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Equipo: Rios Licea Marcela Isabel Uribe Delgado Dulce Mara Granados Guadarrama Larissa

Las clulas y rganos dependen, de una circulacin constante para suministrar oxigeno y nutrientes, y para eliminar los residuos. Las principales alteraciones que afectan esto son: edema, hemorragia, trombosis, embolismo, infarto y shock. HEMOSTASIA HIDRICA NORMAL; comprende el mantenimiento de la integridad de la paredes vasculares as como la depresin intravasculares y de la osmolaridad dentro de ciertos limites.

DEFINICION: Es el aumento de liquido en espacios tisulares intersticiales.

Por el aumento de permeabilidad vascular el edema puede ser: EXUDADO rico en protenas con densidad de 1,020 TRANSUDADO
1,012 pobre en protenas con baja densidad de

La presin hidrosttica vascular y la presin osmtica coloidal

Los principales factores que controlan el liquido en espacios vasculares e intersticiales.

As que el aumento de presin capilar o bien la disminucin de la presin osmtica coloidal pueden producir un aumento de liquido intersticial.

A medida que el liquido extravascular se acumula, la mayor presin hidrosttica tisular y la presin osmtica coloidal del plasma, alcanzan finalmente un nuevo equilibrio, y el agua vuelve a entrar a las vnulas. El exceso de liquido de edema intersticial se elimina por el drenaje linftico, volviendo finalmente, al torrente circulatorio por el conducto torcico. La obstruccin linftica (cicatriz o tumor), altera el drenaje del liquido y produce edema

Aumento de la presin hidrosttica

Presin osmtica del plasma disminuida (hipoproteinemi a)


Glomerulopatias (sndrome nefrotico) Cirrosis heptica Malnutricin Gastroenteropatia pierde- protenas

Obstruccin linftica

Retencin de Inflamatorio sodio

Retorno venoso alterado Insuficiencia cardiaca congestiva Pericarditis constructiva Ascitis (cirrosis heptica) Obstruccin o compresin venosa Trombosis Presin externa Inactividad de extremidades Dilatacin arteriolar Calor

Inflamatoria

Ingestin excesiva de sal con insuficiencia renal Aumento de reabsorcin tubular Hipoperfunsion renal Aumento de secrecin renina-aldosteronaangiotensina .

Inflamacin aguda

Neoplasica Posquirrgica Postirradiacin

Inflamacin crnica Angiogenesis.

Los aumentos locales de la presin hidrosttica pueden provenir de un flujo de salida venoso alterado. Los aumentos generalizados de la presin venosa, con el edema sistmico resultante, ocurre ms frecuentemente en la insuficiencia cardiaca congestiva, afectando principalmente el ventrculo derecho. Esto se asocia asi:

Insuficiencia cardiaca congestiva

Se asocia a un gasto cardiaco disminuido y por lo tanto una perfusin renal disminuida.

Se desencadena por la liberacin de angiotensina-reninaaldosterona.

Induciendo a la retencin de sodio y agua por los riones.

Si el corazn no mejora el gasto cardiaco , la sobrecarga de liquido produce.

Es para aumentar el volumen intravascular , as mejorar el gasto cardiaco con la restauracin de la perfusin renal normal.

Aumento de la presin venosa

EDEMA

Esta proviene de la perdida excesiva o de una disminucin de la sntesis de albumina. Qu es la albumina? Es una protena que se encuentra en gran proporcin en el plasma sanguneo, siendo la principal protena de la sangre, y una de las ms abundantes en el ser humano. Es sintetizada en el hgado. Es la protena srica responsable de mantener la presin osmtica coloidal. Casusas importantes de perdida de albumina.

Sndrome nefrotico proteica. Carac. Por una pared capilar Glomerular permeable y un Edema generalizado.

Cirrosis
Por la disminucin de la albumina por patoloGia hepatica.

Mal nutricin
No tener dieta adecuada.

