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ANEMIAS
OMS:
Disminucin de nivel de Hb en sangre, independientemente de que la concentracin de eritrocitos sea normal o incluso aumentada.
Hemoglobina (g/dL) Hematocrito (%) Hematies (M/uL) Recin nacidos 14 a 19 44 a 64 4,6 a 6,6 Nios < 1 ao 11 a 13 36 a 44 3,6 a 5,2 Nios < 12 aos 11 a 13 35 a 45 4,1 a 5,5 Varones 13 a 18 40 a 54 4,2 a 6,2 Mujeres 12 a 16 36 a 46 4,0 a 5,5 Gestantes > 11 33 a 43 3,6 a 5,2
ANEMIAS
En la anemia dilucional existe una falsa disminucin de la hemoglobina por sobrecarga de volumen.
La anemia es siempre signo de un proceso patolgico subyacente y no constituye por s misma un diagnstico especfico.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Sistema Neuromuscular Sistema Cardiocirculatorio Sistema Nervioso Sistema Gastrointestinal Sistema Genitourinario PALIDEZ DE PIEL Y MUCOSAS
ASTENIA PROGRESIVA
ADINAMIA
Palpitaciones, disnea CAMBIOS DE HUMOR, IRRITABILIDAD, de esfuerzo FALTA DE CONCENTRACION, CEFALEA, INSOMIO. Sntomas de insuficiencia cardaca ANEMIA SEVERA:
CLASIFICACION DE ANEMIAS
1. Indice de Produccin medular: a. Regenerativas b. Arregenerativas
Indice eritrocitario a. Microcticas b. Macrocticas c. Normocticas
2.
IPM=
Paciente mujer con un hematocrito de 15% y recuento de reticulocitos de 3%. Existe reticulocitosis.? IPM 15 x 3 15 x 3 0.5 40 x F 40 x 2.25
2. INDICE ERITROCITARIO
ANEMIA FERROPENICA
Es la causa ms frecuente de anemia. No todos los pacientes con ferropenia llegan a desarrollar anemia. Manifestaciones clnicas Exmenes de Laboratorio Hemograma
MANIFESTACIONES CLNICAS
Glositis
1. 2.
Queilitis
Coiloniquia
Sindrome anmico general: Astenia, irritabilidad, palpitaciones, mareos, cefalea, dsnea. Otras: Estomatitis angular, glositis, ocena (atrofia crnica de la mucosa nasal), coiloniquia, disfagia, neuralgias, parestesia, ocasionalmente hipertensin intracraneal benigna)
EXAMENES DE LABORATORIO
Hemograma
Recuento de GR Hemoglobina Hematocrito Constantes corpusculares Frotis sanguneo
Consumo excesivo
Eliminacin excesiva
Prdidas ginecolgicas: Causa ms frec. en la mujer Prdidas digestivas: Causa ms frecuente en el varn Prdidas debidas a causas no digestivas.
ANEMIA MEGALOBLASTICA
Deficiencia de vit. B12 o de cido flico. Necesarios para la sntesis de ADN. Se produce un retardo en la formacin del mismo, generando clulas de diferentes tamaos.
Frutas ctricas, verduras hojas verdes. Absorcin: duodeno y yeyuno proximal. Los depsitos 5000 mg normales, duran 2 a 3 meses.
Anemia Megaloblstica
Hepatoesplenomegalia
Anorexia, diarrea, dolor abdominal y estreimiento. Glositis Atrfica de Hunter. Prdida de peso. Polineuropatas.
