Sndrome nefrtico

Dra Laura Miraglia 2010

Caso Clinico
Paciente

de 11 aos de edad que ingresa a la guardia con amaurosis aguda, vomitos y cefaleas AEA: Vmitos desde la maana en repetidas oportunidades y cefaleas inespecficas acompaadas de fotofobia y episodio de aparente convulsin tnico clnica generalizada de corta duracin.

Posterior a recuperacin el paciente relata perdida de la visin por lo cual es llevada a guardia peditrica. APP: 1. internacin una semana atrs por crisis asmatica por 72 horas medicada con salbutamol y corticoides. 2. Reaccin alrgica hace 3 das tratada con difenhidramina ( reaccin escarlatiniforme) 3. Varias internaciones previas por hipersensibilidad bronquial

 APF:

MADRE: 35 aos asmtica PADRE: 40 aos ap sano 4 Hermanos aparentemente sanos

EXAMEN FISICO
Fc:

58 Fr: 20 T: 36.2 Ta: 167/95 Presenta desviacin conjugada de la mirada a la izquierda, paciente irritable con crisis de exitacion psicomotriz con ceguera cortical. Edema de miembros inferiores supramaleolar. El resto del examen clnico sin signos positivos

 Durante

su internacion presenta nuevo episodio convulsivo que se acompaa de nistagmus horizontal que cede con Lorazepam Se solicita laboratorio rx torax Se realiza nuevo control de TA: 180/105

EX COMPLEMENTARIOS:
Rx trax: cardiomegalia moderada, hilios reforzados infiltrado intersticiales difusos TAC cerebral: leve edema cerebral sin hemorragia ni reas de isquemia Ecografa: abdominal normal LABORATORIO: hemograma 22000 g. blancos formula desviada a la izquierda Glucemia: 74 mg/dl Urea: 40 mg/dl Creatinina: 0,5 Ionograma: Na: 131 k:3,68 Hepatograma sin alteraciones Ca: 8

DXP:
Encefalopata hipertensiva 2 a nefropata aguda Patologa renal crnica Feocromocitoma HTA esencial

TTO: nitroprusato 2 gammas/k/min furosemida venoclisis 40/30/30 ranitidina domperidona Ampicilina

DIA 1
Se solicita laboratorios especficos: c3- c4- aelo- proteinuria de 24 horas HEMOGRAMA: *13.200 blancos *hemoglobina: 13,5 *hcto: 31

ORINA: densidad 1020 ph 6 protenas +++ hg +++ glucosa cel epiteliales 2 x campo hemates 90 x campo glucemia: 101 urea 41 creatinina 0,8 ionograma Na 129 k: 2,86 ORINA DE 24: o,5 g/l protenas

Ex Fisico
Paciente

estable lucida vigil OTE Ta: 119/80 P50 Diuresis + Continua con proteinuria y hematuria Disminucin de edema de miembros inferiores Se observa exantema escarlatiniforme en ambos miembros inferiores nicamente

Conducta

Iniciar tolerancia: lquidos claros dieta hipo sdica Vcl para mantenimiento Se suspende goteo de nitroprusiato, y furosemida quedando esta cada 8 horas por 24 horas mas Paciente con evolucion favorable permanece internado en terapia por 48 horas y luego en clnica peditrica por 24 horas mas para control evolutivo.

SINDROME NEFRITICO
Se

define al conjunto de signos y sntomas caracterizado por hematuria, hipervolemia, hipertensin arterial y oliguria. Es la respuesta a una lesin inflamatoria glomerular que es secundaria a la formacin de ANTICUERPOS

ETIOLOGIA

Primario: Nefropatia por Ig A Secundario a procesos infecciosos Asoc a enf sistemicas

Etiologia infecciosa incluye: Infecciones por distintos MO 1. Bacterianas especificas: fiebre tifoidea, brucelosis 2. Infecciones virales: vhb, veb, cmv, varicela 3. Infecciones fungicas: candida 4. Infecciones parasitarias: toxoplasmosis

Presentacin:

1. 2. 3.

4.

Las causas mas frecuentes de glomerulonefritis en nios y adolescentes son : Nefropatia por IgA Purpura de Schoenlein henoch SUH Glomerulonefritis posestreptococcica

GNA POST ESTREPTOCOCCICA

Es

dentro de las glomerulonefritis la mas conocida y estudiada por su mayor frecuencia. Esta relacionada a infecciones por estreptococo grupo A en piel o garganta Presentacion clinica mas frecuente es el sindrome nefritico

EPIDEMIOLOGIA
No

es frecuente sino que son casos esporadicos q siguen a infecciones de garganta a piel El riesgo de nefritis despues de una infeccion es variables en promedio del 15% Es una enfermedad de presentacion escolar alrededor de entre los 5 y 15 aos

PATOGENIA
Involucra

la celular La enfermedad no se repite en el mismo individuo esto sugiere desarrollo de respuesta inmune que confiere inmunidad a largo plazo

tanto la inmunidad humoral como

ASPECTOS CLINICOS
La

etiologia por estreptococo se sosp por antecedentes de enfermedad y se confirma con serologia En general durante la etapa aguda la inflamacion de fauces ya desaparecio pero puede estar presente la inf de piel al comienzo de la GNF La mayoria de los casos son asintomaticos y su diagnostico se basa en estos casos en el indice de sospecha y se confirma con laboratorio

CLINICA
HEMATURIA

EDEMA
HIPERTENSION OLIGURIA PROTEINURIA MANIF

ARTERIAL

INESPECIFICAS: debilidad anorexia nausea vomitos

COMPLICACIONES
Uremia

Insuficiencia

cardiaca Encefalopatia hipertensiva

HISTOLOGIA Prototipo de GNF endocapilar con hipercelularidad en el ovillo capilar y mem basal normal.

DX SOSPECHA:
HTA EDEMA HEMATURIA
EXISTEN DATOS EN LA HISTORIA Y EL EXAMEN CLINICO DE ENF MULTISISTEMICA

SI
ESTADO DEL COMPLEMENTO SERICO

NO

LES - ENDOCARDITIS

GNF PE GN MP

VASCULITISHENOCH- SUH

GNF MP NEFROP POR IG A

LABORATORIO
RUTINA

HG- VSG UREA GLU- IONO EAB ESPECIFICOS: complemento, properdina, ANA ANCA FR ANTI ADN ANTI MBG

BIOPSIA

1.
2. 3. 4.

SOLO EN CASOS ATIPICOS: Creatinina en aumento progresivo GNF con semilunas Proteinuria masiva Complemento no disminuido o que sigue disminuyendo desp de 1 mes de evolucion

TRATAMIENTO
Penicilina

dias Penicilina g IM: nios pequeos 600.000 UI y 1.200.000 UI en nios mayores o adolescentes Alergias: Eritromicina 125-250 mg via oral cada 6 horas por 7 a 10 dias Estudiar el grupo familiar con exudado de fauces y tratar a todos los menores de 15 aos con exudados positivos.

G oral: 125 mg cada 6 horas por 7 10

PRONOSTICO
Morbimortalidad baja Severidad: 1. La proteinuria masiva en aumento o prolongado es de mal pronostico 2. La evolucion rapidamente progresiva se relaciona con ma pronostico tambien

GRACIAS!!!!!!!!