DEFCIFIT DE VITAMINA A

Burga Huaman Ruth

VITAMINA A
2 formas Vit A Preformada o Retinol Origen animal liposoluble Almacenaje principal retinol Ac, Retinoico Carotenoides o provit A Origen vegetal Retinal

INTERACCIONES VITAMINA A - NUTRIENTES

PROT Liberacin desde el hgado Transp a la sangre Nios con DPE DEFIC VIT A

Lpidos y vit E

Abs y utilizacin de vit A metabolism o

Movilizacin desde el hgado Oxidoreduccion en retina, testculos y otros tejidos.

zinc

La vit A, en forma de retinaldehido

interviene en la sntesis del pigmento rodopsina en los bastoneS de la retina

Actua en la diferenciacion de clulas epiteliales de la conjuntiva y la crnea, trquea, piel, etc.

FUNCIONE S CARACTE RISTICAS

Crecimiento Inmunocompetencia Buen estado de las mucosas y de la piel Formacin de los huesos y los dientes Protege el organismo de las infecciones respiratoria Colabora en el tratamiento de muchos desordenes oculares. Necesita determinadas grasas y minerales para ser absorbidas en el proceso digestivo. No requiere ser ingerida da a da, ya que el organismo puede almacenarla.

FUENTES NATURALE S CARENCIA S

Zanahoria, ensalada, vegetales verdes, cereza negra, papa, ajo, cebolla, aceite de hgado, etc. La insuficiencia o carencia de vitamina A puede provocar: falta de visin, ceguera nocturna, hipertensin arterial, poca resistencia a las infecciones, trastornos cclicos en la mujer. Y en algunos casos jaquecas o insomnio.

ALTERACIONES CUTNEAS

Hiperqueratosis

ENFERMEDAD ES POR FALTA DE VITAMINA A

ALTERACIONES SEAS

Inhibe el crecimiento, da malformaciones esquelticas, enf articulaciones

susceptibilidad a infecciones bacterianas, parasitarias o virales Las clulas del sistema inmunitario tambin son afectadas lo cual puede llevar a un aumento de clulas precancerosas de los tejidos epiteliales de boca, garganta y pulmones.

ALTERACION OCULARES: XEROFTALMIA

INMUNIDAD y DEFENSAS

Que significa sequedad de los ojos Puede ocasionar ceguera crepuscular, sensibilidad extrema a la luz , opacidad de la crnea con presencia de lceras, el cual puede conducir a la ceguera.

PREVENCI N

aumentar la produccin y consumo de alimentos ricos en vitamina A y carotenos suplementos teraputicos, que a menudo consisten en dosis altas de vitamina A cada cuatro a seis meses; fortificacin de alimentos y educacin nutricional.

sarampin

xeroftalmia

MDE

REQUERIMIENTOS 1ER =1ug de retinol = 6ug de betacaroteno

ER (Eq. De retinol)

recomienda: - Lactantes - 1 ao de edad: 375 ug de ER/dia ( tomando como base el contenido de retinol de la leche humana). - 1-3 aos: 400 ug de ER/dia. - 4-6 aos: 500 ug de ER/dia. - 7-10 aos: 700 ug de ER/dia. - Los niveles de ingestin durante la adolescencia son similares a los de adultos. (H:1000 y M:800)

MANIFESTACIONES CLINICAS

Leve: ceguera nocturna, xerosis conjuntival, manchas de Bitot. Moderado: xerosis corneal.
Grave: ulceracin de la crnea, queratomalacia y fungus xeroftlmico. La ceguera nocturna parece ser el signo ms precoz de la deficiencia de vit A.

ESTADIOS DE DEFICIENCIA
XO. XIA. XIB. CEGUERA NOCTURNA XEROSIS CONJUNTIVAL XEROSIS CONJUNTIVAL CON MANCHAS DE BITOT X2. XEROSIS CORNEAL X3A. ULCERA CORNEAL 1/3 Reversible X3B. ULCERA CORNEAL + 1/3 XS. CICATRIZ CORNEAL XF. XEROFTALMIA DEL FONDO DE OJO

MANIFESTACIONES CLINICAS

MANIFESTACIONES CLINICAS

Manchas de Bitot: Etapa avanzada, cuando las manchas xerticas de la conjuntiva se cubren con acmulos de restos de un material blanco grisaceo, que da un aspecto espumoso o caseoso. Son bilaterales, en la conjuntiva bulbar temporal. Su presencia sugiere carencia en etapa activa.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Queratomalacia: Es reblandecimiento y necrosis del estroma. Es una etapa posterior, la prdida del epitelio y la ulceracin del estroma la producen.

MANIFESTACIONES CLINICAS

La queratomalacia localizada es muy progresiva y puede expandirse hasta cubrir toda la cornea, en especial cuando la deficiencia se acompaa de DPE.

MANIFESTACIONES CLINICAS

An cuando el paciente se recupere en esta etapa, la crnea cicatrizar y el enfermo quedara ciego. En nios con queratomalacia, la tasa de mortalidad puede llegar a 50-75% en las semanas que siguen a la aparicin de lesiones oculares.

EXMENES DE LABORATORIO
Evaluar el estado nutricional de vitamina A (obtener un clculo del nivel de vitamina A en el hgado. Infortunadamente se mide por una Autopsia) La determinacin del nivel srico de vitamina A: N 30 a 50 g por 100 ml de plasma Los niveles de protena ligada al retinol (PLR) examen citlogico de una impresin del epitelio conjuntival (muestran la desaparicin de las clulas caliciformes y la aparicin de clulas queratinizadas).

TRATAMIENTO
DIAG PRECOZ El tratamiento para nios de un ao de edad o ms consiste en 110 mg de palmitato de retinil o 66 mg de acetato de retinil (200 000 UI de vitamina A) por va oral o preferiblemente 33 mg (100 000 UI) de vitamina A soluble en agua (palmitato de retinil) IM. La vitamina A en aceite no se debe utilizar para inyecciones. La dosis oral se debe repetir el segundo da y de nuevo en el momento de salir del hospital o entre siete y 30 das despus de la primera dosis. Estas dosis se deben reducir BB.

TRATAMIENTO
compromiso de la crnea: aplicar un antibitico en ungento, como bacitracina tpica, en ambos ojos, 6/d. Tambin se deben administrar antibiticos apropiados por va sistmica. La ceguera nocturna y la xerosis conjuntival (reversibles): dosis orales de vitamina A en pacientes ambulatorios. La ulceracin de la crnea se detiene con el tratamiento y se cura en un perodo de una o dos semanas, deja cicatrices. La tasa de casos fatales es bastante alta debido a la MPE concomitante y a las infecciones.