Allan Silvester Tapia Castro Grupo #11 Clnica Dr.

Allan Yepez

Aterosclerosis: Enfermedad arterial que afecta a la capa intima de las arterias de mediano y gran calibre, se caracteriza por la acumulacion dematerial lipdico, y elementos celulares, sobre todo macrfagos y clulas musculares lisas (CML) en la capa ntima de las arterias.
El origen se considera que es una respuesta inflamatoria especializada a diferentes formas de lesin de la pared. El carcter crnico del proceso inflamatorio conduce a la formacin de placas que en fases avanzadas pueden ocluir las arterias.

Placa aterosclertica avanzada de una arteria coronaria humana (tincin tricrmica de Masson). Matriz extracelular (en azul). El ateroma (lipdico) ha desaparecido por el proceso de preparacin de la muestra. El crecimiento de la placa dio origen a dos luces (L) de pequeo tamao.

La acumulacin de lipoprotenas plasmticas, especialmente las de baja densidad (LDL) esta asociado al desarrollo de lesiones aterosclerticas. Las LDL retenidas en la pared sufren procesos de agregacin y oxidacin, y generan productos con actividad quimiotctica para los monocitos circulantes y las CML de la tnica media. Los monocitos son atrados hacia la pared de los vasos, atraviesan el endotelio y, una vez en la ntima, se diferencian a macrfagos donde captan LDL modificadas (LDLm).

La captacin de LDLm se produce a travs de los receptores scavenger, que no estn sometidos a regulacin, de modo que los macrfagos se cargan enormemente de lpidos y derivan a clulas espumosas.

En la aterogenesis intervienen multiples factores que regulan la respuesta inflamatoria y la proliferacin celular, y es un proceso adems regulado hemodinamicamente por el flujo local en zonas discretas de las arterias. El resultado es una respuesta fibroproliferativa que hace evolucionar la estra grasa a placa aterosclertica mas compleja.

Diagrama simplificado de las interacciones celulares y moleculares en la fisiopatologa de la arteriosclerosis. EPC: progenitores endoteliales circulantes; FT: factor tisular; MCP-1: protena quimiotctica de monocitos tipo 1; M-CSF, factor de estimulacin de colonias derivado de monocitos; MMP, metaloproteasas; PAI-1 inhibidor del activador de plasmingeno tipo 1; PDGF, factor de crecimiento derivado de plaquetas; UPA, activador del plasmingeno tipo urocinasa; vWF, factor de von Willebrand.

En esta evolucin desempea un papel clave la proliferacin de las CML y la acumulacin de protenas de matriz extracelular que estas sintetizan y secretan.

El tejido conectivo sintetizado por estas clulas forma una cubierta fibrosa, que en las lesiones avanzadas recubre el resto de componentes de la placa.
Los sndromes coronarios agudos se producen por la ruptura de las placas o por su erosin.

La ruptura o ulceracin y la erosin de las placas provoca la formacin de trombos, que pueden dar origen a complicaciones clnicas o contribuir al crecimiento de la placa de forma asintomtica. Un mecanismo adicional que confiere riesgo a las placas arteriosclerticas es la neovascularizacin de las lesiones avanzadas con microvasos inestables que sufren rupturas y hemorragias intraplaca.

Atraviesan el endotelio por un proceso no mediado por receptor, que se ve favorecido en los puntos de bifurcacin y reas de curvatura de las arterias debido a sus especiales condiciones hemodinmicas. Factores de riesgo, como la hipertensin o la hipercolesterolemia, favorecen la penetracin y la retencin de las LDL en la ntima.
Los proteoglicanos y glucosaminoglicanos presentes en la ntima interaccionan con las LDL, lo que favorece su retencin y agregacin, as como los procesos de modificacin proteolticos y oxidativos. La oxidacin de las LDL afecta tanto a los cidos grasos (que pueden llegar a fragmentarse y generar grupos aldehdo y cetonas) como a las apoprotenas, con la formacin de sustancias como la lisofosfatidilcolina, que tiene actividad quimiotctica positiva para monocitos y CML.

El termino disfuncion endotelial hace referencia a cualquier alteracion de la fisiologia del endotelio que produzca una descompensacion de las funciones reguladoras que este realiza. Tales funciones se ejercen a traves de un estricto control de factores que, en algunos casos, operan antagonicamente. Asi, el endotelio regula el tono vascular mediante la produccion de moleculas vasodilatadoras como el oxido nitrico (NO), el factor hiperpolarizante (EDHF) y la prostaciclina (PGI2) y sustancias vasoconstrictoras como la endotelina y la angiotensina II.

La disfuncin endotelial conduce a una desregulacion del control del tono vascular, a la perdida de sus propiedades antitromboticas y a la expresin de molculas de adhesin para receptores especficos de monocitos y linfocitos T.
Estas molculas son selectinas (E-selectina, Pselectina), llamadas asi por su similitud estructural a las lectinas, y proteinas pertenecientes a la superfamilia de las inmunoglobulinas.

La disfuncin endotelial puede producir aumento de la permeabilidad

facilita la acumulacin de LDL en la intima, una sobreproduccin de las molculas de adhesin y sustancias quimiotacticas

incremento de la adhesin de plaquetas

facilita la unin y migracin de monocitos, y una perturbacin del balance entre los agentes vasoactivos o entre sus funciones pro- y antitrombogenicas

Son mltiples los factores que pueden provocar disfuncin endotelial

entre los mas estudiados se incluyen sustancias inmunorreguladoras

toxinas bacterianas

diabetes, la hipertensin arterial y la dislipemia

factor necrosante de tumores (TNF) y la interleucina-1 (IL1)

lipopolisacarido

El oxido nitrico liberado por el endotelio para mantener el tono arterial, tambien evita la proliferacion de las CML, reduce la adhesion de monocitos y la agregacion de plaquetas.
Por tanto, la disminucion de la liberacion de NO, inducida por los factores de riesgo cardiovascular y la disfuncion endotelial, potencia la lesion endotelial y facilita la proliferacion de las CML inducida por mitogenos.

Debido al carcter de respuesta inflamatoriafibroproliferativa crnica del proceso aterosclertico, los monocitos y linfocitos T desempean un papel clave tanto en su gnesis como en la progresin de las lesiones. El primer episodio celular detectable morfolgicamente en la aterogenesis, despus de la infiltracin por lpidos, es la adhesin focal de monocitos circulantes al endotelio y su migracin a la intima. El aumento de la unin de monocitos al endotelio, que se observa en las lesiones ateroscleroticas, se debe a un incremento de la expresin de las molculas de adhesin mencionadas anteriormente, que son inducidas por agentes proaterogenicos.

Los macrfagos poseen la capacidad de fagocitar y eliminar sustancias nocivas, particularmente LDLm. Gran cantidad de LDLm es captada en la intima arterial por los macrfagos que la acumulan en el citoplasma como colesterol esterificado.
Acumulan grandes cantidades de colesterol y se convierten en clulas espumosas.

En las lesiones arterioscleroticas destaca el papel de los macrfagos como fuente de factores de crecimiento, citocinas y otras sustancias que actan como factores quimiotacticos y estimulantes de la proliferacin de las CML.
En particular destaca el factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF), la IL-1 y el TNF-a que inducen la expresin secundaria de PDGF-AA en las CML, lo que amplifica su proliferacin. Tambin producen el factor de crecimiento transformante beta (TGF-b), que es un potente inductor de la sntesis y secrecin de tejido conectivo en las CML.

A los macrfagos, los linfocitos T y la inmunomodulacion se les atribuye un papel activo en los procesos que contribuyen a la progresin y ruptura de las placas ateroscleroticas.
Las placas, de localizacin normalmente excntrica, son mas vulnerables en las reas bisagra o zonas de unin a la pared. En estas reas abundan los macrfagos y los linfocitos T. Estas clulas debilitan la capsula fibrosa de las placas porque secretan factores que inhiben la sintesis de las proteinas de matriz, como el IFN-g producido por los linfocitos T, y enzimas que degradan activamente el tejido conectivo, como las metaloproteinasas (colagenasa intersticial, gelatinasas, estromelisina) producidas por los macrfagos.

Las CML constituyen el componente celular mayoritario de las lesiones ateroscleroticas en desarrollo y de las placas reestenosadas posrevascularizacion.
En las lesiones ateroscleroticas las CML se encuentran desorganizadas y han perdido la capacidad de regular el tono vascular. Las CML experimentan una transformacion fenotipica que afecta a su morfologia y, sobre todo, a su funcin. Las CML de fenotipo contractil no proliferativo de la tunica media sana, se transforman en celulas que proliferan activamente, que migran atraidas por agentes quimiotacticos y que producen proteinas de matriz extracelular (colageno, elastina, proteoglicanos. Esta transformacin modifica funciones especificas de la celula y activa la expresin de genes que codifican para receptores de membrana para factores de crecimiento como el PDGF.

La ruptura espontnea de una placa aterosclertica o la disrupcin provocada por tcnicas de revascularizacin, como la angioplastia/stent, ocasionan la prdida de los elementos antitrombticos del endotelio (NO, PGI2, t-PA, etc.) y la exposicin de estructuras de la pared que producen la formacin de trombos. Al agregarse, las plaquetas liberan el contenido de sus grnulos ricos en mitgenos, como PDGF y el EGF, que inducen la migracin y proliferacin de las CML.

La migracin de las CML es controlada por el TGF-b, la angiotensina II, la trombina y, sobre todo, el PDGF-BB. El PDGF es producido por las plaquetas, las clulas endoteliales y los macrfagos, induce la expresion de proteasas que degradan la matriz extracelular (activador de plasminogeno, plasmina, ect).
La actividad de estas enzimas, cuya expresin se encuentra incrementada en las lesiones aterosclerticas, facilita la migracin de las CML.

Las CML activadas secretan otros factores como IL-1, TNF-b, TGF-g que pueden estimular las CML de forma autocrina Adems del PDGF otros agentes, como la trombina y la angiotensina II, promueven la proliferacin de las CML. La trombina, que se genera en grandes cantidades en los focos de trombosis, acta como agente hipertrfico e induce la proliferacin de las CML.

La formacin de trombo coronario, frecuentemente secundaria a la ruptura y la erosin de placas ateroscleroticas, desempea un papel fundamental en el desarrollo de los sndromes coronarios agudos. Asimismo, la trombosis mural en las zonas que presentan placas fisuradas es un importante mecanismo en la progresin de la aterosclerosis incluso en ausencia de sntomas clnicos. Por tanto, el conocimiento del papel de las plaquetas y de la coagulacin y de sus vas de inhibicin, son factores clave para el tratamiento de las complicaciones isqumicas clnicas asociadas a arteriosclerosis, procesos denominados aterotromboticos.

