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Universidad Privada Antenor Orrego

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

FISIOLOGA APARATO DIGESTIVO


PATOLOGAS GASTROINTESTINALES

Dr. Edgar Fermn Yan Quiroz


Trujillo 2009

Puntos a estudiar:

Dr. Edgar Yan Quiroz

Vmito

Dr. Edgar Yan Quiroz

Vmito: Eferencias autonmicas y motoras


Toxinas Absorbidas

ARCADA

CIERRE de la
Glotis y Nasofaringe

Dr. Edgar Yan Quiroz

Vmito: Vas motoras autonmicas


Centro Quimiorreceptor: rea Postrema CIRUGA ABDOMINAL: Inhibicin directa del msculo liso (Trauma) Inhibicin refleja por irritacin peritoneal
Centro del Vmito: Formacin Reticular Lateral Ncleo Dorsal del X Ncleo del Tracto Solitario

NO HAY PERISTALSIS, no hay avance

BULBO RAQUDEO N. vago

Se acumula GAS y LQUIDO

Mayor DISTENSIN EN LA LUZ INTESTINAL

Receptores de Distensin Neuronas del Sistema Nervioso Entrico


Dr. Edgar Yan Quiroz

Dr. Edgar Yan Quiroz

Vmitos: Vas motoras somticas


Eleva el paladar blando

Ncleo del V

Ncleo del Ambiguo


Baja la epiglotis

Nervio Frnico

Dr. Edgar Yan Quiroz

Vmito: Vas autonmicas

(VII par)

(IX par)

Dr. Edgar Yan Quiroz

Eventos del vmito

Dr. Edgar Yan Quiroz

Vmitos: Prdidas electrolticas


H2O HCl K+

LUZ GSTRICA

PLASMA

H+ + OHCO2 NaHCO3 NaHCO3

Deshidratacin

Alcalosis

Na+ ClDeplecin electroltica K+

Dr. Edgar Yan Quiroz

SINDROME DE MALAABSORCIN: ESPRUE NO TROPICAL O ENFERMEDAD CELACA

Dr. Edgar Yan Quiroz

VISION MODERNA DEL ESPRUE: MALAABSORCIN


GLUTEN
Enzimas proteolticas

NH2 NH2 NH2 NH2 NH2 NH2

G = Pptido Gliadenina

Hidrolasa

Capilares sanguneos Fibroblasto

Lmina propia

Clula dendrtica (CPA)

Clula T CD4

Schuppan D, Hahn E. Gluten and the GutLessons for Immune Regulation. Science 2002; 297: 2218 2220.

VISION MODERNA DEL ESPRUE: MALAABSORCIN


GLUTEN
Enzimas proteolticas

NH2 NH2 NH2 NH2 NH2 NH2

G = Pptido Gliadenina

Capilares sanguneos

NH2 NH2 NH2 NH2 NH2 NH2

DESTRUCCIN DE LA MUCOSA Y DE LAS CLULAS EPITELIALES

Transglutaminasa

Fibroblasto

G
Clula T CD4 Clula dendrtica (CPA)
Digestin en pequeos pptidos

ACTIVA

Clula B

Schuppan D, Hahn E. Gluten and the GutLessons for Immune Regulation. Science 2002; 297: 2218 2220.

Dr. Edgar Yan Quiroz

Green PHR, Cellier C. Celiac Disease. N Engl J Med 2007; 357 :1731 -43.

Dr. Edgar Yan Quiroz

Acalasia

Reflujo Esofgico

Megaesfago

Peristaltismo dbil

Dr. Edgar Yan Quiroz

Obstruccin Pilrica

Obstruccin Pilrica Incidencia


Es ms frecuente en varones, de raza blanca, sobretodo si son primognitos Su incidencia es mayor en los grupos sanguneos B y O

Clnica
El sintoma principal es el vmito. Son vmitos NO BILIOSOS, proyectivos y postprandiales inmediatos Suele comenzar entres los 14 y 21 das de nacido
Dr. Edgar Yan Quiroz

Radiografa simple de abdomen Proyeccin AP

2 2

8
7 1

1 Columna vertebral lumbar 2 Las ltimas costillas 3 Ilon 4 Sacro 5 Cccix 6 Hgado 7 Rin derecho 8 Rin izquierdo 9 Lnea del psoas

5
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Obstruccin Intestinal

Dr. Edgar Yan Quiroz

PANCREATITIS

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SECRECIN PANCRETICA: PANCREAS EXOCRINO

