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OBJECTIFS

aspects cliniques: - accidents ischmiques crbraux - hmorragies intra parenchymateuses

thromboses veineuses crbrales signes cliniques et radiologique distinctifs


enqute tiologique/tiologies principales tapes de la prise en charge

PLAN
I.
1. 2. 3. 4. 5. 6.

AIC
GNRALITS MCANISME CLINIQUE AIT PRISE EN CHARGE DIAGNOSTIQUE ETIOLOGIES PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE PREVENTION

7.
8.

II HIP III. TVC

INFARCTUS CRBRAUX

GNRALITS
anomalie clinique secondaire une lsion anatomique dun ou de plusieurs vaisseaux crbraux lsions

- occlusion (thrombose ou embolie)


- Rupture - diminution de la circulation:

o chute de la pression sanguine

o modification du calibre vasculaire


o trouble de la permabilit de la membrane vasculaire o augmentation de la viscosit ou autre trouble du sang circulant

GNRALITS
Problme de sant publique: - cot socio-conomique lev: 130 000 cas - Mortalit: troisime cause (10 % dcs/40 000 dcs/ans) - handicap non traumatique: premire cause de 30 000 - rcidive dAVC 5 ans: 30 et 43 %. - frquence: augmente avec lge et vieillissement du systme artriel et

du cerveau/ vieillissement artriel est acclr par des facteurs de risque: HTA , tabagisme, antcdents familiaux daccident cardiovasculaire prcoce, dyslipidmies athrognes, diabte. - AVC aigu: ischmie (infarctus crbral) 85 % /origine hmorragique 15%

MCANISME
mcanisme thromboembolique : - occlusion dun vaisseau - souffrance du territoire crbral daval mcanisme hmodynamique : - chute de la perfusion crbrale sans occlusion vasculaire - effondrement de la pression artrielle rgionale (stnose trs serre

dune artre en amont) - systmique (arrt cardiaque).

CLINIQUE
Chronologie de lhistoire clinique: brutalit de linstallation: dficit

neurologique focal, sans prodrome, demble maximal; rarement: aggravation rapide sur quelques minutes, ou des paliers daggravation successive (stnose artrielle procclusive, HIP)
amlioration progressive. Trouble neurologique correspondant un territoire artriel Cause d AIC: - affection cardiaque emboligne connue - maladie athrosclrose (coronaropathie, AOMI).

CLINIQUE
AIC carotidiens: AC moyenne (sylvienne)++/AC antrieure. AIC sylviens: superficiel, profond ou total.

AIC sylvien superficiel: Hmiplgie prdominance brachio-faciale, Troubles sensitifs dans le territoire paralys, Hmianospsie latrale homonyme (HLH), Aphasie Motrice(Broca) si infarctus antrieur AIC sylvien profond : Hmiplgie massive proportionnelle+troubles sensitifs inconstants AIC sylvien total : Hmiplgie + Hmianesthsie massives + HLH+ Aphasie globale
AIC crbral antrieur: un AIC sylviens (thrombose carotide).
Hmiplgie avec troubles sensitifs prdominance crurale+ Syndrome frontal

CLINIQUE
AIC vertbro-basilaires

AIC crbral postrieur


Territoire superficiel : - HLH souvent isole - associe alexie, agnosie visuelle (hmisphre majeur) Territoire profond :

- syndrome thalamique : troubles sensitifs tous les modes de l'hmicorps controlatral hyperpathie

CLINIQUE
AIC du tronc crbral: artres perforantes/branches crbelleuses Syndrome de Wallenberg (partie latrale du bulbe):

- ct de la lsion : IX et X ; Hmisyndrome crbelleux ; vestibulaire avec nystagmus rotatoire (noyau du VIII) ; V ; Claude-Bernard-Horner. - ct oppos : anesthsie thermo-algique de lhmicorps pargnant la face (faisceau spinothalamique).
Infarctus graves du tronc crbral (occlusion du tronc basilaire) - Coma - Atteinte motrice bilatrale AIC crbelleux: - Asymptomatique - hmisyndrome crbelleux homolatral

CLINIQUE
Petits infarctus profonds - artriopathie locale, lipohyalinose: facteur de risque principal: HTA. - Hmiplgie motrice pure/ Hmianesthsie pure/ Dysarthrie +main

malhabile - Hmiparsie + ataxie - multiplication lacunes tat lacunaire : syndrome pseudobulbaire.

ACCIDENTS ISCHMIQUES TRANSITOIRES

DFINITIONS
Ancienne : - Dficit neurologique ou rtinien de survenue brutale - origine ischmique: systmatisation vasculaire crbrale ou

oculaire - symptmes rgressent totalement en moins de 24 heures .


