Cardiopatía Isquémica

Dr. José M Ortega M 2008

Presión sistólica
Contractibilidad
intraventricular
Miocárdica Trabajo
externo

Volumen
Tensión Activación
ventricular de la MVO2
del corazón
Pared

Metabolismo
Espesor de
la pared Basal del
Ventricular Miocardio

Frecuencia Periodo de
cardiaca eyección
FLUJO CORONARIO

Pao= Presión de

PAo-PAD Raíz de Aorta

PAD = Presión
Rep+Rpc+Rex Atrio derecho

Rep= Resist
Vasos Epicardios.

Rpc= Resist precapilar

Rex= Resist Extravasc

ATEROGÉNESIS Y ATEROTROMBOSIS

Placa
Placa Ruptura/
Estria Placa Ateros- Fisura & IM
Normal Grasa fibrosa clerótica Trombosis

ACV

Isquemia
Isquemia
Clínicamente silente
crítica
Angina
Ataque isquémico transitorio
Claudicación /EVP Muerte CV
Progresión con la edad
Mecanismo Fisiopatológico en la
Angina Estable
• Es una circulación de flujo bajo y
resistencia alta en reposo provocada
por la estenosis y que estaría
dependiendo del porcentaje de
oclusión que representa la misma.
< 50% estenosis moderada.
> 50% estenosis grave.
 Manifestaciones Clínicas de la
Angina Estable
• Angina de Pecho: Es un dolor de carácter
opresivo, lacerante retroesternal que calma
con el cese de la actividad o ejercicio que se
realiza o con el uso de vasodilatadores
coronarios.
Factores desencadenantes: El esfuerzo
físico o las emociones.
Duración y frecuencia: pocos minutos
raramente 5 min. Con variable frecuencia
semanal, mensual dependiendo de la
actividad que realice el paciente
 Clasificación clínica
• Angina Estable: es la aparición de
dolor precordial o sus equivalentes con
un patrón predecible, que
generalmente esta relacionado con el
ejercicio o las emociones y se alivia
mediante el reposo o el uso de
nitroglicerina.
 Diagnostico diferencial
• Causas cardiovasculares no coronarias
Estenosis Aortica
Estenosis sub aortica hipertrofica
Miocardiopatía primaria.
Pericarditis.
Prolapso valvular mitral.
Disección Aortica.
• Causas gastrointestinales
Esofagitis.
Hernia Hiatal.
Ulcera péptica.
Colecistitis.
Colélitiasis.
• Causas Pulmonares:
Neumotórax
Embolia Pulmonar
Hipertensión arterial Pulmonar.
• Causas Psicológicas
Ansiedad.
Depresión.
 Síndromes coronarios agudos
• Angina Inestable.
• Infarto Miocárdico agudo.
• Muerte súbita.
 Manifestaciones clínicas de la
angina inestable
• Inicio repentino de síntomas de isquemia en
reposo o desencadenadas por esfuerzo físico en
sujetos sin antecedentes de EAC.
• Intensificación o cambios del patrón de
síntomas de isquémica en una persona con
antecedentes de EAC.
• Recurrencia de síntomas de isquemia poco
después de un IM agudo.(4 semanas)
MVO2 APORTE DE O2
FC FC CONTENIDO - EXTRACCION
CONTRACTILIDAD DE O2
PRESION SISTOLICA PRESION DE PERFUSION
VOLUMEN
DIASTOLICO RESISTENCIA VASCULAR CORONARIA
EQUILIBRIO
TONO VASOMOTOR
TENSION INTRAMIOCARDICA
NORMAL
OBSTRUCCION INTRALUMINAL

DESEQUILIBRIO
MVO2 FC

ISQUEMIA

CLINICA ELECTRICA METABOLICA CONTRACTIL

 Fisiopatología de la angina
inestable
• Ocurre interacción entre la estenosis
coronaria fija y la fisura de la placa y la
obstrucción dinámica, vasoconstricción,
agregación plaquetaría, trombosis
coronaria.
Angina variante
(o angina de Prinzmetal):

• Es rara.
• Ocurre casi exclusivamente cuando la persona está en reposo.
• A menudo no aparece tras un período de esfuerzo físico o de estrés
emocional.
• Los ataques pueden ser muy dolorosos, y generalmente se producen
entre la medianoche y las 8 de la mañana.
• Factor dinámico, espástico, sin lesiones ateroescleroticas coronarias.
• Tipo de espasmos:
1. Espasmo espontáneo.
2. Espasmo provocado por la punta del catéter.
3. Espasmo inducido por test farmacológico.
Test de ergonovina.
test de agua elevada.
La Angina microvascular:

• Es un tipo de angina que se ha descubierto recientemente.