Luz duodenal

Lumen del conductillo

Acino pancretico
Proteinas (proteasas) Carbohidratos (amilasa)

Conductillo pancretico

Lpidos (lipasa)

JUGO PANCRETICO

Enzimas (forma activa) Tripsina Quimotripsina Carboxipolipeptidasa Elastasa

Pasan a la luz duodenal

Cimgenos (forma inactiva)

Tripsingeno Quimotripsingeno Procarboxipolipeptidasa Proelastasa

Proteasas

Clulas acinares

Amilasa pancretica Lipasa pancretica

H2O HCO3Dr. Edgar Yan Quiroz

Clulas del conductillo pancretico

CLULA ACINAR : FORMACIN DE LOS CIMGENOS

Grnulo de Cimgeno

Apto de Golgi

Vescula membranosa

LUMEN DEL CONDUCTILLO PANCRETICO

Transporte vesicular Procesamiento de las prohormonas

Ncleo
Lisosoma Mitocondrias

HIPTESIS DE LA ACTIVACIN INTRINSECA Sostiene que hay una activacin prematura de las proenzimas pancreticas en el interior de las clulas acinares como resultado de la combinacin de stas con enzimas lisosomales intracelulares
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AUTODIGESTIN DEL TEJIDO PANCRETICO

PANCREATITIS

Ca2+

Necrosis Grasa

Ndulos eritematosos en la piel por necrosis de la grasa subcutnea

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PANCREATITIS AGUDA: DIAGNSTICO DE ENFERMEDAD


El diagnstico de enfermedad se plantea en base a las siguientes pruebas, por poseer los ms
altos ndices de sensibilidad y especificidad diagnstica, las cuales incluyen: Aclaramiento de Amilasa.

Relacin Aclaramiento Amilasa / Creatinina.


Lipasa Srica. Radiografa Simple de Abdomen

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PANCREATITIS AGUDA: DIAGNSTICO DE ENFERMEDAD


Aclaramiento de Amilasa. Existe Hiperamilasemia En el hecho de que en el curso de pancreatitis aguda La reabsorcin tubular de la amilasa pancretica se halla disminuida Amilasa Se mantiene ELEVADA

Ganndole Su depuracin o aclaramiento renal se hallan incrementados.

Amilasa srica

Amilasa urinaria

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PANCREATITIS AGUDA: DIAGNSTICO DE ENFERMEDAD


Aclaramiento de Amilasa. Amilasa

Amilasa srica

Amilasa urinaria

La frmula utilizada es:

AA =

Amilasa urinaria x Vol. Orina ml/tiempo en min

Amilasa srica %

Las amilasas sricas (70 200 U Somogy) y urinarias se expresan en Unidades Somogy. AA normal: 2.8 ml/min 0.2 ml/min. En los casos positivos, estos valores se hallan por encima del rango normal.
Dr. Edgar Yan Quiroz

PANCREATITIS AGUDA: DIAGNSTICO DE ENFERMEDAD


Relacin Aclaramiento Amilasa / Creatinina. Esta es una prueba a ser empleada cuando existe Deshidratacin significativa con el objeto de Evitar el error representado por una disminucin de Aclaramiento de la Amilasa por una Insuficiencia Renofuncional presente

La frmula utilizada es:

AA = A Cr
Creatinina srica expresada en mg %

Amilasa srica %
Creatinina urinaria x Vol. Orina ml/tiempo en min

Valor normal: 2.2%. La determinacin de amilasa y creatinina urinaria se realiza en la misma muestra, lo que hace que el
factor volumen/tiempo se anule en los dos niveles de la fraccin. En la pancreatitis aguda la relacin se halla incrementada .

Lipasa Srica. Sus niveles se elevan a las 48 horas de iniciado el proceso

Mantenindose en esas condiciones por un promedio de 7 das

Presenta una alta sensibilidad y especificidad diagnstica

Valor normal: Debajo de 2,5 u Cherry-Crandall. 180 UI/L


Dr. Edgar Yan Quiroz

Dr. Edgar Yan Quiroz

Dr. Edgar Yan Quiroz

Los seudoquistes pancreticos se definen como una coleccin de jugo pancretico, ms o menos puro, bien delimitados por una pared de tejido de granulacin o fibrtico que aparece como consecuencia de un episodio de pancreatitis aguda, un traumatismo pancretico o pancreatitis crnica