Mortalidad: La cardiopata isqumica (CI) como manifestacin clnica de la aterosclerosis coronaria, es actualmente la primera causa de mortalidad y una de las principales causas de discapacidad en el mundo.

factores de riesgo cardiovascular

causales o mayores

predisponentes

factores emergentes

dislipemia,
la hipertensin arterial, el tabaquismo y la diabetes mellitus generalmente asociados al estilo de vida

no existen an suficientes pruebas cientficas

convincentes

obesidad, la actividad fsica, la dieta y los factores psicosociales

protena C reactiva, lipoprotena (a), fibringeno, homocistena, lipoprotenas de baja densidad oxidadas

Los factores de riesgo vascular y enfermedades concomitantes (ictus vasculocerebral, cardiopatia isquemica, insuficiencia renal o enfermedad vascular periferica) representan el primer reto de la medicina occidental, por delante del cancer, las infecciones y los accidentes de trafico.

trmino introducido por Framingham. Se define por la condicin (biolgica, estilo de vida o hbitos adquiridos) que aumenta la probabilidad de sufrir enfermedad coronaria y permite reconocer al grupo poblacional ms expuesto a sufrirla en aos sucesivos.

no modificables

modificables

sexo, edad, antecedentes familiares, menopausia

hipercolesterolemia, dislipemia, hipertensin arterial, tabaquismo, diabetes, obesidad, factores psicosociales y alcoholismo, entre otros

Edad Es un importante factor de riesgo. La cardiopata isqumica es infrecuente antes de los 35 aos para aumentar hasta alcanzar su acm pasados los 55.

Sexo y menopausia El varn de 35 a 44 aos la incidencia de cardiopata isqumica es seis veces superior en la mujer. Esta diferencia disminuye con los aos y pasados los 75 es slo dos veces mayor. Asimismo, la morbilidad se incrementa en las mujeres con la menopausia. En los varones predomina el infarto (43%), la angina (39%), la muerte sbita (10%) y la insuficiencia coronaria (8%); en las mujeres, ms del 50% corresponde a angina (85% no complicada), infarto (30%) y muerte sbita e insuficiencia coronaria (10%), respectivamente.

Antecedentes familiares La incidencia de cardiopata isqumica en familiares de primer grado aumenta en la descendencia el riesgo de 2 a 11 veces. Los herederos de enfermos con cardiopata isqumica precoz tienen mayor riesgo de enfermedad y presentarla incluso antes que sus progenitores.

Dislipemias Las cifras elevadas de colesterol total implican un incremento paralelo del riesgo cardiovascular.

Hipertensin arterial. La HTA, sistlica y diastlica, es un factor de riesgo coronario de primer orden. El valor predictivo no disminuye con la edad ni existe un umbral por debajo del cual desaparezca el riesgo, aunque este sea, obviamente, inferior para cifras ms bajas de presin. Patognicamente es fundamental conocer la antigedad de la HTA y las cifras medias en el tiempo.

Tabaquismo Es uno de los tres principales factores junto a la hipercolesterolemia y la HTA.

Diabetes La diabetes mellitus (DM) y en menor medida la intolerancia a la glucosa son predictores de complicaciones cardiovasculares a cualquier edad. La enfermedad coronaria es ms frecuente en diabticos, en un promedio de dos veces mayor para los varones y de tres para las mujeres. La DM se asocia a otros factores como obesidad, dislipidemia y HTA. La DM y la HTA coexisten, para provocar con frecuencia un efecto aditivo sobre el riesgo cardiovascular.

Obesidad Aunque la sinergia entre obesidad y enfermedad coronaria parece clara, especialmente antes de los 50 aos se duda de que el exceso de peso constituya un factor de riesgo independiente. En algunos estudios la obesidad es un factor de riesgo, aunque ms que la cifra ponderal se trata de la distribucin de la grasa corporal. La forma central (relacin permetro cintura/cadera) se asocia a trastornos del metabolismo hidrocarbonato y lipdico, y a mayor morbimortalidad para la cardiopata isqumica. El permetro cintura mide la grasa subcutnea y visceral, que es la relacionada con el aumento del riesgo coronario. Por tanto, el volumen de tejido graso visceral (medido por TC) y el cociente tejido graso visceral/tejido graso subcutneo son factores de riesgo que se deben considerar como parte integrante del sndrome metablico

Aspectos psicosociales El comportamiento de estos individuos se caracteriza por dificultad para relajarse, hiperactividad notoria, estado de alerta permanente, hostilidad, alta competitividad y deseos imperiosos de alcanzar nuevos objetivos. No obstante, la interrelacin personalidad/cardiopata isqumica no se evidencia en todos los casos.

Fibringeno La idea de que la hiperfibrinogenemia constituye un factor de riesgo no est totalmente confirmada.

Alcohol
El consumo moderado de alcohol se ha relacionado con el riesgo disminuido de infarto y de mortalidad coronaria. La situacin es inversa, sin embargo, para los grandes bebedores que pueden presentar muerte sbita. El efecto beneficioso del alcohol se explicara por el descenso de la fraccin LDL-colesterol e incremento de la HDLcolesterol.

Sedentarismo
Tradicionalmente se ha considerado como factor indirecto de riesgo coronario al favorecer el desarrollo de obesidad. El ejercicio fsico regular disminuye la presin arterial y los triglicridos, aumenta HDL-colesterol y mejora el rendimiento cardaco.

Dieta
Los factores dietticos que pueden alterar la concentracin de lpidos y protenas sricas son: colesterol, grasas, hidratos de carbono, fibra, crnicos y caloras de la dieta. Una dieta rica en grasas eleva no slo el colesterol plasmtico, sino una de las lipoprotenas que lo transportan (LDL).

Anticonceptivos orales Los anticonceptivos orales constituyen un factor de riesgo por su accin hipertensiva, aumento de la agregabilidad plaquetaria y modificacin del perfil lipdico. El empleo en mujeres de 40 a 44 aos aumenta 4,7 veces el riesgo de cardiopata isqumica, en ausencia de otros factores de riesgo.

Hipertrofia ventricular izquierda Las alteraciones electrocardiogrficas, en reposo y ejercicio, son factores de riesgo para la cardiopata isqumica, ya que pueden revelar un miocardio isqumico por circulacin coronaria comprometida. La hipertrofia ventricular izquierda es un factor de riesgo independiente de la enfermedad cardiovascular. Este riesgo aumenta en relacin al tamao ventricular, anomala del voltaje y la repolarizacin en el ECG.

Otros factores de riesgo: En relacin mas o menos directa con la cardiopatia isquemica han aparecido otros factores.
Cabe sealar el recuento basal de leucocitos, marcadores inflamatorios sericos como la proteina C reactiva, frecuencia cardiaca, microalbuminuria, presion de pulso, hiperglucemia posprandial, hiperuricemia, lipoproteina (a) e hiperhomocisteinemia. Se han encontrado en el 30% de los pacientes menores de 50 aos, con sntomas de enfermedad arterial periferica o enfermedad cerebrovascular, elevacion de este aminoacido. Si se reducen los valores de homocisteina mediante la ingesta de acido flico se puede reducir el riesgo de cardiopatia isquemica (18% de los casos), trombosis venosa (25%) e ictus cerebral (24%), respectivamente.

conjunto de medidas encaminadas a disminuir la mortalidad y el riesgo de nuevos episodios clnicos en pacientes que ya han sufrido enfermedad coronaria.

Modificacin del estilo de vida

Control de factores de riesgo

LDL-Colesterol HDL-Colesterol Hipertrigliceridemia

DB, HTA

Obesidad, Sind. X

Tratamiento farmacologico

Betabloqueantes

Antiagregantes plaquetarios

Todos los betabloqueantes, salvo los de accion simpaticomimetica intrinseca, proporcionan proteccion cardiovascular.
La reduccion de riesgo abarca tambien a pacientes ancianos diabeticos y a los que tenian una baja fraccion de eyeccion, pero en estos casos con mayor reduccion de riesgo absoluto. Se trata de farmacos de primera eleccion en pacientes que han sufrido infarto de miocardio siempre que no exista contraindicacion para su uso.

Las contraindicaciones de los betabloqueantes serian el bloqueo de alto grado, la bradicardia intensa, la enfermedad del seno y la insuficiencia cardiaca grave e inestable y el broncoespasmo.

cido acetilsaliclico: resulta en una mayor reduccin proporcional de riesgo 75 a 162 mg al da, por lo que seria la dosis mas recomendable, con continuacin del tratamiento de forma indefinida. En pacientes con bypass coronario el tratamiento con AAS se iniciara dentro de las 48 h tras la intervencin quirrgica. Clopidogrel: 75 mg en combinacin con AAS tras sndrome coronario agudo o intervencin con colocacin de stent durante 12 meses despus es limitada.

Anticoagulantes Inhibicin del sistema renina-angiotensinaaldosterona Nitratos Calcioantagonistas Antiarrtmicos Reemplazamiento hormonal

El corazn es un rgano aerobio que depende totalmente del aporte continuo de oxigeno para su funcionamiento; el metabolismo cardiaco debe producir continuamente fosfatos de alta energia, ya que en cada latido se consume hasta el 5% del total de ATP y creatincinasaalmacenados en el miocardio.
Como la produccion de estas sustanciaspor la gluclisis anaerobia es muy limitada, la circulacin coronaria ha de suministrar constantemente el oxgeno y los sustratos necesarios. La isquemia es una situacin producida por la deprivacin de oxgeno a los tejidos y la eliminacin inadecuada de los metabolitos. En el caso del corazn, la isquemia miocrdica es el resultado del desequilibrio entre la oferta coronaria y la demanda miocrdica de oxgeno.

son mltiples, pero todas ellas actan a travs de dos mecanismos:

la reduccin del flujo sanguneo por obstruccin de los vasos coronarios aumento de las necesidades miocrdicas de oxgeno

La causa ms frecuente de reduccin del flujo coronario es la obstruccin por lesiones aterosclerosas de las grandes arterias coronarias del epicardio.
La causa ms frecuente de reduccin del flujo coronario es la obstruccin por lesiones aterosclerosas de las grandes arterias coronarias del epicardio.

La trombosis coronaria es otra causa comn de oclusin aguda total o parcial de las arterias y suele formarse sobre placas aterosclerosas.
Otras causas menos frecuentes de isquemia coronaria son el espasmo coronario, la enfermedad de los pequeos vasos arteriolares, la arteritis, las embolias y la diseccin espontnea de los vasos epicrdicos.

Las placas de ateroma que reducen el dimetro de la luz de las arterias coronarias del epicardio aumentan la resistencia al flujo, lo que se compensa por la vasodilatacin refleja de las arteriolas.
Una estenosis puede reducir el rea transversal del vaso hasta un 80% sin que disminuya el flujo sanguneo a dicha zona, siempre que el paciente permanezca en reposo y las demandas de oxigeno por parte del miocardio no sean altas. Sin embargo, cuando los requerimientos de oxigeno aumentan, estenosis incluso menores, que reducen la luz del vaso en un 50%, pueden impedir que el flujo aumente proporcionalmente, con lo que se produce una situacin de dficit e isquemia. Cuando la reduccin de la luz es mayor del 80%, el flujo arterial coronario en esta zona ser insuficiente incluso en reposo.

Las placas aterosclerosas no necesariamente obstructivas, pero con un gran componente lipidico, una capsula fibrosa delgada y signos de inflamacin con infiltracin de monocitos y macrfagos, pueden sufrir rotura o erosin de la intima e inducir la adhesin, agregacin y activacin plaquetaria, junto con activacin de la coagulacin, con formacin de un trombo que puede ocluir total o parcialmente la luz del vaso de forma aguda; esta es la causa de los sndromes coronarios agudos (SCA).