En cada caso, la presin osmtica del plasma disminuida produce un movimiento neto de liquido hacia los tejidos intersticiales y la consecuente reduccin del vol. Plasmtico. La sal y el agua retenidas, no pueden corregir el dficit de volumen plasmtico ya que la disminucin de albumina persiste.

La hipoproteinemia se exacerba por la retencin secundaria de sal y liquido.

Pude provenir de una obstruccin inflamatoria o neoplasica por ejemplo: Infeccin parasitaria por filariasis produce una fibrosis masiva de los vasos y ganglios linfticos de la regin inguinal. el edema resultante de genitales externos y extremidades inferiores se denomina ELEFANTIASIS. En el cncer de mama, la cicatriz producida por la ciruga y la radiacin pueden originar edema del bazo.

Carcinoma de mama

La infiltracin y obstruccin de los linfticos superficiales

Produce EDEMA de piel supra yacente

Se produce por la acentuacin de las presiones de la piel a nivel de los folculos pilosos

Denominado peau dorange (piel de naranja)

Son 2 factores principales para el edema

El agua y el sodio

Produciendo aumento de la presin hidrosttica (por expansin del volumen del liquido intravascular) y una disminucin de la presin osmtica coloidal vascular

Incluyendo la glomerulonefritis y la insuficiencia renal aguda.

Esto puede ocurrir en cualquier reduccin aguda de la funcin renal.

El edema generalizado grave se denomina ANASARCA

EDEMA

Se encuentra mas frecuentemente en tejidos subcutneos ,pulmones y cerebro

Edema subcutneo

Edema cerebral

Edema de partes corporales dependientes

Edema pre orbitario

Edema pulmonar

Puede ser difuso o relativamente localizado en zonas de mayor presin hidrosttica


Es una caracterstica de la insuficiencia cardiaca congestiva

El del sndrome nefrotico es mas grave que el cardiaco y afecta todas las partes del cuerpo.

Caracterstico en enfermedad renal grave conllevando al edema con fvea.

Por abscesos, neoplasias, encefalitis, crisis hipertensivas, obstruccin al flujo venoso y traumatismo.

Tpico visto en insuficiencia cardiaca ventricular izq. En conjunto con renal (ocasiones), sndrome distres resp., infecciones pulmonares y en reacc. De hipersensibilidad.

Los efectos del edema pueden variar asta llegar a ser mortales.

El edema tisular subcutneo de la insuficiencia cardiaca o renal marca una enfermedad subyacente, llegando a impedir curacin de heridas o de una infeccin.

Ejemplo: El edema pulmonar puede producir la muerte


al interferir con la funcin respiratoria, ya que el liquido acumulado no permite la salida del oxigeno y adems crea un ambiente favorable para las bacterias.

Indican ambos un aumento del volumen de la sangre en un tejido concreto. HIPEREMIA proceso activo consecuencia de un aumento del aflujo a los tejidos por una dilatacin arteriolar como en el musculo esqueltico durante el ejercicio o en sitios de inflamacin. CONGESTION proceso pasivo a consecuencia de un flujo de salida alterado en un tejido puede ocurrir sintomticamente como en la insuficiencia cardiaca, o ser local procedente de una obstruccin venosa.

Habitualmente, la congestin y el edema ocurren juntos, porque la congestin del lecho capilar puede producir edema por una mayor trasudacin de liquido. CONGESTION PASIVA CRONICA: la estasis de la sangre poco oxigenada tambin produce hipoxia crnica, lo que puede conducir a una degeneracin del parnquima celular, originando la muerte

rganos con superficie hemorrgica y hmeda Congestin heptica aguda: vena central y sinusoides distendidos con sangre Congestin pasiva crnica del hgado: Aspecto en nuez moscada. Necrosis centrolobulillar, hemorragias, macrfagos cargados de hemosiderina

Ejemplos:

Congestin pulmonar aguda se carac. Por capilares ingurgitados con sangre; puede haber edema septal alveolar asociado o hemorragia intralveolar.
Congestin pulmonar crnica los septos estn engrosados y fibrticos, y los espacios alveolares pueden contener numerosos macrfagos cargados de hemosiderina ( cel. De insuficiencia cardiaca)

La hemorragia indica una extravasacin de sangre debida a la rotura de los vasos.


