Вы находитесь на странице: 1из 12

Los canales de Ca examinados en esta revisin son complejos proteicos multisubunidades compuestos por un poro de formacin de 1(subunidad) y varias

as subunidades auxiliares, incluyendo uno situado intracelularmente subunidades y una localizado extracelular, disulfuro-ligado 2 /

Papel del PKG:

En este esquema, la guanilil ciclasa (G ciclasa) se activa por el xido ntrico (NO) para dar lugar a un aumento en los niveles de GMPc. GMPc activa entonces PKG para fosforilar directamente la 1 -subunidad de la Ca 2 + canales. Otra posibilidad es que PKG activa una protena fosfatasa (PP), que luego se desfosforila el canal. Finalmente, el GMPc puede estimular la fosfodiesterasa 2 (PDE2), que reduce los niveles de AMPc y por lo tanto disminuye la estimulacin de la canal por la PKA. AKAP, una quinasa-protena de anclaje; Un ciclasa,

Papel del PKA

la -receptor est acoplado a la protena G Gs , lo que conduce a la activacin de las subunidades de la protena G Ga s y G. Ga sestimula una ciclasa, lo que conduce a mayores niveles de cAMP que activan PKA localizada en la regin de Ca V 1,2 a travs de un AKAP.PKA Se propone entonces para activar el Ca 2 + canal a travs de la fosforilacin de una o ms de las Ca 2 + subunidades de los canales..

PAPEL DEL PKC


Los primeros 46 residuos de aminocidos en el NH 2 -terminal de 1 -subunidad del musculo cardaco se ha demostrado que inhiben la actividad del canal, y se ha sugerido que PKC puede mejorar actividad del canal mediante el alivio de NH 2 -terminal inhibicin . , hay pruebas preliminares que sugieren que diferentes isoformas de PKC pueden producir acciones opuestas sobre el Canal, con cPKCs producen inhibicin de Ca V 1.2.

PAPEL DE LA PROTEINA G
Ca V 2,2 canales son inhibidos por la protena G activada por PKC y por la unin directa de G a la 1. Estudios recientes han proporcionado evidencia adicional de una compuerta delimitado por membrana entre el Ca V 1.2a y Ga s (subproteina de la proteina G); aunque un sitio de alta afinidad de unin por Ga s en Ca V 1.2a an no se ha identificado.

G se propone conducir a la estimulacin de la PKC, posiblemente a travs de la fosfatidilinositol 3-quinasa, que conduce a la fosforilacin de 1 o ms de los Ca 2 + subunidades de los canales, existe evidencia de la activacin directa de Ca V 1,2 a travs de una membrana directa delimitado por accin de Ga s en el canal.

Regulacion del canal a travs de otras kinasas

Estudios recientes sugieren que la actividad de Ca V 1,2 canales en clulas del msculo cardiaco y liso tambin est regulada por otras quinasas, especialmente por la protena tirosina quinasa (PTK).

PTK:

Los autores concluyeron que la genistena inhibe el canal Ca 2 + mediante el bloqueo de las unidades en la membrana del PTK. Otros han informado de que la inhibicin de PTK conduce slo a la corriente de estimulacin, y han sugerido un mecanismo dependiente de PKC . Un reciente informe propone adems que PTK tambin directamente puede antagonizar -adrenrgicos. En conjunto, estos estudios sugieren que la PTK puede jugar un papel importante en la regulacin del cardacos Ca V1.2 canales, pero en la actualidad, incluso la direccin de esta regulacin parece ser controversial.

CONCLUSIONES:

los canales de calcio son cruciales para el acoplamiento excitacincontraccin en el msculo cardiaco y liso. Estos canales estn regulados por una variedad de rutas de segundos mensajeros que en ltima instancia sirven para modular el nivel de la fuerza contrctil en el tejido.

Вам также может понравиться