El espasmo es una vasoconstriccion intensa y paroxistica de un segmento de una arteria coronaria epicardica que induce isquemia transmural y es la base de la angina variante o de Prinzmetal. No debe confundirse con la vasoconstriccion difusa fisiologica o aumentada de los vasos coronarios ante diferentes estimulos. Su causa es la hiperreactividad de las celulas musculares lisas de un segmento coronario.
Con frecuencia ocurre sobre una placa de ateroma, de manera que solo un tercio de los pacientes en quienes se sospecha angina de pecho vasoespastica tiene coronarias angiograficamente normales. La disfuncion endotelial que presentan los pacientes con aterosclerosis facilita la vasoconstriccion en respuesta a estimulos simpaticos como el frio, el ejercicio fisico o el estres, lo que empeora transitoriamente el grado de estenosis (estenosis dinamicas). Este hecho es frecuente, tanto en la enfermedad coronaria estable como en los SCA, y puede facilitar la aparicion de isquemia coronaria incluso en pacientes con estenosis coronarias inferiores al 70%.

El endotelio desempea un papel esencial en la regulacin del tono arterial coronario.

Diferentes situaciones clnicas, entre las que se incluyen diabetes, hipertensin, tabaquismo e hipercolesterolemia, pueden reducir la capacidad del endotelio para generar xido ntrico y, en consecuencia, limitar la capacidad de dilatacin de los vasos coronarios, tanto epicrdicos como de las prearteriolas. La disfuncin microvascular de las arteriolas coronarias puede causar isquemia miocrdica y angina. Puede ser debido a alteraciones funcionales del endotelio y las clulas musculares lisas, o anatmicas por remodelado de la pared arterial, y preceder a la enfermedad coronaria epicrdica. Este mecanismo puede ser responsable de la isquemia miocrdica en los pacientes con angina de pecho y arterias coronarias angiogrficamentenormales, el denominado sndrome X o angina microvascular.

Dado que el 90% de la perfusin coronaria se produce en distole, cualquier proceso que aumente la presin diastlica del ventrculo izquierdo, como la miocardiopata hipertrfica o hipertensiva, puede limitar el flujo coronario, especialmente con el esfuerzo, e inducir isquemia.

Por otro lado, enfermedades sistmicas que reduzcan el aporte de oxgeno al miocardio como la anemia y las enfermedades pulmonares, o aumenten sus necesidades como el hipertiroidismo, pueden causar isquemia miocrdica.

En los primeros segundos, tras el cese del flujo sanguneo, se agotan el oxgeno y los fosfatos de alta energa en la zona isqumica y el metabolismo se convierte en anaerobio, aparece acidosis y se liberan lactatos y potasio. Como consecuencia, disminuyen las propiedades elsticas del miocardio y, despus, su actividad contrctil. Posteriormente, se altera el potencial de accin transmembrana y aparecen cambios electrocardiogrficos. Por ltimo, la liberacin celular de sustancias como la adenosina, que estimula las terminaciones nerviosas, provoca la aparicin del dolor de la angina de pecho.
Esta serie de fenmenos progresivos se conoce como cascada isqumica y explica que la isquemia puede inducir disfuncin ventricular y arritmias sin llegar a provocar angina de pecho

Tras una fase de isquemia transitoria, el miocardio sufre un fenomeno de adaptacion que lo hace mas resistente a un nuevo episodio isquemico, en lo que se denomina precondicionamiento isqumico; este fenomeno explica en parte la diferencia en el tamano del infarto entre los pacientes con o sin angina previa.
Incluso una isquemia transitoria puede causar un trastorno metabolico y una disminucion prolongada de la contractilidad que no se recupera hasta transcurridas varias horas o dias (miocardio aturdido). Por ello, tras un infarto de miocardio reperfundido, el corazon suele mejorar su funcion ventricular.

Cuando la reduccin del flujo coronario se mantiene de forma crnica, la funcin contrctil de la zona isqumica puede verse intensamente reducida, aunque mantiene la capacidad de normalizarse cuando se restablece el flujo coronario mediante la revascularizacin (miocardio hibernado); ello es muy importante en los casos de miocardiopata isqumica, a menudo asintomtica.
Por ltimo, la disminucin del flujo coronario puede ser tan profunda que determine la muerte celular o necrosis miocrdica, tanto por necrosis isqumica como por apoptosis.

Otra consecuencia de la isquemia intensa o transmural es la alteracin de las propiedades elctricas de las clulas cardacas, al reducir la energa necesaria para el funcionamiento de la bomba de sodio; esta alteracin elctrica provoca a menudo arritmias cardacas que pueden ser letales.
Por ltimo, la isquemia puede estimular el sistema nervioso vagal e inducir bradicardia e hipotensin arterial. Tambin puede estimular el sistema nervioso simptico, lo que aumenta la contractilidad e induce vasoconstriccin para elevar el grado de isquemia, as como inducir arritmias ventriculares.

La cardiopata isqumica puede adoptar diferentes formas clnicas, de las cuales la angina y el infarto de miocardio son las mas frecuentes.
En ocasiones, la enfermedad puede presentarse sin dolor, con insuficiencia cardiaca, arritmias graves o muerte sbita. Estos datos subrayan la gravedad de la enfermedad y la importancia de su prevencin y deteccin precoz.

Dolor, opresin o malestar, por lo general torcico, atribuible a isquemia miocrdica transitoria.
Es un concepto exclusivamente clnico y su diagnstico se basa en las caractersticas y circunstancias que acompaan al dolor. El mecanismo que provoca la isquemia no siempre es el mismo; con frecuencia se trata de un aumento de las necesidades de oxgeno, provocado por los cambios en la presin arterial y la frecuencia cardaca (ejercicio y emociones), en un paciente con lesiones aterosclerosas coronarias, mientras que en otras ocasiones el dolor sobreviene sin causa aparente, lo que sugiere que se ha producido una reduccin aguda del aporte de oxgeno, como ocurre en la mayora de los SCA.

Las caracteristicas que definen el dolor coronario son: el tipo, la localizacion, la irradiacion, la duracion, los factores desencadenantes y las circunstancias que lo alivian.
En su forma habitual, los pacientes describen el dolor anginoso como una opresion, un peso o malestar, localizado en la region retrosternal o en toda la cara anterior del torax e irradiado hacia los brazos, el cuello o la mandibula. Las excepciones a esta descripcion son numerosas; en ocasiones se trata de una molestia indefinida que dificulta la respiracion o que se localiza exclusivamente en cuello, mandbula, brazos o incluso muecas. Los episodios de angina suelen iniciarse de forma gradual, alcanzan pronto su maxima intensidad y desaparecen tambien de forma paulatina en 1-10 min.

En la angina de esfuerzo clasica, los sintomas presentan una clara relacion con el ejercicio fisico, en especial si este se realiza tras las comidas o en un ambiente frio; las emociones pueden asimismo desencadenar la crisis. El cese de la actividad que provoco el dolor, el reposo o la administracion de nitroglicerina sublingual determinan rapidamente su desaparicion.
Los sintomas se consideran tipicos cuando se trata de una opresion retroesternal que aparece al realizar esfuerzo o con las emociones y desaparece en menos de 5 min tras el reposo o la toma de nitroglicerina sublingual. Se consideran atipicos cuando solo se cumplen dos de las tres condiciones, y no coronarios cuando se cumple una o ninguna de las condiciones.

La frecuencia con que la angina se presenta de forma atipica y el gran numero de enfermedades que se manifiestan por dolor torcico exigen un diagnostico diferencial cuidadoso y, a menudo, dificil.
El dolor retroesternal en corbata obliga a un diagnostico diferencial con espasmo y reflujo esofgico; la ansiedad puede tambin determinar una molestia similar.

Los dolores punzantes, fugaces y localizados en el precordio suelen ser de origen psiquico o muscular.
El dolor de la diseccin aortica, del neumotrax y, en general, de los procesos que cursan con rotura o laceracin de los tejidos comienza de forma brusca y su intensidad es mxima desde el principio.

Las circunstancias y los sintomas que acompanan al dolor son muy utiles en el diagnostico diferencial.
La relacion con la ingesta de alimentos o la mejoria con alcalinos orientaran hacia un problema digestivo; los cambios de intensidad con los movimientos de los miembros superiores o el cuello y con la respiracion o la posicion corporal sugieren un problema cervical o una pericarditis, respectivamente. Por el contrario, el dolor anginoso suele acompanarse de una sensacion de angustia y gravedad y, en ocasiones, de sudoracion y palpitaciones. La disnea durante el dolor no es frecuente, pero su aparicion indica una afeccion coronaria grave y es un signo de mal pronostico. Todo dolor toracico que aparece durante el ejercicio obliga a descartar enfermedad coronaria.

La angina de esfuerzo es provocada por la actividad fsica o por otras situaciones que implican un aumento de la demanda miocrdica de oxgeno. Suele ser breve y desaparecer al interrumpir el ejercicio o con la administracin de nitroglicerina. Se denomina inicial si su antigedad es inferior a un mes; progresiva, si ha empeorado durante el ltimo mes en frecuencia, intensidad, duracin o nivel de esfuerzo en que aparece, y estable, si sus caractersticas y la capacidad funcional del paciente no se han modificado en el ltimo mes.

La angina de reposo se produce de manera espontnea, sin relacin aparente con los cambios en el consumo de oxgeno del miocardio; su duracin es variable, aunque en un 75% de los casos los episodios son prolongados (ms de 20 min). Las anginas inicial, progresiva y de reposo (habitualmente prolongada) son formas de evolucin imprevisible y peor pronstico, por lo que su presencia debe hacer sospechar la presencia de SCA.

Algunos pacientes con aterosclerosis coronaria importante pueden presentar episodios de isquemia miocardica que no se acompaan de angina y que pueden diagnosticarse mediante la monitorizacin del ECG, ya sea ambulatoria (Holter) o en la unidad coronaria.
Alrededor del 75% de los pacientes con lesiones coronarias significativas muestra descenso del segmento ST durante la actividad diaria, pero solo un tercio de estos episodios se acompaa de dolor; estos cambios de la repolarizacion ventricular sin dolor anginoso asociado se han demostrado tambin en pacientes con angina variante, en los que se atribuye a espasmos coronarios transitorios.

En ocasiones, la aterosclerosis coronaria determina una grave afeccin de la funcin ventricular que provoca sntomas y signos de insuficiencia cardiaca congestiva, a menudo sin dolor anginoso; estos pacientes se presentan con un cuadro clnico similar al de la miocardiopatia dilatada, y solo la existencia de lesiones aterosclerosas en la coronariografia permite su diagnostico diferencial.
El pronostico es grave, en especial en el caso de pacientes que cursan con arritmias ventriculares malignas, y mejora notablemente tras la revascularizacion coronaria.

