EDEMA HIPEREMIA Y CONGESTIN HEMORRAGIA HEMOSTASIA Y TROMBOSIS EMBOLISMO INFARTO SHOCK

La homeostasis hdrica normal: mantenimiento de la integridad de las paredes vasculares, de la presin intravascular y de la osmolaridad dentro de ciertos lmites fisiolgicos.

Cambios en lo anterior: movimiento neto de agua a travs de la pared vascular.

 DEFINICIN: aumento de lquido en el espacio intersticial. 60% del peso es agua, 1/3 est en el espacio intersticial. - Nomenclatura: Segn el sitio donde se acumule el lquido: - HIDROTORAX, HIDROPERICARDIO, HIDROPERITONEO - ANASARCA: edema generalizada, tumefaccin subcutnea difusa

 EXUDADO - abundantes protenas por aumento de la permeabilidad vascular

TRASUDADO - Edema secundario a un incremento de la presin hidrosttica o una reduccin de las protenas plasmticas es un liquido que se caracteriza por tener escasas protenas

 Presin hidrosttica Presin onctica del plasma Lecho linftico

 Aumento de la presin hidrosttica - Retorno venoso alterado: . Insuficiencia cardaca congestiva . Ascitis por cirrosis heptica . Obstruccin o compresin venosa - Dilatacin arteriolar por calor

INSUFICIENCIA CARDACA

NORMAL

INSUFICIENTE

 Disminucin de la presin onctica del plasma (Hipoproteinemia) - Enfermedades Glomerulares Renales - Cirrosis heptica - Desnutricin

ENFERMEDAD GLOMERULAR

DESNUTRICIN

 Obstruccin linftica

Inflamatoria Neoplsica Posquirrgica Posirradiacin

 Retencin de Sodio - Ingestin excesiva de sal con insuficiencia renal - Aumento de la secrecin renina angiotensina aldosterona

 Inflamacin

- Inflamacin aguda - Inflamacin crnica - Angiognesis

Microscpicamente: - Aclaramiento y separacin de los elementos de la matriz extracelular. Macroscpicamente: - Es evidente: cerebro, pulmones y tejido celular subcutneo.

Tejido Celular Subcutneo:

- La distribucin depende de la causa: . Localizada e Influida por la gravedad: Aumento de la presin hidrosttica (ICC). Inicia en partes declives

. Generalizada: Hipoproteinemia. Inicia en regin periorbitaria - Deja fvea a la digitopresin.

AUMENTO PRESIN HIDROSTTICA

Edema Pulmonar: - Macroscpicamente: - Aumento de peso 2 a 3 veces. - Parnquima con salida de lquido espumoso rosado (agua + aire + hemates)

- Microscpicamente: - Material granular eosinfilo en los espacios alveolares

Edema Cerebral: - Macroscpicamente: - Aumento de peso es el signo ms importante. - Localizado o generalizado - Surcos estrechos, circunvoluciones aplanadas.

- Microscpicamente: - Espacios perivasculares arteriolares de Virchow Robins aumentados.

 Hiperemia: proceso activo por dilatacin arteriolar. Tejido eritematoso Congestin: Proceso pasivo de acumulacin de sangre en el tejido. Tejido violceo.

 Superficies son hemorrgicas y hmedas. Ejemplos: Pulmn e hgado

Pulmn: Congestin aguda= edema agudo Congestin crnica = septos engrosados y fibrticos

 Hgado Macroscpicamente Aumentado de peso Aspecto en nuez moscada: zona central del lobulillo distendida, congestiva.

Hgado Microscpicamente Distensin y congestin de la V centrolobulillar Necrosis de los hepatocitos zona central Atrofia y degeneracin grasa de los hepatocitos zona media Hemosiderfagos Fibrosis cardaca

HEMORRAGIA

 DEFINICIN Es la extravasacin de sangre, secundaria a la ruptura de un vaso sanguneo.

CAUSAS Traumatismos Inflamacin Neoplasias

 TIPOS DE HEMORRAGIA
Hemorragia externa
Hematoma Petequias Prpuras Equimosis

HEMATOMA: acumulacin de sangre que forma una masa coagulada. Recibe el nombre dependiendo del sito de ubicacin.