Dr. Edgar Yan Quiroz

PRUEBAS PANCRETICAS
PRUEBA DE LUNDH En esta prueba la estimulacin de la secrecin pancretica se realiza mediante la administracin de una comida estndar previo ayuno de 12 horas 5% protenas, 6% grasa, 15% ch y 75% fibra (aceite maz, casena y glucosa en 300 ml agua tibia) Se coloca una sonda nasogstrica en la 3ra porcin del duodeno y el contenido duodenal se aspira en cuatro ocasiones cada 30 minutos y se realiza la determinacin de enzimas. LIMITACIONES En la prctica, esta prueba no se realiza en la actualidad por sus limitaciones: Puesto que la prueba depende de la liberacin endgena de secretina y colecistoquinina,
los resultados pueden alterarse cuando existe dao mucoso,

como por ejemplo en la enfermedad celaca

Por tanto, no puede distinguir entre malabsorcin Pancretica y No pancretica.

La liberacin de hormonas depende de la integridad de la anatoma gastroduodenal y los resultados pueden verse alterados en pacientes sometidos a ciruga, como la gastrectoma parcial Billroth II. No se puede determinar la capacidad de secrecin de volumen y bicarbonato .

Dr. Edgar Yan Quiroz

CAUSA DE PANCREATITIS: PNCREAS DIVISUM


La asociacin entre pncreas divisum y pancreatitis fue propuesta inicialmente por Cotton y se fundament en los siguientes hechos: 1) Los datos epidemiolgicos que as lo sugeran. 2) La presencia de estenosis de la papila menor en el momento de la intervencin endoscpica en algunos pacientes.

P.D.Meno r ( menor)

C. Pancre. Dorsal Pncreas Dorsal

3) El hallazgo de presiones aumentadas en el conducto pancretico dorsal en algunos pacientes con pncreas divisum. 4) Estudios de anatoma patolgica que mostraban enfermedad segmentaria en el pncreas dorsal, con tejido sano en el pncreas ventral. 5) Los datos clnicos que mostraban una eficacia teraputica de los procedimientos de drenaje endoscpico en estos pacientes.
Dr. Edgar Yan Quiroz

LCERA PPTICA

Dr. Edgar Yan Quiroz

Componentes defensivos de la mucosa gstrica


Defensa de la mucosa gstrica 1. Factores defensivos pre epiteliales


2.

Barrera mucosa (moco, fosfolpidos, surfactante). Bicarbonato


Factores defensivos epiteliales


3.

Resistencia
Factores de crecimiento Regeneracin
Factores defensivos subepiteliales

Flujo sanguneo

Dr. Edgar Yan Quiroz

Componente defensivo de la mucosa gstrica

Moco

cido

Bicarbonato
Epitelio

Flujo sanguneo Inmunocitos

Nervios aferentes

Dr. Edgar Yan Quiroz

Componente defensivo de la mucosa gstrica

Dr. Edgar Yan Quiroz

Patogenia multifactorial

HCl Pepsina cidos biliares AINES Alcohol Estrs, etc

Factores Agresivos

Factores Defensivos

Moco Bicarbonato Epitelio (renovacin celular) Flujo sanguneo

Dr. Edgar Yan Quiroz

Patogenia multifactorial
Factores Defensivos
HCl Pepsina cidos biliares AINES Alcohol Estrs, etc
Moco Bicarbonato Epitelio (renovacin celular) Flujo sanguneo

Factores Agresivos

Ulcera Pptica

Dr. Edgar Yan Quiroz

Accin de los Medicamentos


Fosfolpidos de la membrana celular

Dr. Edgar Yan Quiroz

Nueva Concepcin

Robin Warren y Barry J. Marshall en su laboratorio de Perth, Australia a mediados de los aos 80.

"Unidentified curved bacillus on gastric epithelium in active chronic gastritis". Lancet 1983; 1 (8336): 12731275.

Dr. Edgar Yan Quiroz

Dr. Edgar Yan Quiroz

Los

aportes

ms

importantes

en

la

epidemiologa de esta infeccin han sido los estudios realizados sobre anlisis de

secuencia gentica, que sugieren que los seres humanos habran estado infectados por el Helicobacter pylori desde la poca en que el hombre migr de frica hace 58 000 aos

Dr. Edgar Yan Quiroz

Ms del 50% de la poblacin mundial infectada

Dr. Edgar Yan Quiroz

IFHII: About Helicobacter pylori. International Foundation for Helicobacter and Intestinal Immunology 1997.
Dr. Edgar Yan Quiroz

