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CANCER DE OVARIO PATOLOGIA MOLECULAR

Dr. Gerardo A. flores R3GO

Tumores Epiteliales de Ovario


Origen permanece desconocido Pueden desarrollarse a partir de: Superficie epitelial Quiste de inclusion Post Ovulatorio Endometriosis Fimbria

Ricciardelli C. Diverse molecular pathways in ovarian cancer and their clinical significance. Maturitas.2009.270-275

El factor de riesgo ms importante identificado es la historia familiar de cncer de mama u ovario

Ricciardelli C. Diverse molecular pathways in ovarian cancer and their clinical significance. Maturitas.2009.270-275

Se han propuesto tres teoras:


La hiptesis de la ovulacin incesante Heridas -reparacin-alteraciones genmicas. Quistes epiteliales de inclusin-estimulacin autocrina o paracrina-factores de crecimiento, hormonas, fosfolpidos, (VEGF), Kinase S.

Hennessy. B.Ovarian cancer Review Article.The Lancet, Volume 374, Issue 9698, 1723 October 2009, Pages 1371-1382

La teora de la gonadotropina Gonadotropinas hipofisarias concentraciones altas persistentes despus de la menopausia estimulan las clulas del epitelio de superficie, lo que resulta en la acumulacin de cambios genticos y la carcinognesis. **Efecto protector

Hennessy. B.Ovarian cancer Review Article.The Lancet, Volume 374, Issue 9698, 1723 October 2009, Pages 1371-1382

Teora inflamatoria y de cambios en el potencial redox Reparacin de la ovulacin y la superficie-epitelio


Dado que la inflamacin como el entorno en el que se produce la ovulacin depende de la ciclooxigenasa-2 (COX-2), esta teora se presta apoyo a la exploracin del potencial quimiopreventivo de los inhibidores de COX2.

Hennessy. B.Ovarian cancer Review Article.The Lancet, Volume 374, Issue 9698, 1723 October 2009, Pages 1371-1382

Cnceres ovricos epiteliales


Se clasifican por grado histopatolgico (1-3) Por el aspecto en: Serosos (los ms comunes), mucinoso, endometrioide y con menor frecuencia, de clulas claras de transicionales, escamosas, mixto, y los subtipos indiferenciados.

HOX
Se sugiere que todos ellos pueden surgir a partir de una clula precursora epitelio de la superficie con la ruta especfica de la diferenciacin regulada por vas embrionarias que implican HOX genes. La diferenciacin inducida por HOX deriva en diferentes tejidos de linaje mulleriano. Este gene en particular resposnde ante estimulos estrogenicos.

Otros
Estos incluyen genes TP53, CTNNB1 y PTEN (inactivado) y KRAS, PIK3CA y AKT1 (activado). BRCA1 y BRCA2 menor edad Alto grado P53

Hereditario
Se ha identificado una predisposicin gentica (mutaciones en BRCA1 y BRCA2), la cual se encuentra presente en 10 - 15 % de los casos Mutacin de BRCA 1 39-46% Mutacin de BRCA 2 12-20%. Polimorfismos GSTM1--Aumenta riesgo de endometrioide y clulas claras Cancer Colon Poliposico Hereditario (HNPCC) mutaciones en MLH1 y MLH2 carcinomas serosos Genes: 5 alpha reductase, receptor a PG, alfa polipeptido 2

Esporadico
Cerca del 85% ONCOGENES: KRAS 50% carcinoma mucinoso 35% carcinomas serosos bajo grado (CSBG) BRAF, 30% carcinomas serosos bajo grado (CSBG) PIK3CA, 30% CA Ovario, 45% End y Cel C. de HG CTNNB1 B-catenina 30% carcinomas endometroides. PTEN (Sup tum)

Categorias
Corresponden a dos vas principales de la tumorignesis. En la tipo I, los tumores surgen en forma gradual de los tumores borderline incluye carcinomas de bajo grado serosos, mucinosos, endometrioides y carcinomas de clulas claras.

Los tumores de tipo II de novo incluyen el carcinoma seroso de alto grado, Tumores mesodrmicos mixtos Carcinomas indiferenciados. se caracterizan por: frecuentes mutaciones TP53 inestabilidad genmica, mutaciones en BRCA (ocacionales).