Diagnstico

Se basa en el cuadro clinico de angina estable junto con la deteccion de isquemia inducida con diferentes tecnicas o la demostracion de enfermedad coronaria obstructiva.
La angina estable se caracteriza por la presencia de angina de esfuerzo cuyo patrn no se ha modificado en al menos los ltimos dos meses. Puede ser la primera manifestacin de enfermedad coronaria o aparecer tras un SCA. En general, el nivel de esfuerzo necesario para provocar la angina, o umbral de la angina, es constante durante largos periodos de tiempo, de forma que el paciente suele conocer de antemano que actividades de su vida diaria la provocaran. No obstante, en algunos casos el umbral puede variar a lo largo del da y presentarse el dolor con los primeros esfuerzos de la maana, mientras que despus se toleran ejercicios mas vigorosos.

Grado I. La actividad fsica habitual no causa dolor; este aparece

Grado II. Limitacin leve de la actividad fsica; el dolor aparece al

con los esfuerzos extenuantes, rpidos o prolongados.

caminar con paso normal ms de dos travesas o subir ms de un piso.

Segn su gravedad y la limitacin funcional que impone al

paciente, la angina de esfuerzo se divide en cuatro grados segn la

clasificacin de la Canadian Cardiovascular Society: Grado III. Limitacin acusada de la capacidad funcional; el dolor se presenta al subir un piso o caminar con paso normal una o dos travesas. Grado IV. Incapacidad para llevar a cabo cualquier actividad fsica sin la aparicin de angina; el dolor puede aparecer en reposo.

La exploracin suele ser normal, aunque puede permitir descartar otras posibles causas de dolor torcico y detectar factores de riesgo coronario. Durante el dolor, la frecuencia del pulso y la presin arterial suelen encontrarse elevadas.
La presencia de hipotensin arterial e insuficiencia cardaca durante las crisis anginosas es un signo de gravedad, pues se asocia a lesiones aterosclerosas coronarias graves con isquemia de una amplia zona de miocardio.

Todos estos signos remiten al desaparecer el dolor.

Electrocardiograma

un ECG basal normal no permite descartar enfermedad coronaria (un error frecuente en la prctica diaria); el resto puede presentar signos electrocardiogrficos de un infarto de miocardio antiguo, descenso del segmento ST o cambios isqumicos de la onda T.

Prueba de esfuerzo

Aproximadamente el 50% de los pacientes con angina crnica tiene un ECG normal durante el reposo y en ausencia de dolor, por lo que

Pueden aportar informacin sobre la causa de la angina y detectar algunos factores de riesgo coronario. Por ello, en todos los casos se debe solicitar un anlisis general que incluya la eterminacin de glucosa y los lpidos en sangre, as como la hemoglobina y las hormonas tiroideas.

La prueba de esfuerzo estudia la respuesta clnica y electrocardiogrfica a un ejercicio fsico programado; constituye una prueba fundamental para el diagnstico del paciente coronario y, adems, proporciona datos sobre su pronstico y su capacidad funcional. La prueba de esfuerzo se considera positiva si provoca dolor o descenso horizontal o descendente del segmento ST.

Anlisis

Pruebas de estrs con imagen

La utilizacin simultnea de gammagrafa o ecocardiografa mejora el rendimiento diagnstico de la prueba. La gammagrafa permite la visualizacin y cuantificacin de las zonas hipoperfundidas, tanto al esfuerzo como en reposo, mientras que la ecocardiografa permite la deteccin y cuantificacin de las zonas hipocontrctiles, en reposo y al esfuerzo, que aparecen como consecuencia de la isquemia. La sensibilidad y la especificidad de la prueba de esfuerzo combinada con las tcnicas de imagen para diagnosticar enfermedad coronaria alcanzan el 80%-90%.

El estudio ecocardiogrfico constituye un mtodo sensible, fcil e incruento para el diagnstico de los defectos segmentarios de la motilidad miocrdica y la evaluacin global de la funcin ventricular a travs de la medicin de la fraccin de eyeccin (relacin entre el volumen de eyeccin en cada latido y el volumen telediastlico). Adems, permite diagnosticar la existencia de valvulopatas y otras enfermedades del miocardio y el pericardio. Una aplicacin importante de la ecocardiografa es su capacidad de analizar la causa de que determinadas zonas del miocardio no se contraigan (acinesia). Si, tras administrar dosis bajas de dobutamina, la acinesia persiste, se debe a necrosis transmural

Ecocardiografa

(miocardio no viable), mientras que si se recupera motilidad es por hibernacin (miocardio hibernado); en este ltimo caso, la revascularizacin de la zona afectada normalizar la contraccin.

Coronariografa

Mediante la opacificacin del entrculo izquierdo y de las arterias coronarias, el cateterismo cardaco permite el anlisis de la funcin ventricular y el conocimiento del grado y la extensin de las lesiones coronarias. En la enfermedad coronaria estable, las indicaciones principales de esta tcnica son dos: 1) el diagnstico de la enfermedad en pacientes con un cuadro clnico y exploraciones incruentas no concluyentes o contradictorias, y 2) el diagnstico de la localizacin y morfologa de las estenosis coronarias en pacientes en los que est indicada la revascularizacin por no responder al tratamiento mdico o tener signos clnicos de mal pronstico.

Entre los pacientes con enfermedad coronaria estable sintomtica existe una proporcin similar (30%) de pacientes con estenosis en una, dos o las tres arterias coronarias principales, mientras que un 10% tiene lesiones coronarias no obstructivas e incluso puede tener un rbol coronario angiogrficamente normal. La funcin ventricular es normal en la mayora de los pacientes sin antecedentes de infarto de miocardio. La TC multicorte permite la visualizacin no invasiva de las arterias coronarias. No obstante, la existencia de calcio en las arterias coronarias no permite la identificacin de las lesiones en un porcentaje importante de pacientes y, por otro lado, presenta un elevado nmero de falsos positivos. Por ello, su indicacin principal es el diagnstico de enfermedad coronaria en pacientes con probabilidad intermedia o en casos con prueba de esfuerzo dudosa o no concluyente sin signos de alto riesgo.

El pronostico de los pacientes con cardiopatia isquemica, y en general del enfermo coronario, depende especialmente del estado de la funcion ventricular y de la presencia y extensin de la isquemia miocardica o la gravedad de las lesiones coronarias. La mortalidad anual es del 2%. La edad avanzada, el sexo masculino, la diabetes, la insuficiencia renal, el antecedente de infarto y la presencia de arritmias se asocian a un mal pronostico.

Asimismo, la disfuncin ventricular (fraccion de eyeccin inferior al 40%) y la insuficiencia cardiaca ocasionan una elevada mortalidad, prxima al 10% anual.

Otro factor de riesgo es la presencia de descenso del segmento ST en el ECG basal.

Por ultimo, los pacientes con prueba de esfuerzo positiva a cargas bajas y aquellos con isquemia extensa en las pruebas de estrs realizadas con tcnicas de imagen tienen una mortalidad del 15% anual y constituyen un grupo de alto riesgo en el que son frecuentes las lesiones del tronco comn de la coronaria izquierda. Los pacientes de estos grupos de mal pronostico deben referirse para cateterismo cardiaco y revascularizacin coronaria.
La coronariografia permite una evaluacion mas precisa del pronostico.

Los objetivos principales del tratamiento son mejorar el pronstico de los pacientes, limitar la progresin de la aterosclerosis coronaria, mejorar la calidad de vida y prevenir los episodios de angina.

Cambios en el estilo de vida: El primer paso debe ser el control estricto de los factores de riesgo. Mantener una glucemia basal inferior a 126 mg/dL con una HbA1c inferior al 6,5%; una presion arterial igual o inferior a 130/85; un colesterol total inferior a 175 mg/dL con LDL inferior a 100 mg/dL (2,5 mmol/L) e inferior a 80 mg/dL (2 mmol/L) en pacientes de alto riesgo, y supresion total del tabaco. La dieta debe modificarse por reduccion del aporte de grasas saturadas y aumento de la ingestade legumbres, frutas, verduras y pescado. Se debe recomendar la practica regular de ejercicio, de acuerdo con la sintomatologia; en general, caminar 30 min al dia 5 dias por semana es una medida prudente. Los enfermos poco sintomaticos pueden realizar deportes, siempre no competitivos y sin que les causen estres o les provoquen molestias. Los ejercicios isometricos deben desaconsejarse. Por ultimo, debe evitarse la obesidad con un IMC proximo a 25 kg/m2 y el perimetro abdominal inferior a 102 cm en varones y 88 cm en mujeres.

Tratamiento farmacolgico de las crisis anginosas: Los nitritos reducen el consumo de oxigeno miocardico al disminuir el retorno venoso y la poscarga, e inducen vasodilatacion coronaria, con lo que aumentan el aporte de oxigeno al miocardio. La nitroglicerina sublingual, en forma de comprimidos o aerosol, es el tratamiento de eleccion de las crisis anginosas, por lo que se debera instruir a los pacientes sobre su autoadministracion. La nitroglicerina debe administrarse tan pronto como aparezca el dolor, e incluso utilizarse con caracter profilactico si el paciente ha de realizar un esfuerzo que presumiblemente le ocasionara dolor. El comprimido se deja debajo de la lengua, sin deglutir saliva durante unos instantes; cuando se toma por primera vez conviene hacerlo sentado o en decubito, ya que algunos enfermos experimentan hipotensiony mareos con las dosis habituales (0,3-1 mg). El dolor suele aliviarse rapidamente en 2-3 min, aunque en ocasiones es necesario administrar 2-3 comprimidos separados por un intervalo de 5 min. Si con estas medidas el dolor no cede, debe sospecharse la posibilidad de un SCA.

Prevencin de las crisis de anginaSCA: Los bloqueadores b-adrenrgicos son los frmacos de eleccin. Su efecto antianginoso se debe a la reduccin del consumo de oxigeno provocada por la bradicardia y la disminucin de la contractilidad que determinan. Adems, aumentan el flujo coronario al alargar la diastole, al mismo tiempo que reducen la taquicardia provocada por el ejercicio y controlan la presion arterial en los pacientes hipertensos. La eleccion de un determinado betabloqueante depende fundamentalmente de la experiencia; en los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva cronica o claudicacion intermitente se utilizan preferentemente los cardioselectivos. Si existieran contraindicaciones a su administracin (asma, insuficiencia cardiaca, bloqueo AV o bradicardia) o aparicion de efectos secundarios, los antagonistas del calcio constituyen una buena alternativa, especialmente los cronotropos negativos como el verapamil y el diltiazem, y los vasoselectivos de larga duracion como el amlodipino

Prevencin de las crisis de anginaSCA: Los nitratos de accion prolongada, como el mononitrato de isosorbide por via oral y la nitroglicerina percutanea, son eficaces para prevenir las crisis de angina. El principal problema que presentan estos farmacos es el desarrollo de tolerancia, en especial a dosis altas y con administracion continuada, lo que se evita con un lapso minimo de 12 h entre la toma de la noche y la de la manana siguiente. La ivabradina es tambien un farmaco eficaz al disminuir la frecuencia cardiaca por actuar sobre el nodo sinusal, sin efectos sobre la contraccion miocardica o la conduccion AV. Otros farmacos utiles son la ranolazina, la trimetazidina y el nicorandil.