Por situaciones de congestin crnica Con una tendencia aumentada a la hemorragia por lesin Ditesis hemorrgica Por una lesin vascular, en la rotura de una vena o arteriola.

incluyendo: traumatismos aterosclerosis o neoplasia de la pared vascular.

Hematom a

Formas de manifestarse de la hemorragia

Hemotr ax

Puede ser externa o dentro de un tejido, puede ser insignifican tes o grandes para ser mortales ( hematoma retro peritoneal masivo por rotura de la aorta)

Petequias

Equimosi s

Prpura
Hemorragias diminutas de 1-2mm en piel, membranas mucosas o superficies serosas y se asocian con una presin intravascular aumentada o deficiencias en factores de coagulacin.

Hemorragias mayores o = 3mm, pueden asociarse a las petequias y secundarias a traumatismo e inflamacin vascular (vasculitis)

Hematomas subcutneo s mayores a 1 a 2mm, se ven de forma caractersti ca tras traumatism os, pero pueden exacerbarse .

Grandes acumulacion es de sangre en una u otra de las cavidades corporales se denominan hemopericar dio, hemoperiton eo o hemartrosis (en las articulacion es). Los pacientes con hemorragia extensa desarrollan en ocasiones ictericia por degradacin de hemates.

La hemorragia depende del volumen y el ritmo del sangrado. La perdida rpida de hasta el 20% del vol. Sanguneo o perdidas lentas de cants. Aun mayores tienen menos impacto en adultos sanos, sin embargo entre mas aumente puede producir shock hemorrgico. La localizacin de la hemorragia es importante, ya que esta va a depender de producir la muerte. Cuando los hemates son retenidos como en la hemorragia de cavidades el hierro puede ser reutilizado para la sntesis de hemoglobina.

Qu es la hemostasia normal? Es el resultado de un conjunto de procesos bien regulados que cumplen dos funciones importantes: 1. Mantienen la sangre en un estado liquido no coagulable en los vasos normales. 2. Estn equilibrados para inducir un tapn hemosttico localizado y rpido en lugar de la lesin vascular.

Lo opuesto patolgico de la HEMOSTASIA TROMBOSIS: es una activacin inapropiada de los procesos hemostticos normales, como en la formacin de un coagulo en vasculatura no lesionada o en oclusin trombtica tras una lesin menor.

Hemostasia como trombosis

pared vascular

las plaquetas

cascada de coagulacin

Tras la lesin inicial, hay vasoconstriccin arteriolar por los mecanismos de reflejo neurgeno y aumentado por la secrecin endotelial (potente vasoconstrictor) Factor tisular o procoagulante sintetizado por el endotelio acta con factores secretados por plaquetas para activar la cascada de la coagulacin culminando en la activacin de la trombina.

El efecto es transitorio y el sangrado continuara de no ser por la activacin de las plaquetas y del sist.de coagulacin En mins.lo secretado, recluto plaquetas adicionales (agregacin) para formar un tapn hemosttico llamado hemostasia primaria.

La lesin endotelial expone a la matriz extracelular endotelial trombgena, permitiendo a las plaquetas adherirse y quedar activadas, sufriendo un cambio y liberar grnulos secretores.

La trombina induce el reclutamiento de plaquetas y liberacin de grnulos. Esta secuencia, hemostasia secundaria, lleva mas tiempo que el tapn inicial.

La fibrina polimerizada y los agregados plaquetarios forman un tapn permanente, slido para evitar cualquier hemorragia adicional..

Los mecanismos contra reguladores se ponen en movimiento para limitar el tapn hemosttico en el lugar de la lesin

Las clulas endoteliales modulan diversos y frecuentemente opuestos aspectos de la hemostasia normal.

antiplaquetarias anticoagulantes fibrinolticas Tras una lesin se dan as actividades procoagulantes

Activan: citocinas, agentes infecciosos, Factores hemodinamicos y mediadores plasmticos.

