UNAM Facultad de Estudios Superiores Iztacala

Carrera: Cirujano Dentista Materia: Generalidades Grupo: 1113 Integrantes: -Daz Cuenca Ergir Jess -Figueroa Tellez Zaira Selene -Monroy Snchez Melany Michelle -Mosqueira Bravo Daniela -Valdez Flores Mara Fernanda

Tema:

Inflamacin

Es la respuesta inespecfica y temprana del tejido conectivo a la agresin, se caracteriza por tener cambios vasculares y celulares, ocasionados por la liberacin de mediadores qumicos a travs del plasma o de clulas, que desencadenan la respuesta inflamatoria inicial. Destinada a eliminar la causa inicial de la lesin y tejidos necrosados por esta, despus ocurrir la reparacin o cicatrizacin. Pero puede ocacionar artritis reumatoide y fibrosis de estructuras.

 Signos cardinales de la inflamacin.

 Calor
Se
debe al aumento del suministro sanguneo, y a un aumento en la actividad metablica en la zona afectada.

 Rubor.
Aspecto rojizo de una parte
inflamada, debido a un incremento en el aporte de la sangre.

 Dolor.
Es una manifestacin de las
lesiones inflamatorias, tanto superficiales como profundas, producidas a travs de las terminales nerviosas de la parte expuesta.

 Tumor
La hinchazn de una zona
inflamada es debido al incremento de vascularidad y a la acumulacin de lquido en la parte daada.

 Prdida de la funcin.
Es ms un perturbacin del de
la funcin que una prdida como tal.

Existen dos tipos de inflamacin:

Inflamacin aguda Inflamacin crnica.

Inflamacin aguda
Respuesta inicial inmediata ante una agresin, proporciona leucocitos
al sitio lesionado con el fin de, a travs de la fagocitosis , depurar el rea lesionada.

Se caracteriza por los 5 signos cardinales. Se van a producir cambios: - A nivel vascular - A nivel celular

Causas de la inflamacin aguda.

Infecciones: -Bacterianas -Fngicas -Vricas -Parasitarias Necrosis tisular. -isquemia: infarto al miocardio Cuerpos extraos:

Traumatismos y agentes qumicos y fsicos.

-Quemaduras -Radiacin -Sustancias qumicas

-astillas -suciedad -suturas

 Cambios a nivel vascular

Vaso constriccin momentnea. (no siempre se presenta). Vasodilatacin de arteriolas, capilares y vnulas. Aumento de la velocidad del flujo sanguneo. Aumento de la permeabilidad del lecho vascular. Disminucin de la velocidad del flujo sanguneo.

Aumento de la permeabilidad vascular

 Cambios a nivel celular.

Marginacin y rodamiento: Con la permeabilidad, los leucocitos van a la periferia del vaso,
ruedan sobre la superficie.

Adhesin y transmigracin (Diapdesis): Los leucocitos se adhieren a la superficie

endotelial y emigran a las clulas (diapdesis). Primero emigran neutrfilos (6-24 horas), luego los monocitos (24-48 horas).

Migracin leucocitaria Los leucocitos se desplazan al sitio de la lesin (quimiotaxia), por

accin de agentes quimiotacticos.

Fagocitosis.

Clulas implicadas.

Inflamacin crnica.
Ocurre cuando el proceso agudo no se resuelve con rapidez por la
persistencia del agente agresor. Se infiltran clulas mononucleares como (macrfagos, linfocitos y clulas plasmticas). Tambin se presentan clulas multinucleadas (policariones), unin de macrfagos que adoptan distintas formas.

Hay destruccin tisular.

Diapdesis
Los leucocitos se adhieren a la superficie interna del
endotelio, para despus con ayuda de un seudpodo poder atravesar la pared capilar hacia el rea lesionada.

Es uno de los mecanismo ms importantes de acumulacin

de clulas.

Fagocitosis
Capacidad de ingerir o digerir
partculas en un mecanismo.

Los leucocitos y los

macrfagos, en conjunto, se denominan fagocitos.

 En el sitio de lesin, el fagocito reconoce y se una a

la partcula que va a fagocitar.

sta es recubierta por protenas llamadas

opsoninas.

Se forman seudpodos alrededor de la partcula,

dando lugar a una vacuola fagoctica.

 En la desgranulacin,la membrana de un lisosoma

vaca su contenido en el interior de la vacuola fagocitada, formando un fagolisosoma.

Finalmente los microorganismo muertos son

descompuestos por hidrolasas cidas lisosmicas.

Mediadores qumicos.
Son cualquier molcula que se genera en un foco
inflamatorio, que modulan la respuesta.

Se destruyen en el lugar de su liberacin. Cada mediador tiene uno o ms inhibidores.

Histamina.
Amina vasoactiva. Se almacena en grnulos de los mastocitos principalmente. Liberada por estmulos antignicos. Produce dolor, contraccin de msculo liso, dilatacin arterial, permeabilidad vascular en la inflamacin aguda.

Serotonina
Amina vasoactiva Se almacena principalmente en grnulos de plaquetas. Produce contraccin y dilatacin arterial, permeabilidad vascular y estimula los fibroblastos.

Prostaglandinas
Productos oxigenados del cido araquidnico y cidos grasos Se sintetiza a partir de un estmulo inmunolgico e inflamatorio. Son producidas por macrfagos y tejidos vasculares. Provocan vasodilatacin

Reparacin y regeneracin.
Es el reemplazo de los tejidos
daados o perdidos, desde el punto de vista morfolgico y funcional.

La reparacin comienza en el
mismo momento que empieza la inflamacin. Son procesos paralelos.