Revascularizacin miocrdica:
En los pacientes en los que el tratamiento medico es ineficaz o en aquellos que consideran inaceptable la calidad de vida que este les proporciona, la revascularizacion miocardica mediante intervencionismo coronario percutaneo (ICP) o intervencion quirurgica con injerto venoso o arterial consigue eliminar las crisis anginosas, disminuir la medicacion y mejorar la capacidad de realizar ejercicio fisico y la calidad de vida. Ademas, la intervencion mejora la expectativa de vida en ciertos grupos de pacientes de alto riesgo con afeccion coronaria grave y disfuncion ventricular izquierda.

Intervencionismo coronario va percutnea: Consiste en dilatar la lesion aterosclerosa mediante un cateter con un balon en su extremo que se hincha a alta presion, asociado habitualmente al implante de un stent intracoronario. La tasa actual de exito es del 95% y la de complicaciones, inferior al 3%, excepto en ciertos tipos de lesiones (largas, calcificadas), en vasos de pequeno calibre y en lesiones localizadas en los ostia coronarios o en los injertos venosos, donde los resultados son algo inferiores. El procedimiento esta contraindicado en pacientes con lesiones difusas y distales. En un tercio de los casos puede producirse una reestenosis durante los primeros meses, incidente que se reduce en un 70% con la utilizacion de stents recubiertos de farmacos que inhiben la proliferacion celular de las celulas musculares lisas. Es importante recordar que para prevenir la trombosis de los stents se tiene que administrar aspirina y clopidogrel durante 1 mes en los stents metalicos y durante 1 ano en los stents recubiertos.

Tratamiento
Tratamiento quirrgico:

Los procedimientos quirurgicos de revascularizacion mediante injerto aortocoronario con vena safena o con el uso de la arteria mamaria interna constituyen la intervencion quirurgica sobre el corazn mas frecuente en la actualidad, y su eficacia en el tratamiento de la isquemia miocardica esta bien establecida.

Los sindromes coronarios agudos (SCA) constituyen la fase aguda de la enfermedad coronaria; el termino describe un conjunto de manifestaciones clinicas que suceden como consecuencia de la rotura de una placa de ateroma seguido por la formacion de trombosis intravascular, embolizacion distal y obstruccion de la perfusion del miocardio. El cuadro clinico y el pronostico dependen de la gravedad de la isquemia, desde la angina inestable hasta el infarto de miocardio (IM) con elevacion del segmento ST.

La aterosclerosis es la causa de mas del 90% de los casos de enfermedad coronaria.

A pesar de ello, en raras ocasiones origina por si misma la muerte de los pacientes, sino a traves de su manifestacion clinica aguda, los llamados SCA; estos estan precipitados por la trombosis intraarterial aguda, con o sin vasoconstriccion arterial anadida, ycausan una reduccion aguda del flujo coronario. Por ello, a menudo estos dos procesos se agrupan bajo el nombre de aterotrombosis.

El 75% de las trombosis coronarias agudas se producen sobre una placa de ateroma cuya capsula fibrosa se ha roto o fisurado, mientras que en el 25% restante (20% varones y 40% mujeres) la trombosis se induce por erosion superficial de la capa endotelial. Ambos mecanismos conducen a la exposicion al torrente sanguineo del nucleo lipidico de la placa, el factor tisular expresado por los macrofagos y otras sustancias que estimulan la adhesion plaquetaria, su agregacion y activacion, lo que conduce a la formacion de un trombo blanco plaquetario.

Cuando el estimulo sobre la coagulacion es suficientemente intenso, se induce la generacion de trombina y se pone en marcha la cascada de la coagulacion con formacion final de fibrina y la formacion de un trombo rojo. Si en este momento y en este lugar el balance entre un estado protrombotico prevalece sobre el fibrinolitico, se producira la trombosis con reduccion aguda total o parcial de la luz del vaso

Fisiopatologa
Clasificacion, causa y manifestaciones ECG de los sindromes coronarios agudos (SCA). La rotura o erosion de una placa aterosclerosa desencadena la agregacion plaquetaria y la cascada de la coagulacion para formar un trombo intracoronario. El SCA con elevacion del ST ocurre como consecuencia de la obstruccion completa de la luz del vaso por un trombo rojo rico en fibrina, mientras que la obstruccion incompleta o transitoria producida por un trombo plaquetario da lugar al SCA sin elevacion del ST, que puede manifestarse en el ECG por descenso del ST, ondas T negativas o un ECG normal.

Es esencial realizar una anamnesis de forma rapida pero cuidadosa para evaluar correctamente un posible SCA. Ante un mismo dolor, varios factores aumentan la probabilidad de que se trate de un dolor coronario como la edad, el sexo masculino, la diabetes, la existencia de insuficiencia renal y la presencia de aterosclerosis (coronaria, carotidea o vascular periferica) demostrada previamente.

La forma de presentacion mas habitual es en forma de angina de reposo, habitualmente prolongada. Puede acompanarse de otros sintomas como sudoracion, nauseas, disnea o sincope.

Es esencial realizar una anamnesis de forma rapida pero cuidadosa para evaluar correctamente un posible SCA. Ante un mismo dolor, varios factores aumentan la probabilidad de que se trate de un dolor coronario como la edad, el sexo masculino, la diabetes, la existencia de insuficiencia renal y la presencia de aterosclerosis (coronaria, carotidea o vascular periferica) demostrada previamente.

La forma de presentacion mas habitual es en forma de angina de reposo, habitualmente prolongada. Puede acompanarse de otros sintomas como sudoracion, nauseas, disnea o sincope.

a) inicial o de comienzo reciente y grave (duracin de los sntomas inferior a 1 mes con angina al menos de grado III)

El dolor torcico

b) angina progresiva, una angina crnica de esfuerzo que se ha

hecho ms frecuente, intensa (grado III), aparece ante esfuerzos menores o tarda ms en desaparecer

de los SCA puede ser

c) angina de reposo prolongada, generalmente de duracin superior a los 20 min.

Tambien se considera dolor de SCA el que aparece pocos dias despues de un IM y la angina de Prinzmetal, caracterizada por la aparicion de angina de reposo con elevacion transitoria del segmento ST. Si estos pacientes presentan elevacion de los marcadores de necrosis (troponina I o CKMB) el diagnostico sera de IM sin elevacion del ST.

Respecto a la exploracin fsica, no existe ningun signo especifico de SCA. No obstante, su correcta evaluacion ayuda a realizar su diagnostico y a estratificar el riesgo.

Los pacientes pueden presentar signos de activacion adrenergica (palidez, sudoracion), hipotension o hipertension arterial, pulso irregular, taquicardia o bradicardia, signos de insuficiencia cardiaca (tercer ruido, crepitantes) y soplos de insuficiencia mitral por disfuncion isquemica de los musculos papilares del ventriculo izquierdo. Una parte importante del examen debe incluir la deteccion de signos de otras enfermedades que pueden cursar con dolor toracico.

La practica de un electrocardiograma (ECG) es la exploracion mas importante que ha de realizarse en un paciente con SCA, tanto por su valor diagnostico como pronostico; ello debe realizarse tanto al ingreso del paciente como en cada episodio de dolor.

La presencia de elevacion transitoria del ST, especialmente cuando cede con rapidez con la administracion de NTG, orientara el cuadro hacia la angina vasoespastica o de Prinzmetal, mientras que si la elevacion del ST y el dolor son persistentes, se tratara de un IM tributario de recibir rapidamente tratamiento de reperfusion. La presencia de descenso transitorio del segmento ST durante el dolor es, despues de la auscultacion de soplos de insuficiencia mitral o signos de insuficiencia cardiaca, el factor con mayor valor pronostico en pacientes con angina inestable o infarto sin elevacion del ST, mientras que la aparicion de ondas T negativas, especialmente cuando son profundas y aparecen en precordiales, tienen tambien importantes implicaciones clinicas. A pesar de la importancia de la observacion de estos cambios isquemicos en el ECG, es importante recalcar que la presencia de un ECG normal no excluye la existencia de un SCA.

La elevacion del segmento ST traduce una obstruccion total de una arteria coronaria por un trombo y suele conducir a un infarto extenso, mientras que el descenso del ST o las ondas T negativas traducen una obstruccion parcial por un trombo mural plaquetario y suelen dar lugar a una angina inestable o un infarto sin elevacion del ST. Debido a la urgencia de aplicar correctamente el tratamiento de reperfusion, es mejor clasificar a los pacientes en dos grupos: aquellos con o sin elevacion del segmento ST

Se plantea habitualmente con otros procesos que cursan con dolor toracico intenso, en particular el aneurisma disecante, la embolia pulmonar y la pericarditis aguda; con otros procesos como el reflujo gastroesofagico; el neumotorax; el enfisema mediastinico y otras causas muy diversas.
En general, el interrogatorio cuidadoso del tipo de dolor, el examen fisico, el ECG y las determinaciones seriadas de los marcadores de necrosis miocardica permiten realizar el diagnostico en la mayoria de los pacientes; sin embargo, debe tenerse presente que un ECG normal no descarta la existencia de dolor coronario.

El dolor del aneurisma disecante suele ser agudo, tenebrante, con intensidad maxima desde el inicio y suele irradiarse hacia la espalda y el abdomen a medida que avanza la diseccion; el antecedente de hipertension arterial grave o de enfermedad de Marfan, la asimetria en los pulsos arteriales y la auscultacion de una insuficiencia aortica son datos en favor de este diagnostico. La embolia pulmonar, que a veces cursa con dolor toracico, suele producirse en pacientes en reposo prolongado, con traumatismos y operaciones abdominales recientes; puede acompanarse de taquipnea, cianosis, hipoxemia y signos electrocardiograficos de sobrecarga del ventriculo derecho.

En la pericarditis aguda el dolor varia con la respiracion y los movimientos posturales, puede existir fiebre y auscultarse un frote pericardico y en el ECG se observa un descenso del PR con elevacion difusa del ST de tipo convexo. La colecistitis, la pancreatitis aguda o la perforacion de una ulcera gastroduodenal pueden plantear dificultades diagnosticas que, en general, se resuelven con la realizacion de un ECG, analisis de sangre y estudios radiologicos de abdomen.

Marcadores bioqumicos de necrosis miocrdica: Las troponinas T e I son protenas reguladoras del complejo actinatropomiosina responsables de la contraccin de las fibras miocrdicas, por lo que su liberacin en plasma indica la existencia de necrosis celular con mayor sensibilidad y especificidad (superiores al 90%) que la liberacin de la enzima CK-MB o la mioglobina, por lo que son los marcadores de eleccin. En pacientes con IM, las troponinas empiezan a detectarse en plasma a las 3 h y alcanzan un pico mximo a las 24 h; por ello, su anlisis debe realizarse siempre en el ingreso y repetirse cada 6-12 h durante las primeras 24 h y cada vez que aparezca un nuevo episodio de dolor prolongado (fig. 57-4). El tamao de la necrosis determina el tiempo de normalizacin de sus valores en plasma, desde 48 h en las necrosis pequeas
hasta 5-7 das en los infartos extensos.