• Los pacientes tienen dolor en el pecho, pero aparentemente no existen
obstrucciones de las arterias coronarias.
• Los médicos han descubierto que el dolor se produce por mal funcionamiento
de los vasos sanguíneos diminutos que nutren el corazón, además de los
brazos y las piernas.
• Se puede tratar con los mismos medicamentos que se utilizan para la angina
de pecho.
1. Embolica.(Endocarditis)
2. Inflamatoria.(LES, AR, PN.)
3. No inflamatoria.(PTT, DM, Amiloidosis)
 Fisiopatología
• Fisura de la placa, diversos volúmenes de
trombo de plaquetas y fibrina intraluminales
e intramurales. (AI)
• Vasoconstricción prolongada. (IM)
• Grandes zonas de isquemia miocárdicas con
alteraciones De la conducción o el ritmo
cardiaco. (MS)
Trombo Intraluminal

Pool lipídico

Trombo Intraplaquetario
 Manifestaciones clínicas de IM
• Dolor torácico retroesternal o sus
equivalentes.
• Aparición brusca espontánea o
desencadenada por el esfuerzo o las
emociones.
• Duración mayor de 30 min.
• No calma con vasodilatadores
coronarios sub lingual.
Infarto anteroseptal
Infarto antero-lateral
Infarto en fase aguda antero-septal
Infarto anterior extenso
 Otras localizaciones
• Infarto de cara inferior o diafragmática.
QR o QS en D2-D3-AVF.
• Infarto posterior.
Rs oRS em V1 y V2 con Q V7-V8.
• Infarto Atrial.
SAP derecha IAI o Izq IAD.
Desnivel seg. PR.
Arritmias Atriales: FA
 Diagnostico
• Clínica.
• Ecg.
• Laboratorio.
hematológia completa . Pt y Ptt.
urea y creatinina
glicemia.
lípidos.
Enzimas.
ck. mb
Troponinas.
Ldh.
Ecocardiograma doppler.
Holter de ecg
Test ergometricos.
Eco stress farmacológico. ( Dobutamina o Dipiridamol)
Angiotomografía coronaria.
Angiografía coronaria.
 Ecocardio-doppler
• Movimiento regional de las paredes ventriculares.
Hipocinesia.
Acinesia.
Disquinesia
• Función contráctil global miocárdico de VI.
% de acortamiento sistólico.
Velocidad de acortamiento
circunferencia.
Fracción de Eyección.
• Disfunción Diastólica de Vi. (Doppler)
 TIMI (Thrombolysis in Myocardial Infarction)
(Timi trial Investigators)

• Es el flujo que se observa durante la realización de la

angiografía coronaria, obtenido por el medio de contraste
utilizado para identificar las lesiones arteriales, el resultado
de la angioplastia o el implante del stent directo o
liberadores de medicamentos y se clasifica en:

• TIMI 0 Oclusión arterial total.

• TIMI 1 flujo angiografico a través de la lesión es de < de
50%.
• TIMI 2 flujo angiografico a través de la lesión es entre 51 al
89 %.
• TIMI 3 flujo angiografico a través de la lesión es > de 90%.
“Estratificación Pronostica”
Riesgo Previo:
Esta determinado por la impronta previa del daño
miocárdico (infarto previo, función sistólica), extensión
de la coronariopatía subyacente y la presencia de los
factores de riesgo y asociaciones mórbidas.
“Estratificación Pronostica”
Riesgo Agudo:
Involucra el volumen y severidad de la isquemia y se refleja
en los cambios electrocardiográficos estáticos y dinámicos y
la extensión del daño miocárdico agudo reflejado por la
aparición y cuantificación de los marcadores humorales
como enzimas tradicionales y troponinas T e I.
Clasificación de IM ( Forrester)
Grupos Condición Parámetros mortalidad
clínica hemodinámicas
IC (L/m/m2) CAP mmHg
Sin congestión 2,7 12/ 7 3%
I pulmonar o
Hipoperfusión
Congestión 2,3 18/ 5 9%
II Pulmonar

Hipoperfusión 1,9 23/5 23 %

III periférica

Congestión 1,6 27/8 27 %

IV Pulmonar +
Hipoperfusión
periférica
Clasificación de Killip
Grupo Condición Clínica Mortalidad

I Sin signos de falla 6%

ventricular

II ICC moderada 17%

III ICC severa EAP 38 %

IV Choque Cardiogénico 81 %
Cardiopatía Isquemia
Parte II
 Infarto de Ventrículo derecho
• El infarto del VD ocurre casi
exclusivamente en el marco del IAM
inferior.
• El infarto del ventrículo derecho se ha
dividido en cuatro tipos encontrándose
afectada en todos ellos una parte de la
pared inferior del ventrículo izquierdo y
los segmentos inferiores del septo
interventricular.
 Clasificación
• Tipo I: necrosis del 50% de la pared inferior del
VD.
• Tipo II: necrosis del 100% de la pared inferior
del VD.
• Tipo III: necrosis del 50 % de la pared libre o
pared anterior + 100 % de la pared inferior de
VD.
• Tipo IV: necrosis del 100 % de la pared libre o
pared anterior + 100 % de la pared inferior de
VD.
 DIAGNOSTICO CLINICO

