Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
M. Paz UMG-2011
Streptococcus spp
Gr. streptos = bobina, retorcido
Anaerobios facultativos Cocos Gram (+) en cadenas y en parejas Catalasa (-) Hemlisis: alfa, beta o gamma Estn subdivididos en grupos segn sus antgenos de superficie
carbohidratos
Estreptococos: morfologa
In vitro: cocos en cadenas In vivo: diplococos La longitud de las cadenas tiende a ser inversa a la adecuacin del medio.
Lesiones activas en tejidos: diplococos o cocos aislados Exudados purulentos de lesiones abiertas y medios artificiales: cadenas
Mate
Colonias ms planas, ms rugosas (deshidratadas)
Brillante
Ms pequeas (NO hialuronidato)
Grupos de Lancefield
Grupos de Lancefield
Estreptococos beta-hemolticos Divididos en grupos inmunolgicos por sus antgenos de pared celular o de la cpsula (estreptococos del grupo B): carbohidratos 20 grupos: A-H y K-V Algunas especies no son agrupables Algunas especies pertenecen a varios grupos y un grupo puede tener diferentes especies
Estreptococos agrupables
A, B y D
frecuentes
C, G, F
menos frecuentes
No-agrupables
S. pneumoniae
neumona
Streptococcus viridans
e.g. S. mutans
* Caries dental
Clases hemolticas
- hemolticos: (S. pyogenes y grupo B)
Amplia zona de hemlisis completa
Colonias blancas
Alfa-hemlisis
Streptococcus pyogenes
Patogenia
Especie ms importante en el hombre Causa tradicional de la faringitis supurativa no invasiva y de imptigo en la piel Fiebre reumtica Bacteremia invasiva Sndrome parecido al Shock txico Fascetis necrotizante (bacterias comedoras de carne) Afecta todas las edades con un pico de incidencia entre 5 y 15 aos.
Patognesis
Adhesinas:
Presentes en las fimbrias en la parte externa de la pared celular. Adhesin al epitelio respiratorio va fibronectina Factor F (protena de unin a la fibronectina) cido lipoteicoico/Protena F
Factores de Virulencia
Estreptolisina O y S
Estreptolisina O
Destruida por el oxgeno atmosfrico Demostrable solamente en colonias profundas
Estreptolisina S
Estable al oxgeno Responsable de la hemlisis superficial de la colonia
Hialuronidasa
rompe el AH del tejido conectivo
Estreptodornasa
depolimeriza el ADN
Faringitis supurativa
Faringoamigdalitis Sntomas comunes:
Dolor al tragar Amigdalitis Fiebre alta Dolor de cabeza Nusea Vmitos Malestar General Rinorrea
Fiebre escarlatina
erupcin en la piel toxina eritrognica
Sntomas de escarlatina
Dolor de garganta Fiebre, cefalea, escalofros Vmitos Erupcin en el cuello y en el trax, sensacin de aspereza, como de "papel de lija" en la piel Dolor abdominal y muscular.
Desprendimiento de piel en puntas de los dedos de las manos, de los pies y en la ingle Enrojecimiento e hinchazn de la lengua (lengua de fresa) Lneas de Pastia (coloracin roja intensa en los pliegues que se encuentran en la axila y en la ingle)
Toxina pirognica
Superantgeno Mitgeno de linfocitos T Activa el Sistema inmune
Estreptococia no-supurativa
Fiebre reumtica
Enfermedad inflamatoria Grave Secuelas crnicas fiebre corazn articulaciones
Glomerulonefritis
Depsitos de Complejos Inmunes en el glomrulo renal Causa: persistencia de antgenos estreptoccicos Infeccin orofarngea asintomtica
Portador
S. pyogenes
cido lipoteicoico Protena F
fibronectina
Clulas epiteliales
Protena M
Complemento IgG
r
INMUNE
Protena M
pptido-glicano NO-INMUNE
fibringeno
Papel en el sndrome de shock txico estreptoccico Protena M formara agregados enormes en la sangre y tejidos debido a su habilidad para unirse al fibringeno. Los agregados fibringeno-protena M se unen a las integrinas en la superficie de los PMNs y plaquetas. Activacin de las clulas y la liberacin de metabolitos txicos y enzimas proteolticas y glicolticas. Si esto ocurre cuando los polimorfonucleares aun no han abandonado el torrente circulatorio, el dao se produce en las clulas endoteliales dando lugar a los cambios que caracterizan el sndrome del shock txico estreptoccico.