Propiedades antitrombticas

Bloquean la adhesin y la agregacin plaquetaria, interfieren con la cascada de coagulacin y lisan de forma activa los cogulos.

Efectos antiplaquetarios: Evita que las plaquetas y los factores de coagulacin plasmticos alcancen la MEC subendotelial altamente trombgena. Incluso si las plaquetas se activan tras la lesin endotelial, su adhesin al endotelio vecino no lesionado queda inhibida por la protaciclina y el oxido ntrico (ambos son vasodilatadores)

Efectos anticoagulantes: Mediados por molculas de tipo heparina asociadas a la membrana y por trombomodulina, un receptor especifico de trombina. Las molculas de tipo heparina con antotrombina III inactivan trombina, el factor Xa y diversos de la coagulacin. LA trombomodulina tambin acta indirectamente; unindose a la trombina convirtindola en un procoagulante a un anticoagulante activando la protena C, que inhibe la formacin del coagulo.

Efectos fibrinolticos: Clulas endoteliales sintetizan el activador del plasmingeno de tipo tisular, que favorece la act. Fibrinoltica para eliminar la fibrina de superficies endoteliales.

Propiedades protrombticas

El endotelio limita, la formacin del coagulo sanguneo, puede convertirse en protrombotico, con actividades que afectan a las plaquetas, las protenas de la coagulacin y el sistema fibrinoltico.

Efectos plaqueterios: Recurdese que la lesin endotelial conlleva la adhesin plaquetaria a la matriz extracelular, viene facilitando la produccin endotelial del factor von Willebrand, un factor esencial para la unin de las plaquetas al colgeno y otras superficies.

Efectos procoagulantes: Clulas endoteliales que estn inducidas por endotoxina bacteriana o por citosinas, para sintetizar el factor tisular, que activa la cascada extrnseca de la coagulacin.

Efectos antifibrinolticos: Clulas endoteliales tambin secretan inhibidores del activador del plasmingeno, que disminuyen la fibrinlisis.

Discos biconvexos 3-4 mm de dimetro mayor por 0.5-1 mm de dimetro menor Aspecto liso con aberturas de canales intraplaquetarios

Discos biconvexos de 2 m de diametro de color azul plido en los que se diferencian tres zonas: Periferia Glicocalix Membrana plasmtica Regin de filamentos submembrana Citoplasma Microfilamentos de tromboestenina similar al conjunto actina y miosina Microtbulos Organelas Grnulos alfa Grnulos densos Grnulos de glucgeno Mitocondrias Lisosomas

Membrana plaquetaria

Constituida por doble capa de fosfolpidos, entre ellos el fosfolpido procoagulante,(f3p) sustancia activadora de la coagulacin. Se halla en el citoplasma y se compone de un anillo de microtbulos y microfilamentos distribuidos por todo el citoplasma que son responsables de la contraccin de la plaqueta Tiene dos partes: el sistema canalicular abierto y el sistema tubular denso. El sistema tubular denso acumula Ca++ Grnulos densos (&): serotonina, Ca++, ADP y ATP, histamina , serotonina. Grnulos alfa: fibringeno,fp4,FvW, fibronectina,factor V y VIII, factor de creci, factor transformador de crec. Lisosomas: contienen enzimas relacionadas con la lisis celular

Sistema contrctil

Sistema canalicular Granulaciones citoplasmticas

1. RELACION ESTRUCTURA-FUNCION: MEMBRANA PLAQUETARIA: INTERACCION CON EL EXTERIOR (RECEPTORES) CITOESQUELETO: CAMBIO DE FORMA Y SECRECION Contraccin celular Secrecin del contenido de grnulos especficos

GRANULOS ESPECIFICOS: ALMACEN DE PRODUCTOS ACTIVOS


Molculas pro-hemostticas Molculas pro-cicatrizantes Molculas activadoras de plaquetas SISTEMAS DE MEMBRANA: AMPLIFICACION DE SUPERFICIE