Helicobacter pylori Gnero Helicobacter Caractersticas:


Bacilos Gram negativos pequeos y con forma de coma No esporulados Microaeroflicos Produccin elevada de ureasa (H. pylori) Mviles (flagelo)

Dr. Edgar Yan Quiroz

Accin del Helicobacter


= Urea = IL - 8

Jugo Gstrico: pH 1
NH4 + HCO3-

Capa Mucosa: pH 7 Epitelio Columnar


Reclutamiento local de neutrfilos Activacin de macrfagos

Lmina propia
Vasos sanguineos

Dr. Edgar Yan Quiroz

Principales Acciones del Helicobacter


El genoma del H. pylori codifica como 1500 proteinas

OipA, (HopH) BabA AlpA, AlpB, HopZ Antgeno Lewis B

BabA = Adhesina ligada a antgeno de grupo sanguineo OipA = Protena Inflamatoria Externa Factores de Transcripcin: NF kB = Factor Nuclear kB AP 1 = Protena Activadora del Factor de Transcripcin de Rpta Temprana - 1
50 y el 65% de las cepas de H. pylori producen la proteina citotxica

NF- KB AP - 1

Fosfolipasa A2
Alteraciones en el moco (Lecitina en Lisolecitina)

Vac A (87 kd)

Formacin de vacuolas cidas Apoptosis inserta Acta sobre La toxinaestos se en la Posteriormente canales se membrana traslocan citosol, mitocondrial donde la al membrana de interfiere la liberando citocromode C los con el trfico vesicular clula epitelial y forma produciendo disrupcin de la lisosomas, pudiendo volver a formar un un canal anion selectivo epitelial canal inico barrera en las membranas hexamerico dependiente endosomales, lo cual es responsable de voltaje , por el que se en parte del proceso de vacuolizacin liberan bicarbonato aniones organicos y

LPS Ureasa Porinas

Linfocito B IL - 8
N Engl J Med 2002; 347, 15 Rev. Gastroenterol. Per; 2009; 29-2: 158-170 Dr. Edgar Yan Quiroz

Macrfago

Linfocito Th0 (inmaduras)

Representacin Esquemtica del gen Vac A del Helicobacter Pylori


Las cepas con el genotipo s1/m1, y en menor grado s1/m2, del gen vacA se asocian a una mayor toxicidad y producen una citotoxina vacuolizante.

Aunque todas las Cepas de Helicobacter pylori poseen el gen que codifica la toxina Vac A, slo la EXPRESAN aquellas cepas que contienen un gen asociado a la toxina A (Cag A).

Dr. Edgar Yan Quiroz

Regulacin del Cag A sobre el Vac A del Helicobacter Pylori


RNAm
Transcripcin

DNA

Traduccin

Cag A Vac A
E x c r e c i n

De tal manera que dicha protena Cag A es sintetizada en el interior del Helicobacter pylori y ah, dentro de la bacteria, acta como un factor de transcripcin, excrecin y REGULADOR de la funcin de la toxina Vac A
Dr. Edgar Yan Quiroz

Luego esta proteina Cag A SE INTRODUCE en la clula epitelial gstrica

La Isla de Patogenicidad Cag1

La cepa de H. pylori tiene un genoma de 26695 (1 667 867 bp)

Isla de patogenicidad cag (37 000 bp)

Protena Cag (128 140 kd)

Las protenas codificadas por estos genes se ensamblan para formar un complejo aparato de secrecin tipo IV capaz de depositar la protena CagA desde la bacteria hacia el interior de las clulas hospederas

Traslocacin del Cag dentro de las clulas epiteliales gstricas

Fosforilacin del Cag por las cinasas del husped c Src y Lyn

Esta isla de patogenicidad est generalmente ausente en cepas de H. pylori aisladas de humanos con infecciones asintomticas

Ligacin y activacin de la Fosfatasa de Tirosina Celular SHP 2 Implicada en el crecimiento y movilidad celular, y puede conducir a alteraciones en la proliferacin celular y al desarrollo del cncer gstrico2.

