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SIGNOS YSNTOMAS DE INFECCIN Y SEPSIS GRAVE

FIEBRE:Aumento de la temperatura corporal regulada y ordenada por el propio organismo en respuesta a procesos infecciosos y otros. HIPERTERMIA: Aumento de la temperatura por aumento de la produccin o por disminucin de las prdidas de calor, cuando el centro hipotalmico es incapaz de controlar el aumento de la temperatura

2
3

4
Lugares de la toma de temperatura 1-Infrarroja Timpnica (37.7) 2-Bucal (37.7) 3-Axilar (37.5) 4-Rectal (38.3)

Temperatura normal

El valor ms alto se registra entre las 4 y

6 PM y el ms bajo entre las 4 y 6 AM. Las variaciones diarias estn en el orden de los 0,5 c. En la maana la temperatura es 36,8 + 0,4 c y no mayor de 37,7 en la tarde Existen variaciones fisiolgicas

DEFINICIN DE LA FIEBRE POR MEDIO DE LA TEMPERATURA CORPORAL

Clasificacin

Temperatura rectal

Temperatura axilar Menor de 35

Baja temperatura

Menor de 35,5

Temperatura normal Fiebre baja Fiebre alta

35,5 - 37,9 38 - 38,9 39 o ms

35 -37,4 37,5 - 38,4 38,5 o ms

REGULACION DE LA TEMPERATURA

Produccin de calor

Prdida de calor
Control trmico

Alteracin trmica
Termorreceptores perifricos Hipotlamo posterior
Termorreceptores Vasculares hipotalmicos rea preoptica

Centro integrador Va simptica

Cortex frontal
Sensacin de fro o calor

Regulacin del tono vascular Sudoracin Regulacin del metabolismo

Temperatura
> 41C- Convulsiones > 42C- Lesiones cerebrales > 45C- Incompatible con la vida. < 28C- Fibrilacin ventricular

< 15C- No sobrevivencia.

CAUSAS DE HIPERTERMIA
Trastornos por excesiva produccin de calor

Trastornos de la eliminacin de calor

Alteraciones del Hipotlamo

Trastornos por excesiva produccin de calor


Ejercicio y golpe de calor Hipertermia maligna por anestesia Sndrome neurolptico maligno Tirotoxicosis Feocromocitoma Intoxicacin por salicilatos Abuso de drogas Status epilptico

Trastornos de la eliminacin de calor


Golpe de calor clsico Abrigo en exceso Deshidratacin Anticolinrgicos Sndrome neurolptico maligno Displasia ectodrmica

Alteraciones del Hipotlamo


Traumatismos Encefalitis Sndrome neurolptico maligno Accidentes vasculares cerebrales Sarcoidosis Infecciones ganulomatosas

Causas de la fiebre

Infecciones y parasitosis Autoinmunidad e Inflamaciones

Neoplasias
Trastornos hormonales

Lesiones hsticas
Intoxicaciones

FISIOPATOLOGIA

DE LA FIEBRE.

Pptidoglicano Acido lipoteicoico Endotoxinas bact Complejo Ag-Ac Complemento


OVLT Monocitos Macrfagos

Pirgenos exgenos

Respuesta
adecuada

Exp. genes cod decox

IL-1 IL-6 TNF alfa Interfern +

Pirgenos endgenos
cido araquidnico COX 1-2

Regulacin del termostato 2-4 C

> normal

AINES

OVLT

PGE2

IMPORTANCIA DE LA FIEBRE
PERMITE DISCERNIR ENTRE SALUD Y ENFERMEDAD
PERMITE DIFERENCIAR PROCESOS ORGNICOS Y FUNCIONALES PERMITE DETERMINAR LA GRAVEDAD DE LA ENFERMEDAD PERMITE VALORAR LA EVOLUCION DEL PROCESO FEBRIL Y EFICACIA DEL TRATAMIENTO.

FIEBRE
REPRESENTA DEL 40-60% DE LOS MOTIVOS DE CONSULTA EN PEDIATRIA. DE ESTOS EL 17% SON MENORES DE 3 MESES Y EL 60% DE 3 MESES A 2 AOS. DEL 10-15% DE LOS MENORES DE 3 MESES DESARROLLAN SEPSIS GRAVE DESPUS DE TENER FIEBRE. LOS RECIEN NACIDOS PRETRMINOS PUEDEN NO LOCALIZAR LA SEPSIS Y PRESENTAR HIPOTERMIA O TEMPERATURA NORMAL. EN NIOS MAYORES CON FIEBRE Y SEPSIS, ESTA LTIMA GENERALMENTE TIENE SIGNOS DE LOCALIZACION. EL 10% DE LOS INGRESOS HOSPITALARIOS SON POR FIEBRES INESPLICABLES.