• En todos los pacientes con IAM inferior

debe buscarse la existencia de isquemia
de VD. En el marco de un IAM inferior, la
triada clínica:
1. Hipotensión.
2. Aumento de la presión venosa
yugular.
3. Auscultación pulmonar limpia.
 Electrocardiograma
• En el ECG, la presencia de una elevación del
segmento ST de 1 mm. en la derivación
precordial derecha V4R es el hallazgo
electrocardiográfico con mayor valor
predictivo de isquemia de VD.
• La elevación del segmento ST superior a 1
mm. de V1 a V3 (en infartos de VD extensos
incluso hasta V6) asociada a elevación del
segmento ST en las derivaciones inferiores,
también sugiere el diagnóstico de isquemia
de VD .
 Clasificación hemodinámica
• Clase A: Sin disfunción clínica o
ecocardiografica ventricular derecha (DVD).
Mortalidad 16 %
• Clase B: Con DVD + hipotensión (TA
sistólica 100 mmHg) + hipoperfusión tisular.
Mortalidad 21,7 %
• Clase C: Choque cardiogenico. Mortalidad
80,5%.
 La severidad de las alteraciones
hemodinámicas asociadas a la isquemia del VD
se asocian a :

• La extensión de la isquemia y la
consiguiente disfunción ventricular
• El efecto restrictivo del pericardio
sobre el llenado ventricular
• El movimiento paradójico del septo
interventricular y la disminución de su
función sistólica.
 MANEJO DEL INFARTO DEL VENTRICULO
DERECHO

• Mantener la precarga.
• Disminuir la postcarga del VD.
• Reperfusión precoz.
• Mantener la precarga:
La administración intravenosa de cargas de
volumen de soluciones salinas isotónicas con
frecuencia resuelve la hipotensión y mejora el gasto
cardiaco.
Si el gasto cardiaco no mejora tras la infusión de
1 a 2 litros de suero fisiológico y el paciente
continua hipotenso es preciso asociar agentes
inotrópicos, especialmente con dobutamina.
La estimulación secuencial auriculoventricular
mejora el gasto cardiaco y revierte el shock.
• Disminuir la postcarga del VD:
Agentes Inotrópicos.
Balón de contrapulsación intra aortico.
Manteniendo una cuidadosa
monitorización hemodinámica durante el
tratamiento.
• Reperfusión precoz.
Tanto el tratamiento trombolítico
como la ACTP primaria, cuando
consiguen reperfundir la arteria
ocluida, han demostrado mejorar la FE
del VD y disminuir la incidencia de
bloqueo A-V completo.
Manejo de cardiopatía
isquemia de VI.
 Categorización de Riesgo
• Pacientes de Bajo Riesgo:
Modificación del estilo de vida.
Nitratos de acción Rápida e
intermedia.
Betabloqueantes
Calcioantagonista
Antiplaquetarios. (Aspirina)
 Categorización de Riesgo
• Pacientes de Riesgo Intermedio:
Modificación del estilo de vida.
Nitratos de acción Rápida e intermedia.
Betabloqueantes
calcioantagonista
Antiplaquetarios.
Inhibidores del Tromboxano (Aspirina)*
Tienopiridinas Inhibidores de GP IIB/IIIA
(clopidrogel)*( Ticlopidina)
Reperfusión miocárdica percutanea.
*Tmto por 12 meses
 Categorización de Riesgo
• Pacientes de Alto Riesgo :
Nitratos de acción Rápida.
Intermedia.
Betabloqueantes
Calcioantagonistas.
Antiplaquetarios: Aspirina/clopidrogel
Antitrombinicos:
Heparina
Heparina HBPM (Enoxaparina)
Trombolisis:(Antagonista de GP IIB/IIIA) Tirofiban.
Reperfusión percutanea:
Angioplastia + Trombolisis.
Stents alone
Stents + trombolisis
Stents medicados
Preparación Vía de Administración Dosis Vida Media

Nitroglicerina Sublingual 0,3 a 1,5 mg Muy breve

Aerosol 0,4 mg Muy breve
Oral 2,6 mg 8 a 12 horas.

Dinitrato de Sublingual 5 mg 5 a 10 min.