Interaccin con componentes de mecanismos de activacin


Retencin de sustancias ESTRUCTURAS INESPECIFICAS: FUNCIONES METABOLICAS DE MANTENIMIENTO Mitocondrias: metabolismo energtico Vesculas de endocitosis y exocitosis: intercambio de nutrientes Lisosomas y peroxisomas: degradacin de sustratos

gp

Ib:

Forma complejos en la membrana plaquetaria con gpIX y citoesqueleto Receptor de contacto con la lmina basal endotelial: factor Von Willebrand Posible receptor de la trombina Es deficiente en los pacientes con Sndrome de Bernard-Soulier gpIa: Receptor de colgeno y fibronectina Complejo

gpIIb/IIIa:

Su formacin es dependiente de Ca 2+ Receptor de fibringeno, factor Von Willebrand, fibronectina Implicado en la unin plaqueta-plaqueta en la agregacin Diana de tratamientos antiplaquetarios (AbscixiMab o Tirofibn) Es deficiente en pacientes con Tromboastenia de Glanzmann gp

IV:

Posible receptor de colgeno y trombospondina

1. FUNCIONES GENERALES: Mediadores de los procesos de adhesin y agregacin

Receptores para ligandos extracelulares


Participacin en reconocimiento y fagocitosis Unin de protenas del complemento Identidad antignica Mediacin de procesos de transporte de membrana Funcin como enzimas o como antiproteasas Estabilizacin de la membrana Contribucin a la carga de superficie

1. CLASIFICACION FUNCIONAL: Receptores activadores: ADP, Adrenalina, Colgeno, Serotonina, Trombina, Tromboxano A2 Receptores inhibidores: Prostaglandinas I2 y E1, Prostaglandina D2, Adenosina Receptores de frmacos 2. PAPEL DE LOS LIGANDOS DE RECEPTORES: ADP: Su unin induce la expresin de gpIIb/IIIa Induce la agregacin a travs de fibringeno Inhibe la adenil ciclasa Adrenalina (receptores adrenrgicos): Induce agregacin sin cambio de forma Potencia la accin de otros agonistas Tromboxano A2: Induce la movilizacin de Ca2+ intracelular Potencia la accin de otros agonistas Prostaglandinas: Inducen la activacin de adenil ciclasa El AMPc aumentado inhibe la activacin de plaquetas

Las plaquetas intervienen en el proceso de hemostasia. A nivel de la hemostasia primaria, trombo plaquetario. Tambin en la hemostasia secundaria, a travs de la liberacin de factores.

Formacin del trombo blanco plaquetario.


Adhesin Activacin Agregacin

Almacenamiento y produccin de factores.

f1p; f2p; f3p; f4p; fibringeno; von Willebrand; FV; FXIII; trombostenina.

1) Adhesin
Forman el tapn plaquetario por agregacin tras adhesin al colgeno subendotelial. Necesitan el factor de von Willebrand, que enlaza la glicoprotena Ib de la membrana plaquetaria con la pared vascular 2) Activacin :Secrecin o liberacin a la sangre ADP para estimular la agregacin plaquetaria Serotonina y tromboxano A2 para activar el espasmo vascular Factor XIII para estabilizar la red de fibrina 3) Agregacin La agregacin est favorecida por el ADP y el tromboxano A2, que son agentes activadores de este proceso. La agregacin se lleva a cabo gracias a la formacin de enlaces entre el fibringeno del plasma y glicoprotenas de la membrana de las plaquetas como la IIb/ IIIa. 4) Retraccin del cogulo. Debido a la contraccin de protenas citoslicas de las plaquetas

(tromboestenina) .

Tras la seccin de un vaso las primeras plaquetas que escapan se adhieren a las fibras de colgeno, a las microfibrillas y al subendotelio. Es rpida (1-2 sg) e irreversible. Este contacto produce la liberacin de ADP y con ello la activacin de las plaquetas.

Cambios morfolgicos: tiene lugar la metamorfosis viscosa, con transformacin de la forma de disco y aumento de seudpodos. Alteraciones de membrana: formacin de receptores que aumenta la agregacin. Estimulacin de la sntesis. Desgranulacin y liberacin de sustancias.

