Alba Raquel Maldonado Jimnez Universidad Veracruzana Facultad de Medicina FISIOPATOLOGIA

Incremento clnicamente manifiesto en el volumen de liquido

intersticial

Diuresis
Anasarca Ascitis Hidrotrax.

Foeva.

 Son las fuerzas que regulan la distribucin de los lquidos en

estos dos componentes del compartimiento extracelular.

La P hidrosttica del sistema vascular y la P coloidoonctica del LI desplazan el liquido del EIV al EEV

La P coloidoonctica de las protenas plasmticas y la P hidrosttica del LI (tensin hstica), desplazan el LI al EIV

Desplazamiento de agua y solutos desde el EIV en el extremo arteriolar de los capilares.

El flujo linftico si el desplazamiento del EIV al intersticio es neto

El lquido vuelve desde el EI al SV en el extremo venoso de los capilares a travs de los linfticos.

 Si las fuerzas estn compensadas, el equilibrio se da en

cuanto al tamao del EIV y intersticio.

Depende de la alteracin de alguna(s) fuerza(s) de Starling.

Edema
lquido del SV al intersticio o alguna cavidad corporal.

desplazamie nto neto de

Habr un

 Edema por

de P capilar:
P venosa por obstruccin local del drenaje venoso.

Resultado de

Las Fuerzas de Starling se desequilibran cuando la P

(desnutricin,

coloidoonctica del plasma por hipoalbuminemia intensa

hepatopata, prdida de protenas por la orina/tubo digestivo, estado catablico intenso).

 Daos en endotelio capilar.

Pueden aparecer por la accin de frmacos, agentes vricos o bacterianos, as como por traumatismo trmico o mecnico.

 Hipersensibilidad = lesiones inmunitarias

No es blando Circunscrito Enrojecimiento Hipertermia local Hipersensibilidad

 Representa el llenado del rbol arterial. La es causa de:

GC. resistencia vascular sistmica.

Como consecuencia
Activacin de respuestas fisiolgicas que normalizan el vol arterial efectivo.

La retencin de Na y agua edema.

 La disminucin del gasto cardaco, sea cual sea su causa,

concurre con:

Disminucin del vol. sanguneo arterial eficaz

elevacin de la fraccin de filtracin

del flujo sanguneo renal

vasoconstriccin de las arteriolas renales eferentes

En la insuficiencia cardaca grave disminuye el filtrado glomerular.

 La activacin del sistema nervioso simptico y de los

sistemas renina- angiotensina son la causa de la vasoconstriccin renal.

Bloqueadores alfa-adrenrgicos
Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina

DIURESIS

IC, Sx Nefrotico, Cirrosis

Vasoconstriccin generalizada que se activa en arteriolas

eferentes, lo cual la P hidrosttica en los capilares peritubulares y P onctica en los mismos.

Resorcin de Na y H2O en tbulo proximal y rama ascendente del asa de Henle.

Mecanismos de liberacin de renina al el flujo sanguneo renal: 1. Respuesta de barorreceptores que origina llenado incompleto de las arteriolas renales y <distencin de las cls yuxtaglomerulares liberacin de renina.

2.

<FG que la carga de NaCl que llega a los tbulos distales y mcula densa que actan como quimiorreceptores y envan seales a las cls yuxtaglomerulares vecinas para secretar renina. Activacin de receptores adenrgicos b por sist simptico y catecolaminas en cls yuxtaglomerulares estimulan secrecin de renina.

3.

SRAA

Es secretada por de la concentracin osmtica dentro de las cls.

Estimula a los receptores V2 que la resorcin de agua libre en el tbulo distal y el colector agua corporal total.

Pptido vasoconstrictor potente.

Contribuye a
Vasoconstriccin renal Retencin de Na Edema en IC.

Liberado por las cls endoteliales.

 Pptido natriurtico auricular (ANP) liberado por:

Distencin auricular Sobrecarga de Na

Su liberacin produce:
Eliminacin de Na y H2O al FG, inhibir resorcin de Na en tbulo proximal e

inhibir liberacin de renina y aldosterona.

Dilatacin venosa y arteriolar al antagonizar las acciones vasoconstrictoras de AII, AVP y estimulacin simptica.

ANP puede oponerse a la retencin de Na y a la de la PA en hpervolemia

 Pptido natriurtico cerebral (BPN):

Se almacena en miocardio ventricular. Se libera cuando

la P diastlica ventricular.

Los niveles de ANP y BNP

en ICC pero no para evitar el edema por resistencia anmala a los efectos de los pptidos natriurticos.

P hidrosttica del lecho capilar y transfiere ms lquido de lo normal del EIV al intersticial.