Isosorbide
Oral 10 a 60 mg 6 a 8 horas

Nifedipina Oral 5 a 10 mg 2a5h

Verapamil Oral 40 a 120 mg 4a7h
Dilitiazem Oral 60 a120 mg 3a7h

Atenolol Oral 50 a 100 mg. 9 a 12 h

Metroprolol Oral 50 a 100 mg. 8h
Carvedilol Oral 6,25 a 25 mg. 12h
Bisoprolol Oral 1,25 a 10 mg. 12h
Fármacos Dosis
Estreptoquinasa Intracoronaria
40.000 u /stat
4.000 u/min
Sistémica
1.500.000 U
rt- PA 0,002 mg/min.
Fármacos Dosis
Enoxoparina 1mg/kg SC c/ 12h

Dalteparina 120 UI/kg SC c/12h

/ 10.000 U max

Estudios: FRISC I, II, TIMI 11B, ESSENCE.

Fármacos Nombre Dosis Vida media
comercial

Tirofibán Agrastat 0,4 µg/kg/ 3h

min, seguido
de 0,1 µg/kg/
min en
infusión por
48 a 96 h
Abciximab ReoPro 0,5 mg/kg en
bolo, seguido días
por 0,125 µg/Kg
en infusión x
12 – 24 h
Eptifibatida Integrin 180µg/Kg en 2,5 h
bolo seguido
por 2,0
µg/kg/min en
infusión por
72-96 h
Cardiología Intervencionista
 Original Article
Optimal Medical Therapy with or without PCI for
Stable Coronary Disease
William E. Boden, M.D., Robert A. O'Rourke, M.D., Koon K. Teo, M.B., B.Ch., Ph.D.,
Pamela M. Hartigan, Ph.D., David J. Maron, M.D., William J. Kostuk, M.D., Merril
Knudtson, M.D., Marcin Dada, M.D., Paul Casperson, Ph.D., Crystal L. Harris,
Pharm.D., Bernard R. Chaitman, M.D., Leslee Shaw, Ph.D., Gilbert Gosselin, M.D.,
Shah Nawaz, M.D., Lawrence M. Title, M.D., Gerald Gau, M.D., Alvin S. Blaustein,
M.D., David C. Booth, M.D., Eric R. Bates, M.D., John A. Spertus, M.D., M.P.H., Daniel
S. Berman, M.D., G.B. John Mancini, M.D., William S. Weintraub, M.D., for the
COURAGE Trial Research Group

N Engl J Med
Volume 356(15):1503-1516
April 12, 2007
 CONCLUSIÓN
• Este artículo refuerza las guías actuales del manejo
de la enfermedad coronaria estable en la cual la
intervención coronaria percutánea puede ser diferida
en estos pacientes a pesar de alteraciones
angiográfícas de lesiones extensas y de múltiples
vasos con isquemia inducible .
• Sin embargo 33% de estos pacientes requerirán
revascularización en el futuro, por persistencia de
síntomas o desarrollo de síndrome coronario agudo.
 Abordaje recomendado en pacientes con
enfermedad coronaria estable
• Es razonable para la estratificación del riesgo de estos pacientes, la
utilización de una prueba de stress junto a una técnica de imagen,
tales como los isótopos o la ecocardiografía
1. Valorar la función sistólica ventricular izquierda mediante
ecocardiografía.
2. Pacientes con defectos pequeños de perfusión, alteraciones
localizadas de la contractilidad segmentaría, elevado umbral de
isquemia, función sistólica conservada y clínica típica deben ser
manejados con tratamiento medico.
3. Si los síntomas persisten después de un tratamiento deberá
plantearse la angiografía, la cual deberá realizarse de entrada en
pacientes con evidencias de defecto de perfusión en múltiples
territorios, bajo umbral de isquemia o disfunción ventricular
moderada.
 ENFERMEDAD DE UN VASO

• Si esta no afecta la porción proximal de arteria

descendente anterior ni es responsable de perfusión de
un segmento miocárdico importante el primer tratamiento
es el medico.
• Si el paciente no tolera el tratamiento o continua
sintomático, se valora el tratamiento no farmacológico
(intervensionismo)
 Alorritmo de Paciente con dolor torácico

Evaluación física
Aspirina 160 a 325 mgr masticar
10 min.
Clopidrogel 300 mgr vo stat
Niveles séricos de rutina y cardiacos

Electrocardiograma
Elevación del ST o
ECG Normal
Bloqueo de rama reciente
Observación y
ECG sospechoso Evaluación
seriada de
<30 min. Troponina T y
Tmto. anti-iquemico ECG (<10 H)

Signos de Isquemia
o necrosis

INGRESO Si No
12 H
<60 min. Trombolisis
Alta / evaluación
Guidelines AHA/ACC Reperfusión Percutanea por 12 meses