Es importante recalcar que la liberacion en sangre circulante de las troponinas permite realizar el diagnostico de necrosis miocardica, pero no de su etiologia. Asi, cualquier proceso que aumente el estrs miocardico como hipertension aguda, insuficiencia cardiaca aguda, tromboembolia pulmonar, diseccion aortica, algunas arritmiascardiacas, miocarditis, etc., y algunas enfermedades no cardiacas como insuficiencia renal, amiloidosis, ACV, enfermedades autoinmunes, sepsis, etc., pueden cursar con elevacion de las troponinas en ausencia de un IM. Para diagnosticar IM se precisa que exista una liberacion aguda de troponinas (elevacion y descenso de su concentracion en sangre) junto con signos o sintomas de isquemia. En la actualidad, el IM se define por una elevacion y descenso de los marcadores de necrosis (preferentemente troponinas) junto con evidencia de isquemia miocardica mediante uno de los siguientes criterios: sintomas de isquemia, cambios ECG indicativos de isquemia (alteraciones del ST, onda T o nuevo bloqueo de rama izquierda), aparicion de nuevas ondas Q en el ECG, evidencia mediante tecnicas de imagen de aparicion de perdida de viabilidad o de discinesia de un segmento miocardico.

Debido a que tanto la angina inestable como el infarto sin elevacion del ST comparten una misma fisiopatologia, cuadro clinico y tratamiento, en la actualidad se considera que constituyen partes de una misma entidad y se agrupan bajo el nombre de SCA sin elevacion del segmento ST.

A diferencia del IM con elevacion del segmento ST, el trombo es de tipo plaquetario y no obstruye totalmente la luz del vaso. Adems, se produce una embolizacion distal de material trombotico que induce obstruccion arteriolar y micronecrosis. La activacion plaquetaria y la disfuncion endotelial que acompanan a estos fenomenos provocan vasoconstriccion y contribuyen a la fisiopatologia de este sindrome.

La radiografa de trax suele ser normal en ausencia de otras enfermedades previas. La existencia de signos de hipertension venocapilar pulmonar o edema de pulmon refleja una isquemia grave y extensa que puede deberse a enfermedad del tronco comun de la coronaria izquierda, o bien a isquemia de un musculo papilar que ocasione insuficiencia mitral transitoria Los anlisis hematologicos y bioquimicos distintos a los marcadores de necrosis son normales. Sin embargo, debe realizarse siempre un analisis global con el fin de diagnosticar factores de riesgo coronario, descartar causas de angina secundaria (anemia, hipertiroidismo, etc.) y trastornos de la coagulacion y diagnosticar posibles comorbilidades con importante valor pronostico, como diabetes e insuficiencia renal.

El ecocardiograma realizado fuera de los episodios de dolor suele ser normal en ausencia de patologia previa. Durante el dolor puede mostrar signos de disfuncion ventricular sistolica y diastolica y laexistencia de insuficiencia mitral. La evaluacion de la fraccion de eyeccion del ventriculo izquierdo y las zonas de hipocinesia tiene un gran valor pronostico, por lo que el estudio ecocardiografico debe realizarse en todos los pacientes. En la coronariografa, un 15% de los pacientes no tiene lesiones coronarias significativas. Esto puede deberse a error en el diagnostico clinico inicial, vasoespasmo coronario, causas secundarias de SCA o enfermedad microvascular. Entre los que presentan estenosis significativas, el numero de vasos afectos y la gravedad de la estenosis son similares a los paciente con angina estable cronica. Sin embargo, las caracteristicas de las lesiones difieren y suelen ser, con mayor frecuencia, excentricas, ulceradas y de bordes irregulares, lo que indica la presencia de una placa aterosclerosa complicada, es decir, con rotura y ulceracion de la intima, y suelen presentar un trombo adyacente

Debido a la elevada incidencia de IM y muerte sbita, los pacientes con SCA deben ingresar en el hospital con la mxima prioridad.
El reposo absoluto, la administracin de ansiolticos y el tratamiento de los factores desencadenantes o agravantes, si los hubiere, constituyen medidas fundamentales.

Tratamiento farmacolgico
Se basa en el tratamiento antiagregante y anticoagulante, para prevenir la obstruccion trombotica completa de la luz del vaso y los microembolismos distales, y en el tratamiento antiisquemico.

Antiagregantes plaquetarios
aspirina reduce la incidencia de infarto y la mortalidad en los meses siguientes; las dosis que se han mostrado eficaces oscilan entre 75 mg/da y 325 mg/da. El clopidogrel (75 mg/da) y, especialmente, el prasugrel (10 mg/da) y el ticagrelor En pacientes alrgicos al AAS puede administrarse clopidogrel, 75 mg/da. los antagonistas de los No obstante, como receptores plaquetarios sucede con todos los IIb/IIIa, que constituyen antitrombticos, elevan la va comn para la agregacin plaquetaria, el (90 mg/12 h) asociados riesgo de hemorragias, como abciximab, a la aspirina, son por lo que se aconsejan tirofibn o eptifibatide, tambin ms eficaces en los pacientes de de administracin que la aspirina sola riesgo intravenosa, son durante el ICP con eficaces para reducir las intermedio-alto de implante de stent y complicaciones de la complicaciones tambin como angioplastia coronaria tratamiento mdico de isqumicas y riesgo no en pacientes de alto los pacientes con SCA elevado dehemorragias. riesgo. sin elevacin del ST.

Anticoagulantes
heparina sdica o no fraccionada y los de administracin subcutnea como las heparinas de bajo peso molecular, especialmente la enoxaparina (1 mg/kg de peso cada 12 h), y los inhibidores del factor Xa como el fondaparinux (2,5 mg/da), poseen un efecto igualmente beneficioso sobre la evolucin clnica de estos pacientes. Por el contrario, el tratamiento tromboltico no es eficaz sobre los trombos plaquetarios no oclusivos de las SCA sin elevacin del ST, y pueden incluso empeorar el cuadro clnico al estimular la agregacin plaquetaria y, potencialmente, roducir hemorragias en el interior de la placa rupturada.. la pauta antitrombtica recomendada en la actualidad incluye la administracin de un anticoagulante (enoxaparina, fondaparinux o heparina no fraccionada) junto con la combinacin de AAS y clopidogrel en pacientes de riesgo intermedio, y AAS y ticagrelor o prasugrel para los de alto riesgo los antagonistas IIb/IIIa se reservan para los pacientes de alto riesgo a quienes se practica intervencionismo percutneo precoz o con complicaciones trombticas durante la intervencin

Frmacos antianginosos
Las dosis deben aumentarse de modo progresivo y el betabloqueantes en combinacin con los nitratos. La nitroglicerina tratamiento se ajustar segn la respuesta con el objetivo de conseguir una presin sistlica igual o inferior a 130 mm Hg y una frecuencia cardaca inferior a 60 latidos/min. Se pueden combinar antagonistas del calcio (en particular, amlodipino) y betabloqueantes con o sin nitratos. Los IECA y los ARA-II previenen el remodelado ventricular, la hipertrofia ventricular en los hipertensos y el dao renal en los diabticos, por lo que deben iniciarse en los primeros das, del mismo modo que las estatinas.. la pauta antitrombtica recomendada en la actualidad incluye la administracin de un anticoagulante (enoxaparina, fondaparinux o heparina no fraccionada) junto con la combinacin de AAS y clopidogrel en pacientes de riesgo intermedio, y AAS y ticagrelor o prasugrel para los de alto riesgo

administrada en perfusin continua intravenosa est especialmente

indicada en los casos de dolor prolongado o con recurrencia de los sntomas. Cuando existen contraindicaciones absolutas a la administracin de betabloqueantes (asma bronquial, bloqueo AV) pueden administrarse antagonistas del calcio con efecto bradicardizante (diltiazem o verapamil), aunque no se ha demostrado que mejore el pronstico.

En los pacientes que, en la evaluacion inicial, son considerados de alto riesgo (v. tabla 57-3) se recomienda una coronariografia precoz, seguida de una revascularizacion coronaria percutanea o quirurgica segun la anatomia coronaria, el grado de disfuncion ventricular y la presencia de comorbilidades, especialmente diabetes, vasculopatia periferica e insuficiencia renal.

En aquellos que, tras la estratificacion inicial, se consideran de riesgo intermedio se puede optar por una actitud intervencionista con una coronariografia en las primeras 72 h, o bien por una actitud inicialmente conservadora; en este ultimo caso debe practicarse un test de provocacin de isquemia y otro de evaluacin de la funcin ventricular, con el fin de evaluar el riesgo a largo plazo y seleccionar los que requieren coronariografia: los que presenten un test positivo para isquemia o una fraccion de eyeccion del ventriculo izquierdo inferior al 40%. En todos los pacientes en los que durante el ingreso aparecen complicaciones isquemicas, arritmicas o insuficiencia cardiaca se debe practicar una coronariografia urgente.

Por ultimo, los pacientes de bajo riesgo pueden no tener en realidad un SCA, por lo que en todos los casos es preciso realizar un test de provocacion de isquemia.

La angina variante o de Prinzmetal es un tipo de angina caracterizada por crisis dolorosas en reposo y elevacion transitoria del segmento ST, secundarias a obstruccion completa de una arteria coronaria comoconsecuencia de un espasmo localizado. En ocasiones, los episodios de angina se acompanan de arritmias, como extrasistolia, taquicardia ventricular o bloqueo AV, y pueden complicarse con IAM o muerte subita. El dolor tiende a presentarse durante el reposo nocturno. No obstante, cuando el paciente tiene lesiones aterosclerosas obstructivas, puede tener tanto angina en reposo como al esfuerzo.

Es caracteristica la gran variabilidad en la frecuencia y la intensidad de las crisis, que pueden alternar con largos periodos asintomaticos.
El ECG suele ser normal, en especial en ausencia de obstrucciones coronarias fijas; durante las crisis aparece la elevacion caracteristica del segmento ST. La monitorizacion continua del ECG suele mostrar episodios de elevacion o descenso del segmento ST sin dolor (isquemia silente). La prueba de esfuerzo suele ser negativa cuando no existen lesiones obstructivas, aunque se ha comprobado la provocacion del espasmo por el ejercicio.

La coronariografia esta indicada en todos los pacientes en los que se sospecha una angina variante, con el objeto de descartar o confirmar la presencia de lesiones aterosclerosas. Un tercio de los casos muestra coronariografia normal, un tercio tiene afeccion de un solo vaso coronario y el resto muestra lesiones de dos o las tres arterias principales. Los pacientes con espasmo coronario presentan una respuesta muy acentuada a la administracion de un vasoconstrictor: la ergonovina, que reproduce el cuadro clinico y electrocardiografico. La prueba de la ergonovina esta indicada en los pacientes con sospecha de angina variante y coronariografia normal en los que no se ha podido registrar un episodio tipico con cambios electrocardiograficos.

El pronostico de estos pacientes depende fundamentalmente del estado del arbol coronario. Los enfermos con angina variante y lesiones obstructivas graves constituyen un grupo de alto riesgo, con una incidencia de infarto y muerte durante el primer ano del 20%.

En los restantes casos el pronostico es mejor, con largos periodos de remision.