1Suerbaum 2Olivares

S, Michetti P. Helicobacter pylori infection. N Engl J Med 2002; 347 (15): 1175 - 1186

D, Gisbert JP. Factores implicados en la patogenia de la infeccin por Helicobacter pylori. REV ESP ENFERM DIG 2006; 98(5): 374-386 Dr. Edgar Yan Quiroz

Principales Acciones del Helicobacter


Cepa de H. pylori Cag+ Presenta una Isla de Patogenicidad Cag+ (Regin del DNA de 31 genes que codifican factores de virulencia)

Inyectadas por un mecanismo secretor tipo IV

Proteina Cag A
c Src y Lyn fosforilacin Se liga a Fosfatasa de Tirosina SPH - 2 Proteincinasa activada por mitgeno (MAPK) Implicada en el crecimiento y movilidad celular, y puede conducir a alteraciones en la proliferacin celular y al desarrollo del cncer gstrico2.

A mayor fosforilacin de la protena Cag, mayor potencial oncognico de la cepa de H.p.

Dr. Edgar Yan Quiroz

Principales Acciones del Helicobacter


El genoma del H. pylori codifica como 1500 proteinas

OipA (HopH)

BabA = Adhesina ligada a antgeno de grupo sanguineo OipA = Protena Inflamatoria Externa Factores de Transcripcin: NF kB = Factor Nuclear kB AP 1 = Protena Activadora del Factor de Transcripcin de Rpta Temprana - 1
Contribuyen a la hipoclorhidria y a la gastritis atrfica a travs de una reaccin autoinmune.

NF- KB AP - 1

Fosfolipasa A2

Alteraciones en el moco (Lecitina en Lisolecitina)

Cag E
Expresin del MHC II Induciendo su Apoptosis

Estos anticuerpos actan sobre la bomba de protones de las clulas parietales (atrofia del cuerpo gstrico)

NF kB Proteincinasa activada por mitgeno (MAPK)


Ligando Fas
Regula la produccin de

Ejerce su efecto a travs del NF - Kb INF Dicho factor activa La TNF transcripcin del RNA

LPS Ureasa Porinas

mensajero de la IL 8 y de otros genes

IL - 1

Linfocito Th1 Linfocito Linfocito Th2 B IL - 12


Expresan el CD4

IL - 8
N Engl J Med 2002; 347, 15 Rev. Gastroenterol. Per; 2009; 29-2: 158-170 Dr. Edgar Yan Quiroz

Macrfago

Linfocito Th0 (inmaduras)


Puede diferenciarse en 2 subtipos celulares

Infeccin crnica por H. pylori

Gastritis predominante Antral

Pangastritis

FONDO

FONDO

CUERPO

CUERPO

ANTRO

ANTRO

Dr. Edgar Yan Quiroz

Accin del Helicobacter: Cuerpo Gstrico Sano Gastritis predominantemente Antral


Entonces ese EXCESO de cido llega al duodeno El duodeno no tiene MUCHA capacidad para sobrellevar ese exceso de cido Entonces el tejido duodenal cambia su configuracin para adaptarse y soportar ese exceso de cido Toma la forma de tejido gstrico (METAPLASIA GSTRICA) y el Helicobacter Pylori coloniza esa metaplasia gstrica, produciendo finalmente una ULCERA DUODENAL ULCERA GSTRICA

Clulas Parietales HCl


(Localizados en el Cuerpo Gstrico)

Clula G

Somatostatina Gastrina

Dr. Edgar Yan Quiroz

Accin del Helicobacter: PANGASTRITIS

Pangastritis Crnica
FONDO

Destruccin de las Clulas Parietales

HIPOCLORHIDRIA
CUERPO

pH > 4.5
ANTRO
Gastritis atrfica

Sobrecrecimiento bacteriano en la luz gstrica


Nitritos de la dieta Nitrosaminas

CARCINOMA GSTRICO

DISPLASIA

Metaplasia Intestinal Dr. Edgar Yan Quiroz

PATOLOGA GSTRICA PROGRESIVA

Dr. Edgar Yan Quiroz

Ramrez A, Snchez R, Helicobacter Pylori y Cncer Gstrico. Rev Gastroenterol Per; 2008; 28: 258-266

En resumen: Patrones topogrficos comunes de gastritis crnica

Dr. Edgar Yan Quiroz

Historia natural de la infeccin por Helicobacter Pylori


Nivel Alto de Produccin de cido

Gastritis predominantemente antral

lcera duodenal

Linfoma MALT Infeccin crnica de H. Pylori Mucosa Gstrica Normal

Pangastritis no atrfica

Infeccin de H. Pylori asintomtica

Gastritis atrfica predominantemente del Cuerpo Infeccin aguda de H. Pylori

lcera gstrica

Metaplasia intestinal

Displasia Nivel Bajo de Produccin de cido Cncer Gstrico

Infancia
Dr. Edgar Yan Quiroz

Edad avanzada

En el Per, la infeccin por Helicobacter pylori empieza en la niez temprana y es

altamente prevalente y persistente a lo largo de la vida.