Diagnstico:
Hemograma: Hb: dism. Hto: dism. VCM: >100fl. GR: Macroovalocitosis, anisocitosis y poiquilocitosis, cuerpos de Howell-Jolly. GB: Hipersegmentacin de neutrfilos, leucopenia, neutropenia. Plaquetas: Trombocitopenia frecuente. M.O: Detencin de la maduracin celular, hiperplasia eritroide y cambios megaloblsticos. Otros: Bilirrubina indirecta puede estar elevada (eritropoyesis ineficaz). LDH Aumentada (eritropoyesis ineficaz). La ferritina srica elevada (>300 ng/m l)
Anemia Hemoltica
Hemlisis: Destruccin de los eritrocitos. Se produce cuando los eritrocitos son anormales. Etiologa: 1. Defectos en la membrana celular. Defectos intrnsecos en los GR o por presencia de anticuerpos. 2. Hemoglobinas anormales: en su estructura o en la sntesis de la globina. 3. Deficiencias o defectos de las enzimas celulares
ADQUIRIDAS
Autoinmunes No inmunes
Mecnicas. Ej: Protesis valvulares Infecciones. Ej: Bartonella baciliformis Sustancias txicas. Ej. Metales pesados Secundario a otras enfermedades: Hempatopatas, insuf. Renal.
INTRACORPUSCULARES
Caractersticas:
1. 2. 3. 4. 5. Reticulocitos: Aumentados Bilirrubina indirecta: Aumentada DHL: Aumentado Haptoglobina: Disminuida Coombs directo: Positivo.
Evolucin de una clula sangunea. Una clula madre sangunea pasa por varias etapas para convertirse en un glbulo rojo, una plaqueta o un glbulo blanco.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Depender del tipo de neoplasia hematlogica, y del tipo de presentacin: aguda o crnica. Manifestaciones inespecficas comnes:
Fatiga Cansancio fcil Debilidad generalizada.
Neoplasias Mieloides: Derivan de progenitores de la M.O que se diferencian en eritrocitos, granulocitos, monocitos y megacariocitos. Neoplasias Linfoides: Se originan de las celulas que normalmente se desarrollan en Linfocitos T (LT citotoxicos, colaboradores o reguladores) o linfocitos B (Linfocitos o clulas plasmticas).
LEUCEMIAS AGUDAS
LEUCEMIA LINFOBLASTICA AGUDA
Proliferacin clonal no controlada de clulas inmaduras de linaje B o T Ms frecuente en nios y adolescentes CC: Fiebre, infecciones, dolores seos, hepatoesplenomegalia, sindrome anmico y hemorrgico, adenopatas.
Insuficiencia medular por proliferacin Caracterstica citolgica: CUERPOS DE AUER, blstica ms infiltracin de diversos Sin embargo su ausencia NO descarta la rganos (hgado, bazo, ganglios enfermedad linfticos)
Laboratorio: Anemia, plaquetopenia y leucocitosis: presencia de blastos en Medula sea y Sangre Perifrica. Laboratorio: Anemia, plaquetopenia, leucocitosis: presencia de blastos en Medula sea y Sangre Perifrica.
LEUCEMIAS CRONICAS
LEUCEMIA MIELOIDE CRONICA LEUCEMIA LINFOCITICA CRONICA
Personas de 50 - 60 aos. Ms frecuente en varones > 60 aos Caracterstica: Marcador citognetico: Cromosoma filadelfia Proliferacin y acumulacin de linfocitos pequeos, Ph. Por traslocacin entre cromosoma 9,22, oncogen maduros y fenotipo B. BCR/ABL. Laboratorio: Incremento de todas las etapas madurativas principalmente granulocitos con presencia de cuerpos de Auer (crisis blstica). Hemates: anemia normocitica normocrmica, Plaquetas: desde trombocitopenia hasta trombocitosis. Bioqumica: Disminucin de Fosfatasa alcalina leucocitaria, Biopsia MO: Incremento de la relacin mieloide/eritroide. Cuadro clnico: Sndrome anmico progresivo, hipermetabolismo, hepatoesplenomegalia. Hacen crisis blstica y mueren.
Cuadro clnico: Adenopatas, anemia, hepatoesplenomegalia, infiltracin de tejidos por linfocitos maduros, infecciones, fenmenos autoinmunes.