 PETEQUIAS: puntiformes (1 a 2 mm), piel, mucosas y serosas. Trombocitopenias

PRPURAS: > 3 mm. Vasculitis, traumatismos, fragilidad capilar severa.

 EQUIMOSIS hemorragia subcutnea > 1 cm, a manera de mcula

Evolucin del color: hemoglobina rojo azulado bilirrubina azul verdoso hemosiderina amarillo

 IMPORTANCIA CLNICA Segn la cantidad y la velocidad de la prdida: - Prdida rpida y mayor del 30% de la volemia y SHOCK CHOQUE. - Prdida Lenta: ANEMIA CRNICA. lcera pptica Crnica o neoplasias del tracto digestivo.

Segn el lugar: Intracraneanas pueden ser mortales

HEMOSTASIA
Es el proceso mediante el cual, la sangre permanece en estado lquido y preparada para formar rpidamente un tapn hemosttico localizado y rpido en el sitio de la lesin. Mecanismos:
Neurgenos reflejos: vasoconstriccin Lesin endotelial produce adhesin y activacin plaquetaria: hemostasia primaria Factor tisular activa la cascada de la coagulacin: fibrina insoluble: hemostasia secundaria Polimerizacin de la fibrina + agregacin plaquetaria+ mecanismos contrarreguladores: tapn hemosttico definitivo

1. LESIN ENDOTELIAL Por s solo puede provocar trombosis Importante factor en la trombognesis arterial Ejem: - Arterioesclerosis complicada - Traumatismos vasculares - Vasculitis - Alteraciones del flujo sanguneo: turbulencia - Productos del cigarrillo, toxinas bacterianas, hipercolesterolemia

Triada de Virchow

Lesion endotelial

Estasis o flujo turbulento

Hipercoagulabilidad de l a sangre

2. ALTERACIONES DEL FLUJO SANGUNEO Dao del flujo laminar contactndose las plaquetas con el endotelio Impiden que los factores de la coagulacin activados circulen Retrasan la entrada de los inhibidores de la coagulacin Favorecen la activacin endotelial, predisponiendo a trombosis local

2. ALTERACIONES DEL FLUJO SANGUNEO Turbulencia

- Es importante en el lecho arterial - La presin y velocidad del flujo sanguneo fluctan irregularmente provocando remolinos -Se mezclan todos los componentes de la sangre. -Produce lesin endotelial

2. ALTERACIONES DEL FLUJO SANGUNEO Estasis - Estancamiento de la sangre - Es muy importante en el lecho venoso Ej: - Dao valvular venoso - Obstruccin venosa: neoplasias, embarazo - Lecho arterial: Aneurismas articos y ventriculares - Fibrilacin auricular

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

3. HIPERCOAGULABILIDAD - Cualquier alteracin de la cascada de coagulacin que predispone a la trombosis. - Causas Primarias o Genticas - Causas Secundarias o Adquiridas . Reposo prolongado en cama . Lesiones tisulares extensas . Cncer . Coagulacin intravascular diseminada . Anticonceptivos orales . Tabaquismo . Embarazo

CONSECUENCIAS CLNICAS 1. Trombosis Venosa: - Tienen tendencia a Embolizar al pulmn: Infarto Pulmonar - Sistema venoso profundo 2. Trombosis arterial - Son Oclusivos: atrofia o infarto - Los murales pueden embolizar: Infartos en cerebro, rin, bazo y miembros inferiores

 Definicin: Masa intravascular slida, lquida o gaseosa que se ha desprendido y transportado a un lugar distante de su origen. Tipos de mbolos 1. Trombos 2. Grasa 3. Aire o nitrgeno 4. Lquido amnitico 5. Fragmentos de tumor 6. Cuerpos extraos

 El 99% de los TROMBOMBOLOS

mbolos

son

trombos:

Pueden alojarse en cualquier nivel del sistema cardiovascular

EMBOLIA PULMONAR El 95% de los mbolos provienen del sistema venoso profundo de los miembros inferiores, por encima del nivel de la rodilla. El 5% restante proviene del sistema venoso plvico. La evolucin clnica, depende de: . El tamao del mbolo . Estado cardiovascular del paciente