En Irn, Tibet y el sur de China, se observa una alta prevalencia de lcera duodenal y baja prevalencia de cncer gstrico, mientras que en el norte de China ocurre lo contrario Los pases con ms alto riesgo de cncer gstrico son Costa Rica, Rusia rural, China,

Chile y Japn. Esto contrasta con pases con muy baja incidencia como Inglaterra,
Noruega, Canad, Israel, Francia, Suiza, Dinamarca y Cuba

Dr. Edgar Yan Quiroz

Ramrez A, Snchez R, Helicobacter Pylori y Cncer Gstrico. Rev Gastroenterol Per; 2008; 28: 258-266

Diagnstico de Infeccin por Helicobacter pylori


Pueden ser clasificados en:
1) Mtodos no invasivos a) Test de la rea en aliento b) Serologa c) Deteccin de antgeno en heces d) Reaccin en cadena de la polimerasa y RAPD 2) Mtodos invasivos a) Test de la ureasa en tejido gstrico biopsado b) Histologa y citologa c) Cultivo

Dr. Edgar Yan Quiroz

Mtodos de Diagnstico de la Infeccin por Helicobacter Pylori: Mtodos no invasivos


1) Test de la Urea en Aliento
Paciente en ayunas y por va oral ingiere una cpsula que contiene 1mg de Urea marcada con C14 ms 20 ml de agua con cuidado de no contactar con las mejillas ni los labios.

Luego de tres minutos, el paciente tom 20 ml ms de agua.

Luego de esperar siete minutos ms, el paciente sopla con una caita dentro de un vial con 2.5 ml de lquido colector de aliento, el cual vira del color azul a cristalino al momento que incorpora 2 mmol de CO2.

Posteriormente se aade 10 ml de lquido centellador, la mezcla es homogenizada y llevada al contador beta despus de una hora.
Dr. Edgar Yan Quiroz

Mtodos de Diagnstico de la Infeccin por Helicobacter Pylori: Mtodos no invasivos


2) Serologa Detecta anticuerpos IgG o IgA contra el Helicobacter pylori en el suero, sangre total u orina del paciente, mediante la tcnica de ELISA. Sensibilidad: 90% a 100% Especificidad: 76% a 96%

Mdula sea

Periferia (Ganglios, Bazo)

IgM

IgM

IgD

B memoria

Clula madre

Pro-B

Pre-B

B inmaduro

B maduro Plasmocito

La funcin del anticuerpo consiste en unirse al antgeno y presentarlo a clulas efectoras del sistema inmune Independiente del antgeno
Dr. Edgar Yan Quiroz

Dependiente del antgeno

Mtodos de Diagnstico de la Infeccin por Helicobacter Pylori: Mtodos no invasivos


3) Deteccin de Antgenos en Heces Se realiza mediante la tcnica de inmunoensayo enzimtico. Se efecta en el laboratorio con anticuerpos policlonales.

Sensibilidad: 94% Especificidad: 86% a 92%

La sensibilidad disminuye a 69% si la muestra de heces permanece a temperatura ambiente por 2 a 3 das

4) Reaccin en Cadena de la Polimerasa y RAPD (Prueba de Tipificacin Bacteriana) Permite diferenciar: Recurrencia: Es la recrudescencia de la bacteria original, luego de su aparente erradicacin Reinfeccin: Es la adquisicin de una nueva cepa bacteriana luego de la erradicacin de la cepa inicial Adicionalmente permite: Un mejor conocimiento de las formas de transmisin y La epidemiologa de la infeccin

Dr. Edgar Yan Quiroz

Mtodos de Diagnstico de la Infeccin por Helicobacter Pylori: Mtodos invasivos


1) Test de la Ureasa en Tejido Gstrico Biopsiado Ureasa, del tejido biopsiado del antro
13CO 2

Agar que contiene rea Reactivo para pH

NH4 rea

Alcaliniza el pH produciendo un cambio de color del reactivo

Sensibilidad: 90% - 95% Especificidad: 95% - 100%

Posibles causas de falsos negativos

Dr. Edgar Yan Quiroz

Mtodos de Diagnstico de la Infeccin por Helicobacter Pylori: Mtodos invasivos


2) Biopsia Endoscpica Es bastante eficaz para el diagnstico de la infeccin proporcionando al mismo tiempo informacin sobre: Gastritis Metaplasia Intestinal Malignidad
La sensibilidad puede mejorarse mediante el uso de coloraciones especiales como

