Respuesta Sistémica a Lesión

o Injuria

Apoyo metabólico

Dr. Iván Arriagada R.

Cirugía - 2009
1. La actividad de procesos celulares está
diseñada para restablecer la función de
los tejidos y erradicar microorganismos
invasores.
2. Proceso local, limitado = restitución sin
grandes cambios.
Agresión grave = respuesta inflamatoria
abrumadora, sin intervención a tiempo =
desastre.
4. Si se sabe como se desarrolla la
respuesta inflamatoria y como se
controla se cuenta con una estructura
funcional para formular tratamiento.
• SRIS (Sindrome de respuesta inflamatoria
sistémica).
• La SRIS es hormonal, inmunitaria y
celular
• El SNC (autónomo),
participa regulando
la PA, FC, FR, T°; el
nervio vago envía
señales aferentes
que conducen a la
producción de
citocinas,
interleucinas por
quimioreceptores y
termoreceptores
en el sitio de la
lesión.
Clínica de la infección.

• La infección SRIS puede tener:

a. Una fuente identificable
b. Dos o más fuentes. En este caso la T° se
alza sobre 38°, la FC sobre 90 x min, la
FR sobre 20 x min y los GB +/- 12.000.
Sepsis = identificación de la infección +
SRIS.
Sepsis grave = sepsis + disfunción orgánica
Shock séptico = sepsis + colapso
cardiovascular (requiere apoyo
vasopresor)
Vía antiinflamatoria colinérgica:

• Mediada por acetilcolina, reduce la

actividad de los macrófagos
celulares.
• La estimulación vagal reduce la FC,
aumenta la actividad
gastrointestinal, dilata las arteriolas,
contrae la pupila y regula
inflamación.
Vía Hormonal:
• Está dada por el eje hipotálamo – hipófisis
– suprarrenal.
• La hipófisis anterior produce la ACTH, que
en el paciente lesionado estimula la
producción de catecolaminas y
vasopresina, cortisol y glucocorticoides.
• La lesión produce un aumento de la acción
del glucagón, aumenta la producción de
adrenalina, se produce hiperglicemia y en
el músculo se libera lactato.
• La insuf. renal aguda, puede ser la
consecuencia de la administración
exógena de corticoides

• Insulina: se inhibe la liberación por

las hormonas y mediadores
inflamatorios relacionados con la
respuesta al stress.
Respuesta celular:

A. :
2. Plaquetas
3. Linfocitos y células T
4. Eosinófilos
5. Células cebadas
6. Monocitos
7. Neutrófilos
• B.
Lesión mediada por endotelio:
• óxido nítrico (NO) = relajación
normal del músculo.
• Prostaciclina (PGI2) = reduce la
hipertensión pulmonar (pediatría).
• Endotelinas
• Factor activador de plaquetas.
Metabolismo Quirúrgico:
• Se refiere a las necesidades metabólicas
frente a la injuria quirúrgica
• Necesidades metabólicas basales del
adulto = 25 kcal/Kg puede aumentar hasta
40 kcal/Kg al día en stress grave
(quemados)
• En enfermos en ayunas se recurre a:
– Los depositos de glucógeno hepático.
– Lactato del músculo
– Degradación de proteinas
– Aumento de excrección urinario de nitrógeno
– Desplazamiento de depósitos de lípidos
Nutrición en paciente
quirúrgico:
• Apoyo nutricional que se requiere para
evitar o detener los efectos catabólicos de
la enfermedad o lesión.
• Objetivo fundamental: cumplir con las
necesidades de energía que requieren los
procesos metabólicos, la conservación de
la T° central y los procesos de reparación
de los tejidos. También satisfacer los
sustratos requeridos para la síntesis
proteica y la mantención de niveles de
vitaminas y minerales.
• Tipos de nutrición:
1. Entérica
– Nutrición entérica oral: con diversas
fórmulas entéricas según las
necesidades del paciente.
– Nutrición entérica por sonda:
• SNG
• Sonda nasoyeyunal
– Nutrición entérica por gastrostomía
– Nutrición entérica por yeyunostomía
2. Nutrición Paraenteral:
- Es la administración en forma continua
de una solución hiperosmolar que contiene
carbohidratos, proteinas, grasas y
nutrientes a través de un cateter
permanente insertado en una vena.
- Puede ser total, con inserción de la cava
superior o periférica a través de venas
periféricas.
Complicaciones:
- Contaminación del cateter
- Complicación metabólica
- Atrofia intestinal
 Líquidos y Electrolitos en el
Paciente Quirúrgico