Las crisis anginosas responden rapidamente a la nitroglicerina sublingual. Los antagonistas del calcio son los farmacos de eleccion para la prevencion de las crisis junto con los nitratos orales o percutaneos; los bloqueadores b-adrenergicos no estan indicados a menos que existan lesiones obstructivas fijas.

Con este termino se designa la necrosis miocardica aguda de origen isquemico, secundaria a la obstruccion total trombotica de una arteria coronaria, que se traduce en el ECG por elevacion persistente del ST.

La rotura de la placa es la circunstancia que desencadena el infarto, al exponer el colgeno subendotelial, el colesterol y el factor tisular producido por los macrfagos a la circulacin sangunea y provocar la activacin de las plaquetas, su agregacin y la liberacin de sustancias vasoactivas que, como el tromboxano, inducen vasoconstriccin y contribuyen a la oclusin del vaso. En algunos casos existe simplemente una erosin sobre la placa, suficiente para iniciar el proceso de agregacin plaquetaria. Todo ello, en definitiva, determina la formacin de un trombo rojo y oclusivo. El espasmo coronario constituye una causa poco frecuente de IM, al igual que la diseccion aortica o coronaria, la embolia, las anomalias congenitas de las arterias oronarias, su laceracion por un traumatismo y la arteritis.

El consumo de cocana puede inducir espasmo coronario, agregacin plaquetaria y provocar un infarto.
Una vez producida la oclusion coronaria, la zona de miocardio irrigada por la arteria afectada queda isquemica; debido en parte a la presencia de colaterales que permiten cierto flujo de sangre. La necrosis no se establece de forma inmediata sino progresiva, desde el subendocardio hacia el epicardio. Experimentalmente, tras 40 min de oclusion, la necrosis alcanza alrededor del 35% del miocardio irrigado por ella; a las 3 h esta proporcion es ya del 65%, y a las 6 h, del 75% (fig. 57-8). Por este motivo, las intervenciones terapeuticas destinadas a evitar o reducir la necrosis deben instaurarse durante las primeras 3-4 h de iniciados los sintomas.

En resumen, la necrosis es un fenmeno dinmico y su extensin definitiva depender fundamentalmente de la masa ventricular irrigada por la arteria ocluida, de la existencia de colaterales, de la presencia de lesiones obstructivas en las arterias de las que parten dichas colaterales, de la posibilidad de una reperfusin miocrdica precoz por lisis espontnea o teraputica del trombo y, en mucho menor grado, de las demandas de oxgeno del msculo isqumico.

La lesin histolgica fundamental es la necrosis isqumica, a la que sigue la eliminacin del tejido necrtico y la organizacin y cicatrizacin del infarto. Al principio, las lesiones son exclusivamente microscpicas y consisten en una ondulacin de las fibras musculares; a las 6 h se observa edema, depsito de grasa en los miocitos y extravasacinde hemates; a las 24 h hay fragmentacin e hialinizacin de las fibrasmusculares, con prdida de la estriacin normal y eosinofilia (necrosis por coagulacin). En los IM en los que se produce la reperfusin miocrdica aparece un tipo de necrosis consistente en bandas eosinfilas transversales en las fibras musculares cardacas lesionadas, producidas por la hipercontraccin de las miofibrillas (necrosis en bandas de contraccin).

Simultaneamente se inicia una reaccion inflamatoria con un infiltrado leucocitario que persiste 2-3 semanas. Al comienzo de la segunda semana la zona es invadida desde la periferia por capilares y tejido conectivo; la produccion de colageno convierte el tejido de granulacion en una cicatriz fibrosa en el termino de 6 a 8 semanas.

El infarto puede abarcar todo el espesor de la pared, en cuyo caso se denomina transmural, o bien limitarse al tercio o a la mitad interna de ella, lo que se conoce como infarto subendocardico o no transmural.
La necrosis afecta, practicamente en todos los casos, el ventriculo izquierdo, aunque puede extenderse al ventriculo derecho o a las auriculas.

El infarto provoca cambios en la arquitectura del ventriculo que influyen en la funcion ventricular residual. Estos cambios se denominan remodelado ventricular e incluyen la expansion de la zona necrotica y la hipertrofia y dilatacion de la zona normal

La expansion y el adelgazamiento del area necrotica se inician en las primeras horas y se deben al deslizamiento y la realineacion de los miocitos; el grado de expansion depende directamente del tamano del infarto y, por ello, se observa con mayor frecuencia en los infartos transmurales extensos, especialmente los de localizacion anterior. La expansion puede favorecer la rotura cardiaca y la formacion de un aneurisma ventricular, una complicacion que ocurre en el 8%20% de los infartos.

El aumento de la tension que se produce en la pared normal del ventriculo como consecuencia de la expansion estimula la hipertrofia y dilatacion del tejido sano, lo que conduce al remodelado y a la disfuncion ventricular. Las arterias coronarias presentan, en la mayoria de los casos (95%), lesiones ateromatosas obstructivas. La arteria que irriga la zona del infarto se encuentra ocluida con frecuencia por un trombo de unos 23 cm, adherido a una placa aterosclerosa, que casi siempre muestra lesiones agudas, como erosion, fisuracion o rotura y hemorragia intraplaca.

El dolor es el sintoma dominante en la mayoria de los casos; sus caracteristicas son similares al de la angina en calidad, localizacion e irradiacion, pero suele ser mas intenso y prolongado, no responde a la nitroglicerina y se acompana de manifestaciones vegetativas. El dolor se suele acompanar de sudoracion fria, debilidad, nauseas, vomitos, angustia y sensacion de muerte inminente. Todo ello confiere al cuadro una sensacion de gravedad que lo diferencia de la crisis anginosa. De cualquier forma, la intensidad del dolor y, en general, la gravedad del cuadro son muy variables y no guardan relacion con la extension y la importancia de la necrosis. La exploracion fisica es muy variable. Durante los episodios de dolor, el paciente se encuentra palido, sudoroso e intranquilo. Puede existir bradicardia (muy frecuente durante las primeras horas) e hipotension que, cuando se prolonga, debe hacer sospechar la posibilidad de un shock cardiogenico.

. La presion puede ser normal e incluso detectarse hipertension secundaria a descarga adrenergica; en la auscultacion casi siempre se detectan un cuarto ruido y la disminucion en la intensidad de los ruidos cardiacos; ocasionalmente puede auscultarse un soplo sistolico de regurgitacion mitral. En presencia de insuficiencia cardiaca pueden aparecer un tercer ruido con cadencia de galope y estertores pulmonares. La afeccion del ventriculo derecho se manifiesta por signos de fallo ventricular derecho, que incluyen ingurgitacion yugular e hipotension. Una exploracion normal nunca descarta la existencia de un IM.

Incluye todas las causas de dolor toracico prolongado referidas previamente que se acompaan de elevacion del segmento ST. Ello incluye las variantes de la normalidad, como el patron masculino de repolarizacion con elevacion del punto J en V1-V2 y la repolarizacion precoz; la hipertrofia ventricular; el bloqueo de rama izquierda; el estado poscardioversion y la hiperpotasemia, y otros procesos como la pericarditis aguda, la miocarditis, la tromboembolia pulmonar y elsindrome de discinesia apical transitoria.

Tambien llamada sndrome de discinesia apical reversible, es un nuevo sindrome clinico que habitualmente pasa desapercibido y que simula el IM con elevacion del segmento ST. Clinicamente se presenta como dolor toracico intenso, elevacion del segmento ST en derivaciones precordiales, ligera elevacion de los marcadores de necrosis que no guarda proporcion con los cambios en el ECG y extensa disfuncion ventricular que, tipicamente, se presenta con acinesia apical extensa e hipercinesia de los segmentos basales, lo que da al ventriculo izquierdo en sistole una apariencia de jarron como los que se utilizan para pescar pulpos, de ahi su nombre en japones. En la coronariografia no se aprecian lesiones coronarias y el factor desencadenante habitual es el estres emocional intenso, aunque se han descrito casos en relacion con otras enfermedades graves.

No se dispone de datos epidemiologicos sobre esta entidad, aunque se presenta sobre todo en mujeres de mas de 50 anos. Sus mecanismos fisiopatologicos son mal conocidos.
No obstante, estos pacientes presentan concentraciones plasmaticas elevadas de catecolaminas. El cuadro puede producir shock cardiogenico y la muerte en la fase aguda; no obstante, pasada esta fase, la disfuncion ventricular se normaliza por completo en menos de 2 semanas y la evolucion clinica es buena.

Electrocardiograma

Junto a la clinica y los marcadores bioquimicos de necrosis, constituye un elemento fundamental para el diagnostico de IM; ademas, permite localizar la necrosis, evaluar de forma aproximada su extension y analizar su evolucion. La interrupcion experimental del flujo coronario determina casi de manera instantanea cambios en el ECG que inicialmente se circunscriben a la onda T; esta aumenta de tamano y se vuelve simetrica, lo que en electrocardiografia se denomina fase de isquemia. Unos minutos mas tarde, si persiste la interrupcion del flujo coronario, el segmento ST se desplaza hacia arriba y adopta una forma convexa que caracteriza la denominada fase de lesin. Posteriormente aparecen las ondas Q de necrosis de amplitud superior al 25% del complejo QRS o de duracion mayor de 0,04 s, seguido por la inversion de las ondas T.

Electrocardiograma

Las derivaciones que presentan elevacion del ST u onda Q orientan sobre la localizacion del infarto , lo que tiene importancia pronostica; en general, los infartos anteriores tienen peor pronostico, ya que se complican mas a menudo por disfuncion ventricular, insuficiencia cardiaca, shock cardiogenico, arritmias y trastornos graves de la conduccion intraventricular Las derivaciones alejadas u opuestas a la zona necrosada muestran cambios electrocardiograficosindirectos o en espejo (ondas R altas, descenso del segmento ST y ondas T positivas) que son de utilidad en el diagnstico de los infartos de localizacin inferobasal o posterior

El diagnostico electrocardiografico de infarto es dificil en presencia de bloqueo de rama izquierda. El infarto de ventriculo derecho se diagnostica cuando en un infarto de localizacion inferior coexiste elevacion del segmento ST en la derivacion V4R (5. espacio intercostal y linea clavicular media el lado derecho). El diagnostico de infarto auricular es dificil y se basa en la existencia de descenso del espacio PR y arritmias auriculares.

Exmenes de laboratorio

El IM ocasiona leucocitosis y aumento de la PCR. No obstante, desde el punto de vista diagnostico solo tiene importancia el aumento de las concentraciones plasmaticas de los marcadores de necrosis liberados a la circulacion sanguinea como consecuencia de la rotura de la membrana celular de los miocitos. La velocidad con que se elevan sus valores en suero es diferente para cada una de ellas; la mas precoz es la mioglobina (2 h), seguida por las CK-MB y las troponinas (3-6 h).

Los valores de la primera se normalizan al cabo de 12 h, mientras que las CK-MB permanecen elevadas durante 2-3 dias y las troponinas, entre 5 y 14 dias. Los valores maximos de estos marcadores se correlacionan con la extension de la necrosis y se utilizan con fines pronosticos.