Nouvelle : - pisode bref de dysfonction neurologique du une

ischmie focale crbrale ou rtinienne - symptmes cliniques rgressent au moins dune heure - sans preuve dinfarctus aigu limagerie crbrale

EPIDMIOLOGIE
Relations AIT/AIC :
- mmes causes. - 10-30 % des AIC sont prcds d'AIT

- 25 % des AIT vont avoir un AIC constitu dans les 5 ans

FACTEURS DE RISQUE
Facteurs de risque dIC aprs un 1er AIT : Age >60 ; Diabte ; -

Dure > 10 mn ; Dficit moteur Le score ABCD de Rothwell: (age, blood pressure, clinical features, duration of symptoms), ge 60 ans : 1 point pression artrielle systolique > 140 mm Hg et/ou diastolique 90 mm Hg : 1 point, dficit moteur unilatral : 2 points, trouble de la parole sans dficit : 1 point , autres symptmes : 0 point dure des symptmes 60 minutes : 2 points, entre 10 et 5 minutes : 1 point et < 10 minutes : 0 point

CLINIQUE
AIT territoire carotidien :

- ccit monoculaire transitoire (CMT)


- Hmiparsie - troubles sensitifs unilatraux - troubles du langage AIT vertbro-basilaire - hmiparsie ( bascule); ttraparsie - paresthsies uni ou bilatrales

- HLH ou ccit corticale


- ataxie avec troubles de lquilibre

PRISE EN CHARGE DIAGNOSTIQUE


Distinguer AIC et HIP : imagerie crbrale

- diagnostic immdiat de lHIP : hyperdensit sanguine


- scanner normal aux premires heures en cas dAIC

Au del de la 6me heure: hypodensit qui saccentue les premiers jours . Elle entrane, aprs plusieurs mois, une dilatation du ventricule en regard et une atrophie localise du parenchyme. - LIRM: apprcier la rversibilit potentielle de zones lsionnelles (pnombre)
Premires orientations : - Interrogatoire sur des circonstances particulires : palpitations, traumatisme cervical, - Smiologie : une seule fonction touche (infarctus lacunaire) - ECG : trouble du rythme, coronaropathie aigu - Contexte vasculaire : facteurs de risque vasculaire/mdicaments/souffles artriels

PRISE EN CHARGE DIAGNOSTIQUE


Examens complmentaires

biologie de base (NFS- plaquettes, ionogramme, glycmie)


ECG cho-doppler cervical chocardiographie transthoracique autres examens: contexte et possibilits locales - doppler transcrnien, ARM intracrnienne et cervicale,angioscanner hlicodal (artriopathies); ETO. - hmostase complte ( thrombophilie : dficits en protine S, C, antithrombine IIIl, homocystine,) -

ponction lombaire (angite crbrale)/ biopsies cutane ou musculaire (maladies du tissu lastique et de surcharge)/facteurs antinuclaires

ETIOLOGIES I
Athrosclrose: - Prvalence: 30% des AIC

- Mcanismes: thrombo-emboliques+++/hmodynamiques (stnose serre);


-

Topographies: origine des carotides internes, siphon carotidien, origine des artres vertbrales et sylviennes.; Diagnostic: stnose > 50% de lartre damont

Cardiopathies embolignes:
- Prvalence: 20% des AIC
-

Fibrillation auriculaire (FA): moiti des cas/facteurs de risque embolique: g/HTA/antcdent daccident ischmique ,insuffisance cardiaque et dilatation de lOG

- Autres cardiopathies embolignes


risque lev (risque de complication embolique > 5% par an)/ cardiopathies risque modr ou mal dtermin.

ETIOLOGIES II
Infarctus dits lacunaires : 20% des AIC , HTA+ tableau clinique

vocateur
Autres causes Dissections des artres cervico-encphaliques (20% AIC sujet jeune)

facteur traumatique cou (choc, hyperextension, ) - symptomatologie : association de signes locaux + ischmiques daval - Signes locaux : Cervicalgie/cphale, Acouphne pulsatile, ClaudeBernard-Horner, paralysie des paires crniennes basses (IX, X, XI) artriopathies inflammatoires, infectieuses ou post-radiothrapiques hmatologiques, cancers, mdicaments vasospastiques ou drogues, maladies mtaboliques
-

PRISE EN CHARGE THRAPEUTIQUE


- Mesures gnrales
- Traitement antithrombotique - Traitement des complications: dme crbral - Traitements hyperaigus: thrombolyse

PRISE EN CHARGE THRAPEUTIQUE


Mesures gnrale : - maintien d'une fonction respiratoire efficace et bonne oxygnation: -

hypercapnie= facteur d'aggravation de l'dme crbral respect de llvation tensionnelle (transitoire): dbit sanguin suffisant quilibre lectrolytique et glycmique : hyperglycmie et fivre aggraver les lsions ischmiques. kinsithrapie motrice prcoce: amliorer la perception dun membre paralys, prvenir les attitudes vicieuses et les limitations articulaires. nursing : prvention descarres, soins de bouche, prvention de complications non neurologiques: thromboemboliques/ulcre