SEGN AUMENTO DE LA TEMPERATURA

A mayor temperatura , mayor sepsis bacteriana. En el 5% de las sepsis severas, temperatura <38.5C. En el 25%, temperatura >38.5C.

MANIFESTACIONES ACOMPAANTES DE LA FIEBRE


Variacin clnica individual Aumenta actividad metablica (cadaC de temperatura que aumenta,aumenta 12% el metabolismo basal) Taquicardia ( aumenta 15 pulsaciones por grado de temperatura) Polipnea Deshidratacin Mialgia y artralgias Cefalea

MANIFESTACIONES ACOMPAANTES DE LA FIEBRE


Rubor facial Sensacin de calor por vasodilatacin Sudoracin Malestar general Escalofros, temblores Delirio (con ms posibilidades en alcohlicos, ancianos y enfermedades cerebrovasculares) Convulsiones

MEDIDAS GENERALES
Temperatura ambiental confortable Aportar lquidos suficientes Compresas fras Baos de agua helada si temperatura >42C Masajes en la piel si vasoconstriccin importante No antibiticos de forma rutinaria Antipirticos Si temblores se pueden usar Sales de calcio, Clorpromacina y Sulfato de morfina.

Fosfolpidos de la membrana Fosfolipasa A2 GC cido araquidnico Endotoxinas Citocinas Mitgenos

+
COX2 inducible

COX1 constitutiva

Estmago, intestino, rin y plaquetas Antiinflamatorios no esteroideos

Zonas de inflamacin: Macrfagos Sinoviocitos

CLASIFICACION DEL PACIENTE CON FIEBRE O HIPOTERMIA Grupo I: Con SRIS.

Grupo II: Con Sepsis, Sepsis Severa, Shock o SDMO.

Grupo III: No completa los criterios del SRIS.

ALGORITMO PARA PACIENTES CON FIEBRE HIPOTERMIA Fiebre o hipotermia


ANAMNESIS Y EXAMEN FSICO DETALLADO (NFASIS EN ASPECTOS HEMODINMICOS)

GRUPO I

GRUPO II UTI ESTUDIO

GRUPO III VALORACIN CONJUNTA: INGRESO HOGAR/HOSP.

ESTUDIO
INGRESO Y OBSERVACIN

TRATAMIENTO

SEPSIS:

Se define como la respuesta inflamatoria


sistmica frente a la infeccin.

La enfermedad y sus secuelas se manifiestan


como estadios progresivos de un mismo

proceso

Esta respuesta sistmica puede generar una


reaccin inflamatoria generalizada en rganos
distantes a la lesin inicial y eventualmente inducir disfuncin multiorgnica.

EVOLUCIN DEL PROCESO SPTICO

MUERTE

SDMO La activacin progresiva de los mediadores de la inflamacin puede llevar a una reaccin inflamatoria generalizada (SRIG).
SEPSIS

SHOCK SEPTICO SEPSIS SEVERA La propagacin de infecciones tisulares locales resulta de un desequilibrio en la relacin entre la agresividad del microorganismo y el estado inmunolgico del husped.

SRIS

INFECCION

Mientras ms evidentes se hacen las manifestacines clnicas sistmicas el proceso inflamatorio tiene menos posibilidades de reversin

CRITERIOS DE BONE

(1991)

INFECCIN: Invasin de tejido por microorganismos no esperados para ese lugar. BACTERIEMIA: Presencia de bacterias viables en la sangre.

SNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTMICA (SRIS)


Respuesta a la variedad de insultos infecciosos o no infecciosos (pancreatitis, isquemia, politrauma, shock hemorrgico y lesin por inmunocomplejos)

Se manifiesta, pero no se limita, por:


1.- TEMPERATURA: > 38 C < 36 C (rectal).

2.- TAQUICARDIA: Lactante > 160

Transicionales > 150


3.- TAQUIPNEA: Lactante > 60 Transicionales > 50 4.- LEUCOCITOS: > 12.000 < 4.000 cl/mm3 > 10 % de clulas jvenes.