2. Agua total del cuerpo

3. Compartimentos de líquidos
4. Composición de los compartimentos
de líquidos
5. Presión osmótica
1. Agua total del cuerpo
• El agua representa
aproximadamente el 50% del peso
del cuerpo.
• El joven magro = más agua.
• Edad mayor, obeso = menos agua.

2. Compartimentos de líquido:
• Extracelular = 1/3 ATC
• Intracelular = 2/3 ATC
3. Composición de los
compartimentos de líquidos
• Alteración del equilibrio de los líquidos:
• Control de volumen y concentración:

– Hipo e hipernatremia
– Hipo e hiperpotasemia
– Calcio
– Fósforo
Equilibrio Ácido – Base:

• Nociones de pH, líquidos orgánicos y

amortiguadores.
• Proteinas, fosfatos intracelulares
• Sistema extracelular de bicarbonato –
ácido carbónico.
• Acidosis y alcalosis.
• Causas de acidosis y alcalosis respiratorias
• Terapia con líquidos y electrolitos
• Soluciones paraenterales.
 Hemostasia, Hemorragia
Quirúrgica, Transfusión.
• Fenómenos biológicos de la hemostasia:
2) Vasocontricción: tromboxano, endotelina,
serotonina.
3) Acción plaquetaria (trombopoyetina): tiene
como acción formar un tapón hemostático y
contribuir a la acción de trombina.
4) Coagulación: por vía intrínseca y extrínseca
gatillando la cascada de coagulación
5) Fibrinolisis: el coágulo de fibrina debe
disolverse para volver el flujo a su normalidad.
Proceso controlado por enzimas, especialmente
cinasas circulantes como la plasmina y la
calicreína.
I. Defectos congénitos de la hemostasia:

a.) Defectos de factores de la coagulación.

El principal cuadro es la hemofilia:
- Hemofilia A = defecto de factor VIII
- Hemofilia B = defecto de factor IX (enf. de
Christmas)
- Hemofilia C = defecto del factor XI
(frecuente entre los judíos)
La hemofilia A y B se trasmite por genes
recesivos ligados al sexo. Tratamiento
concentrado de facto VII o IX
respectivamente.
Enfermedad de Von Willebrand: afección
autosómica dominante.
b.) Defectos funcionales de las plaquetas.
- Rara vez una disminución cuantitativa de las
plaquetas son hereditarias.
- Se observan anomalias plaquetarias en
coagulopatias en enfermedades hepáticas.

Hemostasia local:
La detención de la hemorragia quirúrgica o por
lesión puede ser:
- Mecánica (compresión)
- Térmica (Calor o frío)
- Química (adrenalina, gelfoam)
- Piel de animal desnaturalizado (oxycel, surgicel)
Transfusión de sangre:
- Requiere tipificación y compatibilidad
cruzada.
- Sangre entera de bancos.
- Sangre entera fresca.
- Paquetes globulares y glóbulos rojos
congelados.
- Glóbulos rojos lavados.
- Concentrado de plaquetas.
- Plasma congelado.
- Expandidores de volumen.
- Hemoglobina polimerizada humana
(polyheme)
• Indicaciones de restitución de
sangre:
1. Para mejorar la capacidad de
transporte de oxígeno. En anemia
crónica con hemoglobina inferior a 7
gr/dl en general no es necesario. Si se
cuenta, utilizar polyheme.
2. Restitución de volumen (VST)
– Hasta 50% del VST = cristaloides y
paquetes de glóbulos rojos.
– Sobre el 50% del VST = cristaloides +
glóbulos rojos + plasma.
3. Indicaciones específicas; transfusión
masiva:

Quiere decir 2.000 cc de una vez o 5.000 cc

dentro de las primeras 24 hrs.
Habitualmente es una maniobra de
salvataje que puede tener algunas
complicaciones, como ser:
– Sobrecarga circulatoria.
– Coagulación intravascular diseminada (CID).
– Trombocitopenia dilucional.
– Edema pulmonar
Debe medirse con regularidad el pH, los
gases sanguineos y el potasio. Corregir
anormalidades de inmediato.
4. Métodos de administración de
sangre:
1.) Administración rutinaria. 5 ml el
primer minuto para luego seguir
con 10 y 20 ml por minuto
utilizando preferentemente
cateteres 7.5 F
2.) Otros métodos: autotransfusión
intraoperatoria. Se recolectan hasta
250 cc, se lavan y filtran y se
regresan al paciente en un período
de 5 minutos.
5. Complicaciones de transfusiones
sanguineas:
1.) Reacción hemolítica. Síntomas
1.1 Paciente vigil: calor y dolor en la vena que se
transfunde, rubor facial, dolor torácico,
escalofríos, fiebre, hipotensión, taquicardia.
1.2 Paciente anestesiado: hipotensión y hemorragia
difusa en zona operatoria.

Tratamiento:
- suspensión inmediata de la transfución.
- sonda Foley. Diuresis horaria.
- manitol o furosemida y bicarbonato; con el
objeto de forzar diuresis y alcalinizar la orina
- eventualmente dialisis.
2) Reacción febril o alérgica. Indicaciones.
- administración de antihistamínicos
- adrenalina.
- corticoides

3) Sepsis bacteriana. Obs. Gram (-), E. Coli y

pseudomonas. Síntomas:
- fiebre
- escalofríos
- cólicos abdominales
- vómitos y diarrea

Tratamiento: suspender transfusión, hemocultivos,

oxígeno, bloqueadores adrenérgicos y
antibióticos.
4. Embolia

5. Tromboflebitis superficial

6. Transfusión excesiva y edema

pulmonar

7. Transmisión de enfermedades
Pruebas de hemostasia y
coagulación sanguínea
 Shock
• Transporte inadecuado de oxígeno y nutrientes
para conservar la función normal de células y
tejidos.
• Factor tiempo es de suma importancia.
Inicialmente reversible si se agrava y se prolonga
puede hacerse irreversible
• Claude Bernard: el organismo intenta mantener la
constancia del medio interno.
• Cannon: introduce el término homeostasis
• El fracaso de los sistemas fisiológicos para
proteger al organismo de agentes externos
conducen a la disfunción orgánica y celular, y
esto al shock.
Tipos de shock:

I. Hipovolémico
II. Séptico
III.Neurogénico
IV. Cardiogénico
V. Obstructor (embolia pulmonar,
neumotorax a tensión)
VI. Traumático
• La falla principal es la constitución de
un pulmón de shock o sindrome de
insuficiencia respiratoria aguda que
conduce a alteraciones metabólicas
que pueden llevar al paciente a una
condición de extrema gravedad.
Fisiopatología:
Hipovolemia: inicialmente hay una respuesta
fisiológica para preservar la irrigación del corazón
y cerebro, mediante vasocontricción y supresión
de excreción de líquidos. Esto se realiza:
a. aumentando la rapidez de la contractibilidad
cardíaca
b. aumentando el tono vascular periférico, en
ambos casos mediado por el SNA
c. reacción hormonal para preservar la sal y el
volumen intravascular.
d. cambios en la microcirculación local para
preservar el flujo sanguineo regional.
Estos son los fenómenos que se encuenyran en la fase
compensada del shock.
Si se mantiene en el tiempo sin intervensión terapeutica, se
para a la fase descompensada del shock, inicialmente
reversible. Si el proceso continua, se llega a una fase
FIN