Exmenes de laboratorio
El IM ocasiona leucocitosis y aumento de la PCR. No obstante, desde el punto de vista diagnostico solo tiene importancia el aumento de las concentraciones plasmaticas de los marcadores de necrosis liberados a la circulacion sanguinea como consecuencia de la rotura de la membrana celular de los miocitos. La velocidad con que se elevan sus valores en suero es diferente para cada una de ellas; la mas precoz es la mioglobina (2 h), seguida por las CK-MB y las troponinas (3-6 h).

Los valores de la primera se normalizan al cabo de 12 h, mientras que las CK-MB permanecen elevadas durante 2-3 dias y las troponinas, entre 5 y 14 dias. Los valores maximos de estos marcadores se correlacionan con la extension de la necrosis y se utilizan con fines pronosticos.

Tcnicas de imagen
La ecocardiografa bidimensional constituye un metodo esencial para evaluar la extension del infarto y la funcion ventricular, diagnosticar. Las complicaciones mecanicas y estimar el pronostico. La RM constituye la mejor tecnica actual para determinar la existencia de un infarto antiguo, estimar su tamano y valorar los volumenes ventriculares y la fraccion de eyeccion. Su mayor limitacion radica en su coste y poca disponibilidad.

Cateterismo cardaco
En la fase aguda del infarto, la coronariografa esta indicada como paso previo en todos los pacientes a los que se indica angioplastia como metodo de reperfusion, en los pacientes con angina postinfarto y en aquellos con complicaciones hemodinamicas graves. Cuando se realiza en las primeras horas del cuadro agudo se observa la obstruccion completa de la arteria que irriga la zona necrosada en el 85% de los pacientes; este porcentaje disminuye de manera progresiva en los dias siguientes como consecuencia de la lisis espontanea del trombo.

Cateterismo cardaco
En la fase aguda del infarto, la coronariografa esta indicada como paso previo en todos los pacientes a los que se indica angioplastia como metodo de reperfusion, en los pacientes con angina postinfarto y en aquellos con complicaciones hemodinamicas graves. Cuando se realiza en las primeras horas del cuadro agudo se observa la obstruccion completa de la arteria que irriga la zona necrosada en el 85% de los pacientes; este porcentaje disminuye de manera progresiva en los dias siguientes como consecuencia de la lisis espontanea del trombo.

El 25% de los enfermos tiene lesiones aterosclerosas circunscritas a una sola arteria coronaria; el 33% a dos, y otro porcentaje similar muestra lesiones obstructivas en los tres vasos principales.
Las lesiones del tronco comun de la coronaria izquierda son raras (1%-5%), al igual que una coronariografia estrictamente normal (5%). La ausencia de lesiones coronarias obliga a descartar otras causas de dolor toracico con elevacion del segmento ST.

La mortalidad global del IM durante el primer mes del episodio agudo es del 40%; dos terceras partes de estos fallecimientos se deben a la aparicion de fibrilacion ventricular, especialmente en las primeras 2 h, generalmente antes de que el paciente haya recibido asistencia medica. Las muertes por arritmias son raras una vez los pacientes ingresan en un hospital; entre los pacientes ingresados, la insuficiencia cardiaca y las roturas constituyen las causas mas frecuentes de mortalidad cuya frecuencia es del 10%-15% y depende fundamentalmente de la edad de los pacientes, la extension del infarto y el tratamiento administrado.

Variables sencillas como la edad, la presion arterial y la frecuencia cardiaca al ingreso, y la existencia de insuficiencia cardiaca explican el 85% de la mortalidad hospitalaria. Otros signos de mal pronostico son el antecedente de infarto, la diabetes, los infartos de localizacion anterior, los bloqueos bifasciculares y las arritmias ventriculares.

Fibrinolticos. Las contraindicaciones a la fibrinlisis deben clasificarse en absolutas y relativas. Entre las primeras estn nicamente la hemorragia activa, los trastornos de la coagulacin y el traumatismo o intervencin quirrgica recientes. Entre las contraindicaciones relativas deben considerarse la hipertensin arterial no controlada (ms de 180/100) a pesar de tratamiento, el antecedente de ACV o la hemorragia gastrointestinal, la menstruacin, el embarazo, las maniobras de reanimacin cardiopulmonar prolongadas (ms de 5 min), las punciones arteriales recientes en sitios no compresibles y el tratamiento con dicumarol. En los pacientes con contraindicaciones relativas es importante juzgar convenientemente la relacin riesgobeneficio; en aso de duda o si prevalece el riesgo, debe practicarse angioplastia primaria, al igual que en caso de contraindicacin absoluta a la fibrinlisis.

Antiagregantes plaquetarios Los antiagregantes potencian los efectos de los fibrinoliticos y disminuyen el riesgo de retrombosis posreperfusion, tanto farmacologica como mecanica. La administracion de AAS constituye el tratamiento mas sencillo y eficaz en los SCA, tanto en pacientes con anginainestable como en pacientes con infarto y, entre estos, tanto en pacientes que vayan a ser tratados con fibrinoliticos como en los que se practicara una angioplastia e, incluso, a los que no se realizara ningun otro tratamiento de revascularizacion. Para conseguir una mayor rapidez de sus efectos debe administrarse en dosis algo mayores que las de mantenimiento (160-325 mg, p.o.) o por via i.v. Su administracion precoz, incluso antes de ingresar en el hospital, disminuye en un 20% la mortalidad por infarto y, ademas, potencia los efectos de los fibrinoliticos. Su administracion junto con clopidogrel es aun mas eficaz en disminuir la mortalidad, tanto en los pacientes que reciben tratamiento de reperfusion como en los que no lo reciben. El prasugrel y el ticagrelor obtienen mayores efectos antiagregantes y con mayor rapidez que el clopidogrel; por ello, su administracion esta especialmente indicada en los pacientes a los que se les practica una angioplastia urgente en el momento del ingreso.

Anticoagulantes Los anticoagulantes reducen el riesgo de retrombosis coronaria y reinfarto, especialmente entre los pacientes que reciben tromboliticos fibrinoselectivos como el tPA y sus derivados, y aquellos en los que se practica una angioplastia primaria. El farmaco de eleccion es la enoxaparina, una heparina fraccionada, a dosis de 1 mg/kg de peso cada 12 h s.c. Cuando se administra heparina no fraccionada debe mantenerse un APTT entre 50 y 70 s. El fondaparinux es un inhibidor del factor Xa con menos efectos hemorragicos que las heparinas.

Betabloqueantes Estos farmacos disminuyen el consumo de oxigeno miocardico y el riesgo de fibrilacion ventricular. Su administracion temprana durante la hospitalizacion del paciente reduce la mortalidad del infarto durante los primeros 7 dias en un 15%; el efecto es maximo en los primeros 2 dias, probablemente por la prevencion de la rotura cardiaca y la fibrilacion ventricular. En pacientes ingresados por dolor coronario prolongado, la administracion precoz de betabloqueantes reduce la incidencia de infarto en un 13%. Ademas, algunos de estos farmacos (carvedilol, bisoprolol, metoprolol, nebivolol) disminuyen el remodelado ventricular postinfarto y previenen la insuficiencia cardiaca. Por ultimo, en pacientes con disfuncion ventricular o insuficiencia cardiaca, disminuyen la mortalidad a corto y largo plazo.

Por todo ello, estan indicados en todos los pacientes con infarto que no presenten contraindicaciones (bloqueo AV o asma bronquial).

IECA Estos farmacos, junto con los bloqueadores b-adrenergicos, constituyen la base fundamental del tratamiento de la insuficiencia cardiaca, la disfuncion ventricular y el remodelado del miocardio despues del infarto, por lo que estan indicados desde el primer dia en todos los pacientes siempre que no induzcan hipotension arterial. Los pacientes que mas se benefician son los de mayor riesgo: los infartos extensos, aquellos que inducen disfuncion ventricular o insuficiencia cardiaca. Debe iniciarse siempre con dosis bajas, con posteriores aumentos progresivos de la dosis, con cuidado de evitar la hipotension arterial. Si se producen efectos secundarios pueden sustituirse por ARA-II.

Nitratos La nitroglicerina por via i.v. solo esta indicada en casos de insuficiencia cardiaca o hipertension arterial, aunque puede darse tambien en casos de dolor prolongado. Su administracion en dosis excesivas induce taquicardia e hipotension arterial, combinacion nefasta en las primeras horas del infarto por aumentar el consumo de oxigeno y disminuir su aporte, condicion a la que son mas proclives los pacientescon infarto de localizacion inferior. Por ello debe monitorizarse la frecuencia cardiaca y la presion arterial, especialmente durante la administracion conjunta de otros farmacos como el cloruro morfico y la estreptocinasa, que pueden inducir hipotension arterial, especialmente en infartos con extension al ventriculo derecho. Los nitratos p.o. o la nitroglicerina percutanea no estan indicados en el infarto con elevacion del ST, a menos que aparezca angina.

Antagonistas del calcio

Estos frmacos no tienen efectos beneficiosos sobre la mortalidad o el reinfarto en pacientes con IM con elevacin del ST, por lo que no estn indicados en esta situacin.

Los objetivos del tratamiento una vez superada la fase aguda son interrumpir la progresion de la enfermedad coronaria, prevenir la muerte subita y el reinfarto (tabla 57-5) y conseguir la rehabilitacion funcional y laboral del paciente. Los pacientes deben recibir informacion sobre la necesidad de controlar los factores de riesgo, en particular el tabaquismo, la diabetes, la hipertension arterial y la hipercolesterolemia, y de seguir una dieta baja en colesterol y sodio. Los objetivos terapeuticos son no fumar en absoluto; alcanzar la normoglucemia con valores de HbA1c inferiores a 6,5; un colesterol total inferior a 200 mg/dL con LDL inferior a 100 mg/dL (2,6 mm d/L), y una presion arterial igual o inferior a 130/85.

La aspirina reduce en un 25% la mortalidad de los pacientes que han padecido un IM, por lo que debe administrarse a todos ellos; en caso de contraindicaciones puede administrarse clopidogrel.
La asociacion de aspirina con clopidogrel, prasugrel o ticagrelor es mas eficaz por lo que se recomienda su administracion durante un ano, tiempo en que el riesgo de complicaciones isquemicas es mayor.o inferior a 130/85.

La administracion de betabloqueantes de forma cronica despues del infarto reduce en un 20% la incidencia de mortalidad o reinfarto y previene el remodelado ventricular. Por ello deben administrarse a todos los pacientes con infarto que no presenten contraindicaciones.

El tratamiento con IECA reduce el remodelado ventricular, disminuye la incidencia de insuficiencia cardiaca y mejora la supervivencia. Ademas, disminuyen la progresion del dano renal en pacientes diabeticos con proteinuria y la hipertrofia ventricular en los hipertensos. Por ello se aconseja su administracion en todos los pacientes. La eplerenona reduce la mortalidad de los pacientes con insuficiencia cardiaca o disfuncion ventricular.

Los anticoagulantes por via oral estan indicados en la prevencion de la embolia sistemica y se reservan paralos pacientes con evidencia de trombos intracavitarios en el ecocardiograma, caso en que el tratamiento se mantiene durante 6 meses, y en los pacientes con fibrilacin auricular persistente.