Giemsa Whartin Starry Tinciones de inmunohistoqumica

Dr. Edgar Yan Quiroz

Mtodos de Diagnstico de la Infeccin por Helicobacter Pylori: Mtodos invasivos


3) Cultivo Es el mtodo diagnstico ms ESPECFICO; sin embargo carece de buena sensibilidad.
El Helicobacter pylori es una bacteria muy exigente y para su crecimiento en medios de cultivo necesita: Una atmsfera adecuada, microaeroflica, con una baja concentracin de oxigeno Presencia de CO2 de 5 - 10% Una humedad de 70 - 90%. Se recomienda el uso de estufas de CO2 que permite mantener una temperatura entre 35 a 37 C o utilizar jarras de anaerobiosis para el crecimiento del bacilo.

Los medios de cultivo utilizados deben ser ricos en nutrientes y deben contener sangre de carnero, caballo o humana o productos derivados de la sangre; por lo que el medio ms adecuado es el de Skirrow. El periodo de incubacin es prolongado (7 a 10 das) pero al cabo de 2 a 5 das ya se pueden visualizar las colonias tpicas del Helicobacter pylori, las cuales son pequeas, brillantes y transparentes.
Este mtodo ofrece la posibilidad de realizar una prueba de sensibilidad antibitica; sin embargo, es costoso, de larga duracin y de difcil realizacin

Dr. Edgar Yan Quiroz

Recomendaciones del Consenso de MAASTRICHT III y la Academia Americana de Gastroenterologa

En quienes realizar las pruebas diagnsticas de la infeccin por Helicobacter Pylori?


lcera pptica activa

Linfoma gstrico asociado a tejido linfoidea de mucosa (MALT)


Historia anterior o documentada de lcera pptica Disfagia progresiva Odinofagia Saciedad temprana Vmitos recurrentes Baja de peso de etiologa no determinada Historia familiar de cncer gstrico Historia previa de cncer de esfago o gstrico

Pacientes menores de 55 aos con dispepsia no investigada, en ausencia de signos de alarma como

Dr. Edgar Yan Quiroz

Qu mtodos diagnsticos usar?


Enfermedad Ulcerativa Pptica No Complicada
a) lcera pptica duodenal Si no presentan tratamiento con medicamentos Prueba de rea en aliento b) lcera pptica gstrica Se recomienda Biopsia Endoscpica De los bordes de la lcera para descartar cncer gstrico

De 2 sitios alejados de la lesin para identificacin del H. pylori

Enfermedad Ulcerativa Pptica con Sangrado Reciente


La presencia de sangrado intestinal disminuye la SENSIBILIDAD de: Todas las pruebas de diagnstico invasivo
En estos pacientes la PROBABILIDAD de infeccin por H. pylori es ELEVADA

Sin embargo la ESPECIFICIDAD permanece por encima de 90% con adecuado valor predictivo positivo

Pruebas de diagnstico NO invasivo

Serologa sera muy buena opcin Prueba de rea en aliento Deteccin de antgenos en heces Sin embargo esta prueba puede dar lugar a Falsos positivos por su reaccin cruzada con antgenos del grupo sanguneo

Dr. Edgar Yan Quiroz

Grupo de Fisiologa Gastrointestinal de la UPCH y la Universidad John Hopkins

Robert Black

Dr. Edgar Yan Quiroz

Dr. Edgar Yan Quiroz

Comit Karolinska Institutet - Suecia

En 1982, cuando la bacteria fue descubierta por Warren y Marshall, el estrs y el estilo de vida eran considerados las principales causas de la lcera pptica. Ahora est firmemente establecido que el H. pylori causa ms del 90% de lceras duodenales y hasta el 80% de las lceras gstricas. La relacin entre la infeccin por H. pylori y la gastritis y lcera subsecuentes ha sido establecida por estudios en voluntarios, tratamiento antibitico y estudios epidemiolgicos.. Siento este descubrimiento uno de los ms importantes de los ltimos 50 aos y la tenacidad que tuvieron de cuestionar lo aprendido en las escuelas de Medicina , este Comit decide otorgarles el Premio Nbel de Medicina ao 2005

Hans Jorvall, Estocolmo 2005

Dr. Edgar Yan Quiroz

GANADORES. La llamada telefnica del Nobel sorprendi en una taberna en Perth a Robin Warren (Izq.)y Barry Marshall (Der.).