EMBOLIA PULMONAR Segn el tamao del mbolo: Gran tamao: . Origen de la Arteria Pulmonar . Bifurcacin A. Pulmonar: Embolo en silla de montar. Obstruccin Mayor del 60% produce:

EMBOLIA PULMONAR Segn el tamao del mbolo: Arterias de mediano calibre y arteriolas . Hemorragia Pulmonar sin infarto . Irrigacin por la circulacin bronquial EXCEPCIN

COMPROMISO CARDIOVASCULAR

EMBOLIA PULMONAR Segn el tamao del mbolo: Arterias de mediano calibre y arteriolas
COMPROMISO CARDIOVASCULAR

. Insuficiencia Cardaca Izquierda (ICI) . Arterioesclerosis . Enfermedad Pulmonar obstructiva Crnica (EPOC)

EMBOLIA PULMONAR Segn el tamao del mbolo: Arterias de mediano calibre y arteriolas: . Son la mayora (60-80%) de las embolias pulmonares. . Ocurren con pocas manifestaciones clnicas o son asintomticas . Pueden ser mltiples y causar Hipertensin Pulmonar .

EMBOLIA GRASA Presencia de glbulos de grasa en la circulacin. Causas: Fracturas de difisis de huesos largos Liposuccin Quemaduras Traumas de tejidos blandos Patogenia: Lesin mecnica por obstruccin Lesin qumica Muerte en el 10% de los casos

 DEFINCIN Zona de necrosis isqumica en un tejido u rgano, producida por la interrupcin de su irrigacin arterial o de su drenaje venoso. SIGNIFICADO CLNICO DEL INFARTO Causa frecuente de muerte: IAM, Cerebral e Intestinal Complicacin de otros procesos patolgicos: Infarto Pulmonar Causa de morbilidad en diabticos: Gangrena.

 CAUSAS

Trombombolos o trombos arteriales: 99% Vasoespasmo local Compresin vascular extrnseca Torsin de pedculos vasculares: Intestino y gnadas Ruptura vascular traumtica

Las trombosis venosas, provocan ms frecuentemente obstruccin y congestin local.

stas permiten la permeabilizacin de venas colaterales. Se desocupa parcialmente ste lecho de sangre Aumenta el aporte de sangre arterial

Las trombosis venosas, cuando provocan infartos, lo hacen en rganos que tienen una sola vena de drenaje: testculo y ovarios.

CLASIFICACIN DE LOS INFARTOS Segn su coloracin Segn exista o no infeccin microbiana

CLASIFICACIN DE LOS INFARTOS

Segn su coloracin

1. Infartos Rojos o Hemorrgicos - En oclusiones venosas - En rganos laxos - En rganos con doble circulacin - Al reestablecerse el riego sanguneo en un sitio necrtico
INFARTO PULMONAR

CLASIFICACIN DE LOS INFARTOS

Segn su coloracin 2. Infartos Blancos o Anmicos - En oclusiones arteriales - En rganos slidos: corazn, bazo, rin. - Presentan aspecto macroscpico plido. - Inicialmente son hemorrgicos. - Palidece 24 a 48 horas despus de ocurrido.

INFARTO DEL MIOCARDIO

 CLASIFICACIN DE LOS INFARTOS Segn la presencia o no de infeccin microbiana: Si hay presencia de infeccin microbiana se convierte en un absceso y se llama INFARTO SPTICO. Proviene de una vegetacin bacteriana de una vlvula cardaca. Siembra de microorganismos en un rea de tejido necrtico.

FACTORES QUE INFLUYEN EN LA APARICIN DE UN INFARTO 1. Las condiciones de la circulacin local - Hay infarto si NO hay otros vasos capaces de mantener el riego sanguneo: CIRCULACIN TERMINAL: Bazo y Rin. - Son relativamente insensibles a un Infarto los de CIRCULACIN DOBLE: Pulmn, Hgado, mano y antebrazo.

FACTORES QUE INFLUYEN EN LA APARICIN DE UN INFARTO

2. La velocidad con la que aparece la oclusin: - Si ocurre lentamente, da tiempo a que se desarrolle CIRCULACIN COLATERAL: Arterias coronarias.