LA PRESENCIA DE 2 MS SIGNOS HACE EL DIAGNSTICO.

SEPSIS: SRIS presumiblemente por infeccin. SEPSIS SEVERA: Sepsis asociada con disfuncin orgnica, anormalidades en la perfusin o hipotensin. Las anormalidades de la perfusin pueden incluir: 1) Acidosis Lctica. 2) Oliguria. 3) Alteraciones del estado mental. 4) Manifestaciones perifricas: Llene capilar lento, frialdad distal y pulso pedio dbil, hipotensin (reduccin 40 mm de Hg desde la basal)

SHOCK SPTICO: Sepsis asociada la disfuncin mltiple de rganos, hipoperfusin hipotensin que no responde a la teraputica con volumen. SNDROME DE DISFUNCIN ORGNICA MLTIPLE (SDOM):

Presencia de funciones orgnicas alteradas en pacientes crticamente enfermos, que no pueden mantener la homeostasis sin alguna intervencin.

CRITERIOS DE D.M.O.
SISTEMA
RESPIRATORI O (PO2/FIO2)(PF) RENAL (CREATININA SERICA-mol/l) HEPATICO (BILIRRUBINA SERICA-mol/l) CARDIOVAS CULAR

0
>250 <100 <20 FC<120

1
151-250 101-200 21-60 FC 121-140

2
101-150 101-200 21-60 FC.140

3
61-100 351-500 121-240 Necesidad de inotropicos para mantener Presion Arterial Media >80. 21-40000 6-9

4
<60 >500 >240

Lactato>5

HEMATOLOGI CO(CONTEO DE PLAQUETAS) S.N.C. (GLASGOW)

>120000 15

81-120000 13-14

41-80000 10-12

<20000 <6

SEPSIS:
Un hecho importante de esta nueva terminologa es que reconoce el rol fundamental que la inflamacin sistmica juega en la sepsis, aceptando que las manifestaciones clnicas no estn causadas

solamente por factores relacionados a la


patogenicidad microbiana.

Sepsis: Un problema de atencin mdica


Importante causa de morbilidad y mortalidad en todo

el mundo
Ms de 1.5 millones de casos anuales en pases del primer mundo (estimado) Mas de 700,000 casos anuales de sepsis severa en EEUU

Pases en vas de desarrollo

3.5 millones de muertes por infecciones en menores de 5 aos 30-50% causadas por IRA y EDA
En UCI:24-38%

Sepsis: un problema de salud creciente


Actual Futuro

Envejecimiento de la poblacin Pacientes inmunocomprometidos > 1.5 millones de casos de sepsis severa

Procederes e instrumentacin invasiva


Infecciones adquiridas en la comunidad y nosocomiales

Resistencia antibitica

Biolgicos:
- Edad (importancia < 3 meses). - Desnutricin. - Enfermedad crnica subyacente. - Egreso hospitalario de menos de 7 das. - Antibiticoterapia inespecfica de menos de 48 horas de impuesta. - No Lactancia Materna.

Sociales:
-Bajo nivel socioeconmico.

- Bajo nivel cultural.

- Mala calidad de atencin familiar al nio.

- Poca accesibilidad a la asistencia mdica.

FISIOPATOLOGIA

Detonadores o insultos spticos


Patrones moleculares asociados a patgenos (PAMP)

Bacterias

Virus Hongos Parsitos Endgenos

Gram-negativas (lipopolisacrido o endotoxina) Gram-positivas (acido lipoteicoico, peptidoglicano) Micobacterias (lipoarabinomanano) ADN rico en 2deoxiribo-CpG (citidina-fosfato-guanosina) protenas de shock trmico (HSP) lipopptidos, flagelina ARNdc, ADN viral

HSP

pptidos N-formilados mitocondriales proteina del grupo de alta movilidad B1 (HMGB-1) fragmentos de hialuronidato

ALGUNOS TIPOS DE MEDIADORES


1. Citoquinas: Interleuquinas y TNF.
2. Sistema del Complemento. 3. Degeneracin de fosfolpidos: _ cido Araquidnico. _ Glicerofosfocolina. 4. Factor de activacin plaquetaria.

5. Sistemas de bradiquinina (pptidos que se activan durante la sepsis).


6. Neutrfilos.

7. xido Ntrico.
8. Radicales libres de oxgeno.