Dr. Edgar Yan Quiroz

Dr. Edgar Yan Quiroz

INTERPRETACIN BIOLOGICISTA DE LA CAUSA DE LA GASTRITIS Y LCERA GSTRICA AGENTE


(HELICOBACTER PYLORI)

HUESPED

Dr. Edgar Yan Quiroz

PROCESOS DETERMINANTES DE LA SALUD


PROCESOS CONSUMO PATR.ALIMENTACIN PROCESOS LABORALES ESTRS

(ALCOH.;NITR.; CAFE BAJA PROTEINA, <VIT.C; TABACO; FUMAR MAL REFRIGERADA)


>HISTAMINA >SEC. ACIDO

NORMAS GENTICAS TRAST. INMUNIDAD

<CIRCULACIN <T. CEL.MUCOSAS <MUCUS PROTECTOR

INFECCION (HELICOBACTER) (+ relac. culturales,polticas, ecolgicas)


Dr. Edgar Yan Quiroz

GASTRITIS CRON. ATROFICA METAPLASIA CELULAR Ca Ulcera

ESTUDIO de EYER-STERLING (Johns Hopkins, 80s)

Mort. Ulcera Gstrica X 105

% Desempleo

1870

1975

Dr. Edgar Yan Quiroz

FRECUENCIA DE LAS HEMORRAGIAS DIGESTIVAS ALTAS SEGN LA ETIOLOGIA.

CAUSA Ulceras duodenales. Ulceras gstricas. Lesiones agudas* Vrices esofgicas. Tumores. Otras** Origen indeterminado.

FRECUENCIA(%) 25 23 23 11 08 08 02

* Drogas, estrs, lcera de Cushing, sndrome de Mallory -Weiss, gastritis hemorrgica. ** Ulcera de neoboca, angiodisplasia, hemobilia, seudoaneurisma por pancreatitis, fstula aortoduodenal.

Dr. Edgar Yan Quiroz

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA: ULCERA GASTRODUODENAL. Primera manifestacin (10%).

El 90% de las hemorragias por lcera duodenal ceden


espontneamente. Las lceras gstricas tienen mayor tendencia al resangrado.

Actividad hemorrgica de las lceras gastroduodenales:


Forrest Ia Forrest Ib Forrest IIa Sangrado arterial. Sangrado en napa. Vaso visible que protruye
Sangrado presente Sangrado reciente

Forrest IIb
Forrest IIc Forrest III
Dr. Edgar Yan Quiroz

Base negra-cogulo adherido


Mancha plana Sin estigmas de sangrado

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA: CARACTERSTICAS DE LA LCERA Y CORRELACIONES


Caractersticas de la lcera (Forrest) Tasa de prevalencia (%) Tasa de resangrado (%) Tasa de ciruga (%) Tasa de mortalidad (%)

Base limpia (III) Mancha plana (IIc) Cogulo adherido (IIb) Vaso visible sangrante (IIa) no

42 20 17 17

5 10 22 43

0.5 6 10 34

2 3 7 11

Sangrado activo (I)

18

55

35

11

N Eng J Med 1994; 331: 717


Dr. Edgar Yan Quiroz

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Regulacin de la Alimentacin
Ingesta de
alimentos
Ncleo Paraventricular Neurona

Hacia el Ncleo del Tracto Solitario (NTS)

Ingesta de
alimentos

Actividad Simptica Gasto energtico

Ncleo Arcuato Depsito energtico incrementado

Leptina CCK Insulina

Tejido Adiposo

POMC/CART: Proopiomelanocorticona / Transcrito regulado por la cocaina y la anfetamina

MSH: Hormona estimulante de Melanocito MCR - 4 : Receptores de Melanocortina 4 Y1r : Receptor de Neuropptido Y1

AGRP/NPY: Proteina relacionada con aguti/ Neuropptido Y


Dr. Edgar Yan Quiroz

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El mdico cirujano en ejercicio utiliza casi exclusivamente un conocimiento que le ha sido legado..... ...Si no contribuye ni a la transferencia del conocimiento antiguo a los que le han de suceder, ni al descubrimiento de conocimiento nuevo por experiencia o experimentacin, sus relaciones con la profesin son las de un parsito con su husped Jonathan E. Rhoads Filosofa de la Ciruga, 1961

Dr. Edgar Yan Quiroz

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FIN se acabo (POR FIN)

MUCHAS GRACIAS

Dr. Edgar Yan Quiroz