FACTORES QUE INFLUYEN EN LA APARICIN DE UN INFARTO

3. La vulnerabilidad del tejido a la hipoxia - Neuronas: necrosis a los 3 a 4 minutos - Miocardio: necrosis a los 30 minutos 4. Contenido de Oxgeno en la sangre - Relacionado con la condicin cardiovascular previa del paciente.

CONCEPTO

Estado de hipoperfusin generalizado causado por la disminucin del gasto cardaco o por disminucin del volmen circulatorio eficaz

ACONTECIMIENTOS:

Hipoperfusin Hipoxia celular Lesin Celular reversible Persistencia del Shock Lesin celular Irreversible Muerte

CLASES DE SHOCK

1. 2. 3. 4. 5.

Hipovolmico Cardiognico Sptico Anafilctico Neurognico

 CLASES DE SHOCK Por bajo gasto cardaco 1. Hipovolmico: Por prdida de sangre total Por prdida de plasma

 CLASES DE SHOCK 2. Cardiognico El corazn es incapaz de impulsar el volumen adecuado de sangre para mantener buena perfusin. Ej: IMA, Taponamiento cardaco, ruptura de msculos papilares, Embolismo pulmonar masivo

CLASES DE SHOCK
3. Sptico

Se debe a la diseminacin de una infeccin inicialmente localizada en un tejido Neumonas, abscesos, peritonitis Mortalidad 25 al 50%. Es la principal causa de muerte en UCI.

3. Sptico

Etiologa: . Bacterias Gram negativas: endotoxinas (LPS) Gram positivas: superantgenos . Hongos

3. Sptico

Patogenia: LPS en cantidades: - Pequeas: Efecto local - Moderadas: Efectos sistmicos (fiebre) - Grandes: Efecto multisistmico Vasodilatacin sistmica, hipotensin, hipoperfusin hstica, lesin endotelial, hipoxemia..MUERTE.

3. Sptico

Manifestaciones Clnicas Fases: 1. Fase No progresiva (inicial) . Se activan los mecanismos compensadores y se mantiene la perfusin de rganos vitales
Reflejos barorreceptores Liberacin de catecolaminas Activacin del eje RAA Estimulacin simptica generalizada

Manifestaciones Clnicas Fases: 1. Fase No progresiva (inicial) Actan los mecanismos neurohumorales: . Taquicardia . Vasoconstriccin perifrica . Conservacin renal de lquido . Inicialmente piel caliente y sonrosada

Manifestaciones Clnicas Fases: 2. Fase progresiva . Hipoxia tisular difusa con respiracin anaerobia . Gluclisis anaerobia intracelular con produccin excesiva de Acido lctico: inhibe respuesta vasomotora . Vasodilatacin con stasis . Disminucin del gasto cardaco . Hipoperfusin - Lesin Endotelial . Coagulacin Intravascular Diseminada (CID) . Sindrome de Dificultad Respiratoria del Adulto
. Confusin mental y disminucin de la diuresis

Manifestaciones Clnicas Fases: 3. Fase Irreversible (Fase fra) . Lesin celular extensa . Funcin miocrdica contrctil empeora . Isquemia Intestinal: permite entrada flora a circulacin: Shock endotxico. . Necrosis tubular aguda: Insuficiencia renal. . Alteracin de la conciencia, plido, fro . Muerte

Morfologa:

1. Pulmn Poco se afecta en el hipovolmico, s en sepsis o trauma . Pulmn de shock o de choque: dao alveolar difuso 2. Riones . Necrosis tubular aguda . Oliguria, anuria, trastornos electrolticos.

Morfologa: Corazn . Necrosis de coagulacin focal o diseminada . Hemorragia subendocrdica . Necrosis en bandas de contraccin

Hgado: . Cambio graso . Necrosis hemorrgica central

Clnicamente:
Si sobrevive el paciente: recuperacin de lesiones hsticas excepto miocitos y neuronas. Pronstico vara: Shock hipovolmico, sobrevida del 90-80% Shock sptico, mortalidad del 75%.