Citocinas pro-inflamatorias
endotelio
Expresin de molculas de adhesin produccin de ON apoptosis permeabilidad carcter no trombognico

monocitos

Secrecin de IL-6, IL-8, IL-10, etc. Sustancias vasoactivas

hipotlamo-hipfisissuprarenal

corazn

IL-1-b
neutrfilo
Secrecin de proteasas Expresin de molculas de adhesin

depresin miocrdica

TNF-a IL-8 IL-6

intestino

reclutamiento de leucocitos produccin de MIF y leucotrienos

funcin de barrera apoptosis linfocitaria

pulmn

hgado

alteraciones del metabolismo de lpidos y protenas protenas de fase aguda

Las fuerzas antagnicas entre la inflamacin y la antiinflamacin pueden tender a un estado de equilibrio o desequilibrio.

Inflamacin

Antinflamacin

Prdida de la integridad microvascular y disfuncin de rganos distantes del Sitio de la injuria inicial

Homeostasis

El predominio de la antiinflamacin, lleva al paciente luego de los primeros das de la sepsis a un estado de anergia o parlisisinmunolgica.

Evidencias clnicas - experimentales muestran que la sepsis es mediada por citoquinas

Existe un incremento de las citoquinas


plasmticas en todos los sndromes spticos. La infusin endovenosa de citoquinas resulta en un estado similar al sptico.

Los bloqueadores de citoquinas abortan algunos de los efectos fisiolgicos de la sepsis.

Del dao local al shock y la DMO


Respuesta anti-inflamatoria local

DMO

Respuesta inflamatoria local

Respuesta inflamatoria sistmica


citocinas circulantes
TNF IL-1 IL-6 IL-8

disfuncin microvascular progresiva

taquicardia taquipnea temperatura

agregacin plaquetaria coagulacin

leucocitos

maldistribucin del flujo sanguneo


isquemia / reperfusin disregulacin control vasomotor

ESTADIO DE LA SEPSIS

PRESENCIA DE RIESGOS
SIN RIESGO PREVIO CONOCIDO (I) CON RIESGO PREVIO CONOCIDO(II) SEPSIS II SEPSIS SEVERA II SOSPECHA O EVIDENCIA DE IH (III) SEPSIS III SEPSIS SEVERA III

SEPSIS SEPSIS SEVERA SHOCK SEPTICO D.M.O.

SEPSIS I SEPSIS SEVERA I

SH. SEPTICO I D.M.O I

SH. SEPTICO II D.M.O II

SH. SEPTICO III D.M.O III

TRATAMIENTO
1) Administracin de volumen:

- Los cristaloides son los ms recomendados para


iniciar y en muchas cosas son suficientes (Soluciones
salina fisiolgica 0.9 %, Ringer lactato) -

Coloides (para mejorar la presin coloidosmtica del plasma).

- Inicialmente un bolo de cristaloide 10 ml/Kg y continuar con evaluacin peridica.

2) Empleo de Inotrpico:
1. Dopamina: - 2.5 3 mcg/Kg/mto (dosis dopaminrgica, como protector renal y esplcnico) - Puede elevarse a 5 mcg/Kg/mto (incre-

menta la tensin arterial) 2. Si no resulta efectivo lo anterior:


- Dopamina: 2.5 3 mcg/Kg/mto - Dobutamina: A dosis que se pueda elevar progresivamente, para buscar mejora en la tensin arterial hasta 20 mcg/Kg/mto. Se eleva de 2 en 2. - Si con estas 2 drogas persiste la hipotensin puede

aadirse Norepinefrina 0.05 a 0.3 mcg/Kg/mto.

3) ANTIBITICOS

Consideraciones
- Debe tenerse presente el origen de la sepsis: Comunidad
u Hospital.
- Edad (menor de 1 ao y dentro de estos el mayor riesgo es el menor de 3 meses)

- Estado inmunolgico del paciente.


- Genio epidmico del pas. - Mapa microbiolgico. - En pacientes con estada prolongada en UCI es comn la infeccin intrahospitalaria por bacterias, virus u hongos.

4) Inmunomoduladores: Gammaglobulina endovenosa. Factor de transferencia.

5) Corticosteroides:
Controversial, solo en etapa inicial en pacientes con Shock refractario donde se sospeche bloqueo suprarrenal

6) Tcnicas de biologa molecular han permitido

- Desarrollar citoquinas recombinantes,

- Anticuerpos especficos con alta afinidad