Protena M
Principal blanco
Inmunidad natural
Variacin de cepas
antigenicidad
re-infeccin
ocurre con cepas diferentes
Fascetis necrotizante
Infecciones necrotizantes o gangrenosas, de etiologa tpicamente poli-bacteriana (Gangrena de Meleney) Producen necrosis masiva de la fascia subcutnea con erosin de los tejidos subdrmicos Cuadro patolgico que se acompaa de extrema toxicidad.
Fascetis necrotizante
Celulitis: Slo la piel (y en parte menor el tejido subcutneo) aparece afectada por la infeccin. Tpicamente monomicrobianas (estreptococos aerbicos, otros cocos Gram positivos, bacilos coliformes aerbicos y clostridios). Tratamiento: dosis altas de penicilina. En ocasiones se justifica la incisin de la piel con el objeto de disminuir tensin y prevenir la necrosis, pero el desbridamiento radical generalmente no es necesario.
Fascetis necrotizante
Etiologa: polimicrobiana. Infeccin muy agresiva con destruccin del tejido subcutneo. En los ltimos 10-12 aos se registran, en diversos pases, severas infecciones necrotizantes causada por cepas ultravirulentas del estreptococo A, a la que se ha denominado "la bacteria devoradora de rostros" o la "bacteria come-carne". Mortalidad: 30%.
DIAGNSTICO
Clnico Microbiolgico Serolgico (Inmunolgico) Serotipificacin del aislamiento Secuenciacin gentica
Aislamiento e identificacin
Colonias beta-hemolticas
crecimiento inhibido por la bacitracina (Taxo A) Colonias beta-hemolticas Deteccin del antgeno del grupo A
Cultivo de orofaringe
Cultivo de orofaringe
+
Anticuerpo
Liposoma Antgeno de estreptococo
Serotipificacin
Tradicionalmente: Tipificacin de protenas: -M -T -R
Actualmente: - Secuenciacin del gen de protena M
Enterococos
Relacin distante con otros estreptococos gnero Enterococcus Microbiota intestinal Infeccin del tracto urinario Contaminacin fecal Infecciones oportunistas
endocarditis
Colonia grande
Colonia diminuta
Estreptococos Viridans
Diversas especies Infeccin oral Caries dental Alfa-hemlisis y negativos para otras pruebas No agrupables Incluye a S. mutans
Endocarditis Extraccin dental
Prueba de catalasa
S. pneumoniae
Streptococcus pneumoniae
Causa ms comn de neumonas en jvenes y adultos: neumococo Diplococos Gram (+), lanceolados. Diagnstico por tincin directa o deteccin del antgeno capsular en esputo. Crece bien en agar sangre. Neumolisina (alfa-hemlisis)
Degrada los eritrocitos en condiciones aerbicas
S. pneumoniae:
patogenia
S. pneumoniae:
pacientes a riesgo
Transmisin por va area. Las bacterias son aerosolizadas a partir de tos y estornudos. Puede ser inhalado e iniciar una infeccin activa.
Ancianos Nios menores de 2 aos
S. pneumoniae
Autolisina: se identifica por su solubilidad en bilis.
Una autolisina (enzima que degrada el peptidoglicano) es liberada por accin de la bilis sobre la pared celular y se une a un cido teicoico que contiene colina unido al peptidoglicano La autolisina digiere la pared celular, resultando en la lisis bacteriana. Si las clulas son cultivadas con etanolamina en lugar de colina, la etanolamina es incorporada al cido teicoico y la autolisina no puede lisar la pared celular. Susceptibilidad al Taxo P S. pneumoniae es susceptible a la optoquina (etilhidrocuprena)
Autlisis - identificacin
autolisina
cido teicoico -colina
Bilis
peptidoglicano
Identificacin
No es sensible a la optoquina
Sensible a la optoquina
S. pneumoniae
Cpsula Es altamente prominente en cepas virulentas y sus antgenos de carbohidrato varan en estructura entre las cepas. La cpsula es antifagoctica y la inmunizacin es primariamente contra la cpsula. Al usar antisueros tipo-especficos, la cpsula de bacterias aisladas pueden ser fijadas y se hacen visibles microscpicamente: REACCIN DE QUELLUNG
Patogenesis
Activa el complemento por su cido teicoico.
Grandes nmeros de clulas inflamatorias en el sitio de infeccin.
Tratamiento
S. pneumoniae
la mayora de cepas son susceptibles a la penicilina, aunque la resistencia es tambin comn