Hemostasia
Agregacin.
LA PLAQUETA

Ac. Araquidnico Tromboxano A2 Movilizacin del Ca intracitoplasmtico Contraccin de los trombocitos

Vasodilatacin

Vasoconstriccin

Prostaciclinas Inhibicin de la agregacin

Prostanglandinas Estimulo de la agregacin

Es un entramado de plaquetas entre si. Este agregado plaquetario es lo que se conoce como trombo blanco. El trombo blanco es inestable y reversible. Para que sea irreversible debe contraerse mediante la trombostenina plaquetaria.

Las plaquetas tambin sintetizan o contienen sustancias que intervienen en la coagulacin del plasma sanguneo. Factor plaquetario 3 (f3p): atrae a otros factores de la coagulacin y facilita su reunin. Es necesario para iniciar la coagulacin por la va intrnseca Fibringeno: es la factor plasmtico I de la coagulacin. Fundamentalmente se encuentra en el plasma pero una pequea parte de l est contenida en los grnulos alfa de las plaquetas y en la superficie de las mismas Factor Von Willebrand: una parte se encuentra en los grnulos alfa de las plaquetas. Contribuye a la adhesin y ayuda al mantenimiento plasmtico del factor VIII-C de la coagulacin Factor V: Un 25% de la cantidad total se almacena en los grnulos plaquetarios. Factor plasmtico XIII: se encuentra un porcentaje en las plaquetas que oscila entre el 30 y el 50%

HEMOSTASIA PRIMARIA: PLAQUETAS


Plaquetas

Contacto

Lesin

Adhesin

Liberacin

Agregacin

Fosfolpidos

Coagulacin

*TROMBOSIS

Reacciones que convierten proenzimas inactivas en enzimas activas y que termina en la formacin de trombina La trombina convierte el fibringeno en fibrina Ensamblaje de una enzima, un sustrato y un cofactor, sobre un complejo de fosfolpidos, que se mantienen juntos por iones de calcio

Finalidad Formar trombina para convertir Fibringeno en Fibrina para reforzar tapn plaquetario.

Intervienen Factores de Coagulacin al ser activados reaccionan en cadena/ cascada cascada de la coagulacin

2 vas:

Intrnseca: componentes son intraplasmticos sin la necesidad de una superficie para iniciar el proceso. Extrnseca: Requiere de exposicin al factor tisular del vaso para iniciar la cascada con el factor VII. K-dependiente X, IX, VII y II (1 9 7 2 )

Anticoagulantes naturales Antitrombina III se une a molculas afines a la heparina e inactiva la trombina, factores IXa, Xa, XIa y XIIa. Protenas C y S: dependientes de vitamina K, inactivan Va y VIIIa. La protena C es activada por la trombomodulina Inhibidor del factor tisular: Secretado por endotelio, inactiva factor Xa y factor tisular.

Plasmina: Degrada la fibrina, deriva del plasmingeno (PA) Activado por: Va del factor XII; Activador del plasmingeno tisular (t-PA), producido por el endotelio y que tiene alta afinidad por la fibrina Se activa por Estreptocinasa: producto bacteriano Dmero D (producto de la degradacin), til en diagnstico de estados trombticos (CID, TVP) En estados coagulantes el endotelio produce el inhibidor de PA que inhibe al tPA

Sistema fibrinoltico

Trada de Virchow:
Lesin endotelial Estasis o turbulencias Hipercoagulabilidad

Factor ms frecuente Importante en el corazn y la circulacin arterial Exposicin de la matriz subendotelial, adhesin de plaquetas, liberacin del factor tisular. No es necesaria la prdida completa del endotelio solo una prdida del balance entre los efectos pro y antitrombticos.

