Subgrupo 4: LIZBETH MARTINEZ EDGAR ESPINOZA FABIAN LARA

El metabolismo muscular local es el controlador principal del flujo coronario

El flujo sanguneo que atraviesa el sistema coronario esta

regulado principalmente por la vasodilatacin arteriola local en respuesta a las necesidades nutriciones del musculo cardiaco.

Fuerza de contraccin

velocidad del flujo sanguneo coronario

POR EL CONTRARIO

Actividad cardiaca

flujo Coronario

Demanda de oxigeno como factor principal en la regulacin del flujo sanguneo coronario local.

70 % del oxigeno en la sangre arterial coronaria es extrado a medida que el flujo sanguneo atraviesa el musculo cardiaco, como no queda mucho oxigeno se puede suministrar muy poco oxigeno del musculo cardiaco a menos que el flujo sanguneo coronario aumente, este aumenta casi en proporcin directa a cualquier otro consumo metablico adicional de oxigeno en el corazn

 El aumento del consumo de oxigeno provoca la dilatacin

coronaria, debido a que el descenso de la concentracin de oxigeno en el corazn provoca la liberacin de sustancias vasodilatadores desde los miocitos que dilatan las arteriolas.

La Adenosina es una sustancia con una gran actividad Vasodilatadora

Concentraciones bajas de oxigeno en MIOCITOS

PROVOCA DEGRADACION DE ATP A MONOFOSFATO DE ADENOSINA

Se reabsorbe gran parte de la ADENOSINA para ser reutilizada

ADENOSINA A LOS LIQUIDOS TISULARES DEL M. CARDIACO

Otros productos Vasodilatadores

Fosfato de adenosina
Iones de potasio Iones de hidrogeno

Dixido de carbono
Prostaglandinas Oxido ntrico

 La infusin continuada de la ADENOSINA mantener la

dilatacin vascular durante solo horas y la actividad muscular aun puede dilatar los vasos sanguneos locales incluso cundo la ADENOSINA ya no las puede dilatar.

Control nervioso del flujo sanguneo coronario

ESTIMULACION DE LOS NERVIOS AUTONOMOS

DIRECTA INDIRECTA

EFECTO DE TRASMISORES NERVIOSOS

CONSECUENCIA DE LOS CAMBIOS SECUNDARIOS DEL FLUJO SANGUINEO PROVOCADO POR AUMENTO O DESCENSO DE LA ACTIVIDAD CARDIACA

VAGO

SIMPATICO

ACETILCOLINA

NORADRENALINA ADRENALINA

ESTIMULACION VAGAL

ESTIMULACION SIMPATICA

DISMINUYE LA VELOCIDAD CARDIACA Y TIENE UN EFECTO DEPRESOR SOBRE LA CONTRACTIBILIDAD CARDIACA

AUMENTA LA FRECUENCIA CARDIACA CONTRACTIBILIDAD CARDIACA VELOCIDAD DEL METABOLISMO

DISMINUYE EL CONSUMO CARDIACO DE OXIGENO

CONTRAE INDIRECTAMENTE LAS ARTERIAS CORONARIAS

ANULA MECANISMO REGULADORES DEL FLUJO SANGUINEO LOCAL PARA DILATAR LOS VASOS CORONARIOS Y EL FLUJO SANGUINEO AUMENTA EN PROPORCION A LOS NECESIDADES METABOLICAS DEL MUSCULOS CARDIACO.

EFECTOS DIRECTOS DE LOS ESTIMULOS NERVIOSOS SOBRE LA VASCULATURA CORONARIA

 La distribucin de las fibras nerviosas parasimpticas

(vgales) hacia el sistema coronario ventricular no es muy grande, pero la acetilcolina liberada por la estimulacin parasimptica tienen un efecto dilatador de las arterias coronarias.

 La inervacin simptica es mucho mas extensa las

sustancias trasmisoras simptica tienen un efecto constrictor o dilatador dependiendo de la presencia o ausencia de receptores alfa y beta. En los vasos coronarios hay rectores tanto alfa como beta por lo que los vasos coronarios epicardios preponderan sobre los receptores alfa mientras que as arterias intramusculares preponderan sobre los receptores beta.

 La estimulacin simptica puede provocar

constriccin o dilatacin coronaria habitualmente constriccin

Caractersticas especiales en el metabolismo del msculo cardiaco

 En condiciones de reposo el musculo cardiaco consume

normalmente cidos grasos y no hidratos de carbono 70 % de su energa procede de cidos grasos.

El metabolismo cardiaco puede activar mecanismo de

gluclisis anaerbica para obtener energa en condiciones anaerbicas o de Isquemia.

95% de energa metablica liberada

ATP

Acta como vector de energa: . contraccin .funcin celular de clulas cardiacas

ISQUEMIA CORONARIA INTENSA

ATP Se degrada ADP L U E G O MONOFOSFATO DE ADENOSINA

Por ultimo ADENOINA

 como la membrana Celular del musculo cardiaco es

ligeramente permeable a la adenosina gran parte de ella puede difundirse dese los miocitos hacia la sangre circulante.

 La adenosina liberada es una e las sustancias que provoca

la dilatacin de las arteriolas coronarias durante la hipoxia. La perdida de adenosina tambin tiene consecuencias importantes para la clula, tan solo 30 minutos despus de la isquemia coronaria intensa la mitad de la adenosina base puede haberse perdido de los miocitos miocardicos afectados.

 Esta perdida puede reemplazarse por una sntesis

de adenosina nueva a una velocidad de solo el 2% por hora por lo que el alivio de la isquemia puede producirse demasiado tarde.