PRISE EN CHARGE THRAPEUTIQUE


Traitement antithrombotique - Objectifs: prvention rcidive prcoce/complication thromboembolique o o -

gnrale aspirine: bnfique avant la 48me heure/ dose =100 et 300 mg/J Hparine doses isocoagulantes: prvenir risque thromboembolique veineux hparine doses hypocoagulantes: Bnfice/contrebalanc risque hmorragique (crbral/systmique). indication: AIC en volution / pluie dAIT rptition/cardiopathie embolique certaine avec AIT/AIC trs limit

PRISE EN CHARGE THRAPEUTIQUE


Traitement des complications dme crbral: - Objectifs: lsions ischmiques, risque dengagement - Molcules: macromolcules/(Mannitol)/jamais de corticodes (pas defficacit sur dme cytolytique) ; fivre, crise pileptique prcoce Surveillance dune transformation hmorragique de linfarctus

Traitements hyperaigus des AIC (thrombolyse)


- rt-PA en IV

limiter les lsions ischmiques en levant locclusion artrielle, - 3 premires heures : - Aprs 3h: hmorragique crbral trs lev/ bnfice non dmontr
-

FACTEURS DE RISQUE DES AVC

HTA : +++/ ischmiques ou hmorragiques/RR= 4 Tabac : RR = 2/athrosclrose carotidienne Hypercholestrolmie : RR = 1,5/infarctus du myocarde Hypocholestrolmie: HIP. Diabte : RR = 1,5 Alcoolisme chronique Migraine : femme jeune Contraception orale : faible augmentation du RR Obsit, absence dactivit physique : rle est moins bien dmontr que pour les cardiopathies ischmiques

PRVENTION DES AIC


Prvention secondaire Principes gnraux

o facteurs de risque modifiables (traitement HTA ++, arrt du tabac).


o Antithrombotiques (antiplaquettaires ou anticoagulants) : - aspirine : 100 et 325 mg. - autres antiplaquettaires : ticlopidine (neutropnie), clopidogrel, 1 cp/j) ; association dipyridamole 400 mg/j + aspirine 50 mg/j - AVK: cardiopathies embolignes et thrombophilie, dissection - autres : en fonction de la cause de lAIC (antiarythmique etc) - intervention sur les vaisseaux en cas de stnose serre

PRVENTION DES AIC


Athrosclrose: - prise en charge des facteurs de risque et antiplaquettaire - Endartriectomie: stnose serre (> 70%) artre carotide damont -

Cardiopathies embolignes : FA: AVK/INR 2 et 3. prothses valvulaires mcaniques: INR cible est suprieur 3. Autres causes : - aprs dissection artrielle extra-crnienne, les AVK sont prescrits jusqu normalisation de la paroi artrielle - AIC sans cause identifie: antiplaquettaire au long cours est recommand.
Prvention primaire: prise en charge des facteurs de risque ++,

notamment de lHTA, quel que soit lge - AVK en prvention primaire devant une FA Endartriectomie sur stnose carotide asymptomatique serre : discute

HMORRAGIES INTRA-PARENCHYMATEUSES
HTA chronique:

- 50% des HIP (micro anvrismes, lipohyalinose). - topographies : capsulo-thalamique et capsulo-lenticulaire, crbelleuse.

Rupture dune malformation vasculaire: - 5 10%/au moins 1/3 chez le jeune Traitements antithrombotiques: 10% des HIP/AVK au long cours Tumeurs crbrales 5 10% Autres causes : angiopathie amylode anomalies de lhmostase thrombophlbite crbrale endocardite infectieuse (rupture danvrisme mycotique) alcoolisme chronique et aigu, toxiques (cocane), artrites crbrales

THROMBOSES VEINEUSES CRBRALES

Symptomatologie : Trois types de signes/installation aigu, ou sur quelques jours quelques semaines : - Hypertension intracrnienne: cphales+++. oedme papillaire: 1 cas sur 2; troubles de la conscience - Crises pileptiques: partielles ou gnralises - Dficits neurologiques focaux: inconstants
Diagnostic - IRM crbrale avec angio-RM veineuse: absence de flux au sein des veines

ou sinus thromboss. - Scanner crbral : infarctus hmorragique+ hyperdensit spontane du thrombus (rare); image classique du delta . - Examen du LCR : lvation de la pression douverture, hyperprotinorachie, et une pliocytose de formule variable, et quelque hmaties.

THROMBOSES VEINEUSES CRBRALES


Causes et facteurs de risque :
- Elles sont nombreuses, et sassocient volontiers chez un mme patient

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