El desplazamiento ocurre a expensas del vol sanguneo del resto del cuerpo del vol arterial efectivo con retencin de NaCl y H2O hasta corregir el dficit de vol plasmtico.

Las vas alternas pueden estar obstrudas y vol de lquido intersticial en la extremidad (retencin de lquido).

Hay vaciamiento sistlico defectuoso y

Deterioro de la relajacin ventricular

Facilitan la acumulacin de sangre en el y en la circulacin venosa a expensas del vol arterial eficaz.

 IC leve:
Se corrige con

del vol saguneo.

GC.

Estimular las contracciones para

IC grave:
Hay >retencin de lquido y el del vol sanguneo se acumular en la

circulacin venosa.

Al

GC, habr decremento de la inhibicin del centro vasomotor, activacin de los nervios constrictores de riones y SRAA retencin de Na y H2O

 IC sistlica y diastlica:

P diastlica ventricular. intersticial edema perifrico.

VD: P en venas y capilares sistmicos, acumulacin de lquido en espacio VI: P venosa y capilares pulmonares P arteria pulmonar, dificulta el

vaciamiento del VD, P diastlica y la PVC y PVP edema perifrico.

P coloidoonctica por las prdidas masivas de protenas por la orina.

HipoAlb grave: Na y H2O sanguneo

activacin SRAA edema.

 Bloqueo del drenaje venoso heptico

ampla el vol sanguneo esplcnico mayor formacin de linda en hgado. y vol arterial eficaz activacin SRAA y nervios simpticos retencin de NaCl y agua.

HT intraheptica estimula la retencin de Na

 Mecanismos: Vasoconstriccin renal (AINEs, ciclosporina) Dilatacin arteriolar (vasodilatadores) resorcin renal de Na (H esteroides) Lesin capilar (IL-2)

Ms frecuente en mujeres.

Debe diferenciarse del edema cclico o premenstrual

La retencin de Na y agua es secundaria a hiperestimulacin estrognica.

Caracterizado por episodios peridicos de edema, distencin abdominal y alteraciones diurnas del peso por bipedestacin.

permeabilidad capilar, vol plasmtico activacin SRAA y supresin anmala de AVP

Uso de medias elsticas. Reposo en posicin horizontal por varias horas al da.

Sino responde a medidas sencillas:

IECAs PG Bromocriptina Agonista de los receptores dopaminrgicos

ingesta de sal.

 Edema circunscrito:
Tromboflebitis Linfagitis crnica Ablacin de los ganglios

linfticos regionales

Filariosis

 Edema generalizado
E de IC:
En porciones pndulas del cuerpo.

E de Sx nefrtico:
No hay proteinuria intensa, hipoAlb grave e hiperCol.

E de glomerulonefritis y otras formas de IR:

Acompaado de hematuria, proteinuria e HTA.

Producido por retencin primaria de NaCl y agua por la propia IR.

 E de cirrosis:
Presenta ascitis, circulacin venosa colateral, ictericia y nevos arcneos.

excesivo de lquido asctico y de P intraabdominal que dificultar el retorno venos de MPI edema.

E nutricional:
Dieta baja en protenas hipoProt edema. Edema cuando los Px emaciados reciben dieta adecuada por primera vez

cant de Na ingerido retencin de Na y agua edema de realimentacin

 Otras causas de edema:

Hipotiroidismo: Mixedema pretibial y tumefaccin periorbitaria. Exceso de H corticosuprarrenales exgenas: Embarazo.

Administracin de estrgenos y vasodilatadores: Dihidropiridinas (nifedipina).

 Importante para averiguar la causa. E de una pierna o uno/ambos brazos

Obstruccin venosa/linftica.

E de hipoproteinemia
Generalizado, ms notable en prpados y

cara, ms intenso por la maana. E de IC

tarde.

Ms intenso en las piernas, intensificado en la

 Circunscrito o generalizado?
Circunscrito: Considerar fenmenos locales Generalizado:
Evaluar si hay hipoAlb <25 g/L; de ser as: Analizar anamnesis, EF, EGO para valorar la presencia de cirrosis,

desnutricin grave, gastroenteropata con prdida de protenas o Sx nefrtico.

Si no hay hipoAlb, verificar si la causa es ICC

Diuresis adecuada? Oliguria? Anuria?

 Medidas generales (diurticos, restringir sal en alimentos,

medias elsticas, elevacin de extremidades).

Tx especfico: Drenaje de lquido peritoneal Aporte adecuado de protenas

Harrison. Principios de Medicina Interna Editorial Mc Graw Hill

17 Edicin; 2008
Captulo 36 Edema Pp. 231-236