Estasis y turbulencias: Alteran el flujo laminar. Ponen las plaquetas en contacto con el endotelio. Impiden dilucin de factores de la coagulacin activados y retrasan llegada de inhibidores de la coagulacin

Causas: placas de ateroma, aneurismas, IAM, estenosis mitral, sndromes de hiperviscosidad, anemia drepanoctica

Primarios: Factor V mutante de Leydin: no se inactiva el factor V por parte de la proteina C Carencia de anticoagulante: antitrombina III, protena C o S Homocistena: efectos inhibidores sobre antitombina III y trombomodulina Secundarios: edad avanzada, traumatismos, neoplasias, tabaquismo, obesidad, anticonceptivos orales, embarazo

ACs contra fosfolpidos aninicos (cardiolipina) Idioptico o asociada a LES, frmacos, infecciones Falso positivo en VDRL (cardiolipina) Mecanismo desconocido: inhibicin prostaciclina, activacin plaquetas, interferencia con la protena C Clnica: trombosis venosa o arterial, vegetaciones, trombocitopenia, infartos, embolias, hipertensin pulmonar, insuficiencia renal; abortos a repeticin.

Los trombos arteriales o cardiacos se inician en un punto del endotelio lesionado, o sometido a turbulencias Los trombos venosos aparecen en los sitios de estasis Los trombos estn fijos al endotelio Trombos arteriales crecen retrgradamente, y los venosos anterogradamente

La cola de un trombo puede desprenderse y causar embolia Lneas de Zahn: alternancia de capas claras, formadas por plaquetas y fibrina y capas oscuras formada por hemates

Trombos arteriales: Suelen ser oclusivos Sitios ms frecuentes: coronarias, cerebrales, femorales Se forman en placas aterosclerticas Trombos venosos: Oclusivos Formados por estasis Trombos rojos, contienen muchos hemates 90% de los casos en venas de MI

Cogulos postmortem: gelatinosos, con una porcin de declive rojo oscura y un sobrenadante amarillo, no fijos a la pared Vegetaciones: masas trombticas en vlvulas cardacas: infecciosas, trombtica no bacteriana, verrucosa (Libman-Sacks)

Trombo mural en ventrculo y aneurisma

Si se sobrevive a la obstruccin aguda:


Propagacin: Acumula plaquetas y fibrina, lleva a obstruccin total. Embolia: Se desprende y viaja a otro sitio. Disolucin: Por actividad Fibrinoltica. Organizacin y recanalizacin.

Aneurisma mictico: infeccin bacteriana en un trombo con degradacin central

EMBOLISMO

EMBOLO: Es una masa intravascular slida o gaseosa que es transportada por la sangre a sitios distantes desde el punto de origen.

Su consecuencia es la necrosis isqumica del tejido distal, conocida como

infarto.

Se denomina tromboembolismo, a los embolos representando una parte de un trombo desalojado.

Trombosis pulmonar

Se aloja en la circulacin

Trombosis sistmico

Arteria

Se transportan a travs de canales de tamao mayor, y habitualmente pasan al lado derecho del corazn hacia la vasculatura pulmonar. Dependiendo del tamao del embolo puede oclur la arteria pulmonar.

Vena

Se refiere a mbolos que viajan dentro de la circulacin arterial; surgen trombos murales intracardiacos, dos tercios de los cuales se asocian con infartos a la pared ventricular.

EMBOLISMO GRASO: Glbulo microscpico de grasa esta en circulacin, tras la fractura de los huesos (con medula sea grasa). La grasa es liberada por la medula sea y entra en circulacin por la ruptura de sinusoides vasculares de las vnulas. Se caracteriza por insuficiencia pulmonar, sntomas neurolgicos, anemia y trombocitopenia.

EMBOLISMOS

EMBOLISMO AREO: Las burbujas de gas dentro de la circulacin, pueden obstruir el flujo vascular casi tan fcil como en la masa trombtica, el aire puede entrar en circulacin mediante diferentes procesos, requiriendo una cantidad mayor a 100cc para producir efecto clnico.

EMBOLISMO DE LIQUIDO AMNITICO: Es muy grave pero infrecuente del parto y del periodo postparto inmediato. El inicio se caracteriza por disnea grave, cianosis y shock hipotensin, seguido de convulsiones y coma. Se da a travs de un desgarro en las membranas placentarias o de una ruptura de las venas uterinas.

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