuestas que modifican la transcripcin y, por tanto, la sntesis de protenas:

La inhibicin de la infiltracin leucocitaria en el lugar de la inflamacin. La interferencia con los mediadores de la inflamacin y la supresin de las respuestas inmunolgicas

La accin antiinflamatoria de los glucocorticoides implica protenas inhibidoras de la fosfolipasa A2, las llamadas lipocortinas

Las lipocortinas controlan la biosntesis de

Prostaglandina s Leukotrienos

Los corticoidoesteroides producen una disminucin de la respuesta de las clulas inflamatorias no linfoideas como los polimorfonucleares neutrfilos, macrfagos y los mastocitos.

Disminuyen la actividad de las clulas linfoideas tipo T y B y la respuesta del factor plaquetario, la de los fibroblastos y la de las clulas endoteliales

Tienen un efecto regulador de la enzima Na,K-ATPasa de la estra vascular, la cual juega un papel importante en la regulacin de balance hdrico intracoclear.

La inyeccin intratimpnica es vital para lograr concentraciones adecuadas en endolinfa y perilinfa y que la administracin endovenosa simultnea potencializa la accin de los medicamentos por va intratimpnica ya que permite obtener concentraciones elevadas en las paredes de la cclea

El mecanismo de accin los esteroides se basa en la interaccin de stos con unos receptores citoplasmticos intracelulares especficos. Una vez formado el complejo receptor-glucocorticoide, ste penetra en el ncleo, donde interacta con secuencias especficas de ADN, que estimulan o reprimen la trascripcin gnica de ARNm especficos que codifican la sntesis de determinadas protenas en los rganos diana, que, en ltima instancia, son las autnticas responsables de la accin del corticoide

ligado

Gentamicina
usado

Aminoglucsido

Anillo de aminociclitol

B. Gramnegativas Aerobias
impide

Bactericida

EXCRETADO

Rion Sntesis de Protenas

blanco

Protenas del ribosoma bacteriano

Nefrotoxicidad

Cantidades

Toxicidad
afecta

Ototoxicidad

P. Auditivas y Vestibular del VIII par.

Mecanismo de Accin
posee

Aminoglucsido

Concentracin, Rapidez

Ventaja
el

Efecto Posantibitico

Act. Bactericida Residual

Concentracin Srica

Bloquean la Sntesis de Protenas

Fidelidad de la traduccin de ARNm

del

Ribosoma

Mecanismo de Accin
penetran

difunden

Canales Acuosos

Porinas Protenas (M. Externa de bacterias gram - )

penetran

Membrana Interna

depende

Electrones

Espacio Periplasmtico
es

Pasan
adentro

Potencial de Accin -

Cineticolimitante
bloqueada

Fase I dependiente de energa

Cationes Divalentes
(Ca++ y Mg++)

Unen a Polisomas
producen

Adems de

Lectura Errnea
y

No se da la Sntesis de Protenas resultado Protenas Aberrantes insertan

Hiperosmolaridad Disminucin de pH Anaerobiosis

bloquear

Terminacin Prematura de la Traduccin del ARN m

Potencial de Membrana

Membrana bacteriana Mayor paso de aminoglucsidos

Fase II dependiente de energa

Permeabilidad Alterada

Fuga de Molculas

Gentamicina Intratimpnica

Se da

para

Odo Interno

Vrtigo Incontrolable Enfermedad de Meniere

90% Casos Mnimamente Invasiva

por

Solucin Lquida
observa

Tmpano

Odo Interno Elimina el tej. Cicatrizante o capas de la mucosa

Terminaciones nerviosas de la audicin y equilibrio

posee

Endoscopio Pequeo
En casos

Membrana de la V. Redonda

Selectividad Txica
Mayor por

Pacientes

Para impedir

Colocacin del Tubo de Silverstein

TIMPANO

Obstruccin al frmaco

T. N del Equilibrio

Disminucin de la audicin del odo afectado. Vrtigo incontrolable. Audicin normal del odo opuesto.

Detiene los ataques vertiginosos

SINDROME DE MENIERE
SINTOMATOLOGI A Trastorno del odo interno, unilateral

Vrtigo espontneo, recurrente,constante antihorario

Inestabilidad, nistagmus, nauseas y vmitos

Hipoacusia Sensorioneural afectado, tinnitus y sensacin de plenitud aural, fluctuante

EXAMENES AUXILIARES PARA DIAGNOSTICO

PRUEBAS VESTIBULARES Unterberger + Signo de Romberg Hipoexcitabilidad vestibular SINDROME DE MENIERE TEST DE SANGRE Glbulos blancos Anticuerpos antinucleares Complemento Anticuerpos antifosfolipidos Western Blot MHA para sifilis Lyme RESONANCIA MAGNETICA NUCLEAR DEL CEREBRO TEST AUDIOMETRICO ELECTROCOCLEOGRA FIA

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Esclerosis Mltiple Fstula perilinftica Enfermedad de Lyme

SINDROME DE MENIERE
Tumores Laberintitis recurrente
Disfuncin de la Trompa de Eustaquio

Sfilis

Migraa

Malformacin congnita del odo

SINDROME DE MENIERE

Laberinto membranoso normal

Laberinto membranoso dilatado en la enfermedad de Meniere.(Hydrops)

DIAGNOSTICO
Con tomografa computarizada (TC) y resonancia nuclear magntica (RNM), se identific : Anormalidades en el sistema de drenaje endolinftico Hipoplasia del saco endolinftico y ducto, reflejado en la visualizacin disminuida del acueducto vestibular y en la neumatizacin periacueductal Sistemas de drenaje endolinftico ms pequeos y cortos. Inflamacin del sculo. Isquemia del saco endolinftico y del odo interno Cuadro clnico y examen de VIII par, revela inexcitabilidad vestibular o coclear de un odo, nistagmo espontneo con fase rpida hacia el odo sano, Romberg (+), etc.

La Academia Americana de Otorrinolaringologa y Ciruga de Cabeza y Cuello

GUIAS para diagnstico

Dos o ms episodios espontneos de vrtigo cada uno de duracin de 20 minutos o ms. Hipoacusia documentada con audiometra en al menos una oportunidad. Tinnitus o sensacin de plenitud aural en el odo afectado, y Exclusin de otras causas (resonancia magntica nuclear de crneo con gadolinio).

HIPTESIS FINAL

Paciente varn de 25 aos

luego

desde

1 ao

Crisis Vertiginosas
(recurrentes y subjetivas)

Prdromos de 10min.

Unterberger (+) con lateraliza. Izquierda. Marcha ciega con desviacin a la derecha. Signo de Romberg (-). Hipoexcitabilidad Vestibular derecha (36% de frecuencia).

Rotacional anti horario

Despus de esto

Roptura de la M. de Reissner y dilatacin de los C. Semicirculares por la Presin

(Mezcla de Endolinfa y Perilinfa)

Inestabilidad Persistente

Nistagmus. Nuseas. Tinnitus y Vmitos. Sensacin de plenitud aural.

Sndrome de Meniere. Catstrofe Otoltica de Tumarkin. Neuronitis del VIII par sin Hipoacusia.

Difenidol (va oral)

luego

Dexametasona Intratimpnica
falla

2 meses despus *Sensacin de plenitud aural.

Dao en la Trompa de Eustaquio

Crisis Vertiginosas +
cada sbita con prdida de consciencia

+ de los Reflejos Vestibulares

Sbita deformacin mecnica de los rganos otolticos (utrculo y sculo)

Catstrofe Otoltica de Tumarkin

Sndrome de Meniere
hay

existe

Presin en el Odo Interno

Fluido rico en Potasio al Odo Interno

entonces

Laberinto Membranoso
(Endolinfa)

Muerte de Clulas Ciliadas Vestibulares

Lenta Declinacin de la Respuesta Calrica resultado

Dilatan

(Hydrops)

Existencia de tejido cicatrizal El conducto se encuentre estrecho de Nacimiento. Alta secrecin de Endolinfa (Stra Vascularis). Disminucin de la reabsorcin de endolinfa. Adems

La causa Debido a

Bloqueo del Sistema de Drenaje de la Endolinfa o Saco Endolinftico

Hipoexcitabilidad Vestibular

Cambios Mecnicos
(Dilatacin de Utrculo y Sculo)

Desregulacin del Sistema Aquaporina - Vasopresina

Sculo

Utrculo Dilata y Retraccin

Peridicos ataques de otros trastornos vestibulares

Niveles Altos de Vasopresina

Produce el Hydrops Adems

Dilata y adhiere al pie del Estribo

Progresiva y crnica prdida de la estabilidad

Ruptura de la M. Laberntica
Endolinfa, rica en potasio se mezcle con la Perilinfa, rica en Sodio que baa al octavo par y a la superficie basal de las clulas ciliadas; lo que lleva a una alteracin inica.

Figura 2a: Laberinto membranoso normal

2b. Laberinto membranoso dilatado en la enfermedad de Meniere.(Hydrops)

Produccin de endolinfa y perilinfa

ENDOLINFA

PERILINFA

Secreta da por la estra vascular que contiene : Potasio Sodio -150milivoltios

Presente en la rama vestibular y timpanica, contiene: Potasio Sodio -70 milivoltios

ENFERMEDAD DE MNIRE
La anomala se localiza en los canales semicirculares o laberintos Endolinfa responsables 1.- Interpretar la posicin del cuerpo 2.-. Mantener el equilibrio Cuando nivel de esta sustancia aumenta o su reabsorcin se inflama y se hincha como un globo endolinfa se mezclar con otro fluido llamado perilinfa

"el aumento de presin dentro del odo interno podra deberse a un bloqueo del drenaje de la endolinfa, el lquido que envuelve el rgano de Corti en la rampa coclear".

posible causa de la aparicin de los sntomas de este trastorno.

GRACIAS