Regeneracin tisular: el tejido daado es reemplazado por clulas parenquimatosas.. Con ello se logra la recuperacin morfolgica y funcional. Regeneracin o cicatrizacin: el tejido perdido es reemplazado con tejido conjuntivo, lo que da origen a una cicatriz fibrosa. Este tejido no es funcional, y a lo ms logra reparar en parte la anatoma del rgano.

Clulas lbiles: son las que estn en proliferacin permanente toda la vida; tienen una capacidad mittica muy alta; Se caracterizan porque en su proliferacin van dejando una clula precursora o stem cell, que es la que perpeta la especie.

 Clulas estables : no siempre estn en mitosis; slo pueden proliferar si tienen algn estmulo. Un tejido est constituido por este tipo de clulas cuando menos de un 1,5% de sus clulas estn en mitosis.

 Clulas permanentes:

Son clulas que si se destruyen no son reemplazadas por las mismas (no sufren regeneracin). Algunas pueden sufrir regeneracin parcial o cicatrizar.

Reparacin alveolar.
La hemorragia intraalveolar permite la formacin de un cogulo rico en glbulos rojos y fibrina. El tejido gingival que se encuentra adherido al cuello del diente queda sin soporte y cae dentro del alvolo, ayudando a mantener el cogulo en posicin. Adems el anillo rgido que forma la cresta alveolar ayuda a mantener este cogulo.

 Durante las primeras 24-48 horas post extraccin se observa en la periferia del cogulo un edema por vasodilatacin o ingurgitacin de los vasos sanguneos remanentes en el ligamento periodontal. El cogulo se encuentra cubierto en su superficie por una delgada capa de color blanquecino que corresponde a fibrina, la que puede ser confundida por algunos pacientes por exudado purulento, lo que lo lleva a removerla.

 Durante la primera semana se produce una proliferacin de fibroblastos a partir de clulas provenientes del ligamento periodontal y de los espacios medulares circundantes. Este cogulo es lentamente reemplazado por tejido de granulacin, ya que sufre un proceso de organizacin por proliferacin de clulas endoteliales y mayor actividad fibroblstica.

 Durante la inflamacin aguda se produce eliminacin de desechos como clulas muertas, tejido necrtico, huesos, removidos por neutrfilos, macrfagos y osteoclastos, tambin a nivel de la cresta alveolar se aprecia el comienzo de la osteoclasia.

 Durante la segunda semana se completa la organizacin, los remanentes del ligamento son muy escasos y en la pared alveolar tambin se aprecia actividad osteoclstica, pudiendo incluso haber trabculas de osteoide que se extienden fuera de la pared alveolar.

 En la tercera semana el cogulo est

completamente organizado con tejido de granulacin maduro y en la periferia del alvolo hay formacin de osteoide y hueso inmaduro.

Este tejido neoformado se forma por

osteoblastos derivados de clulas indiferenciadas del ligamento periodontal. El hueso cortical sufre una remodelacin, de tal modo que ya no es una capa tan densa y la cresta alveolar ya se ha redondeado. La superficie de la herida se encuentra completamente epitelizada.

 Cuarta semana y siguientes, etapa final de la reparacin, que puede durar hasta los 6 meses o ms, donde el tejido neoformado madura hasta transformarse completamente en hueso.

Es importante tener presente que la remocin o prdida de la tabla externa o interna dar como resultado la formacin de un reborde alveolar ms pequeo; este tejido seo es bsico para hacer rehabilitacin protsica.

Cicatrizacin por primera intencin

Cicatrizacin
Ocurre cuando el tejido lesionado se encuentra formado por
clulas de tipo permanente, que no posee la capacidad de reproducirse.

Cicatrizacin por primera intencin.

Esta ocurre en heridas aspticas, sin perdidas de sustancias y con
los bordes de la herida en contacto, en esta la cicatrizacin transcurre en un periodo de tiempo corto y se observa en incisiones quirrgicas

Cicatrizacin por primera intencin.

La cicatrizacin por primera intencin Mediante un punto de sutura.
se efecta cuando se realiza un cierre precoz de una manera estable y definitiva:

Cicatrizacin por primera intencin.

Este proceso requiere las siguientes condiciones: Ausencia de la infeccin de la herida. Hemostasia perfecta. Afrontamiento correcto de sus bordes. Ajuste por planos anatmicos de la herida durante la sutura

Cicatrizacin por primera intencin.

Se lleva a cabo en tres fases distintas:

Fase I - Respuesta Inflamatoria (Da 1 a da 5) Fase II - Migracin/Proliferacin (Da 5 a da 14) Fase III - Maduracin/Remodelacin (Da 14 hasta la cicatrizacin
completa)

Cicatrizacin por primera intencin.

Fase I - Respuesta Inflamatoria (Da 1 a da 5)

Fluyen hacia la herida lquidos que contienen protenas plasmticas, clulas sanguneas, fibrina y anticuerpos. Se forma una costra en la superficie para sellar la salida de lquidos y evitar invasin bacteriana.

La inflamacin resulta de la migracin de leucocitos al rea en unas cuantas horas, causa edema localizado, dolor, fiebre y enrojecimiento alrededor del sitio de la herida.

Cicatrizacin por primera intencin.

Fase II - Migracin/Proliferacin (Da 5 a da 14)

En la segunda semana despus de la operacin, los fibroblastos migran hacia la herida. Con las enzimas de la sangre y de las clulas del tejido circundante, los fibroblastos forman colgena y sustancia fundamental (fibrina, fibronectina). Adhiriendo los fibroblastos al sustrato. Los fibroblastos contienen miofibroblastos con caractersticas de msculo liso que contribuyen a la contraccin de la herida

 Adems de la sntesis de colgena, se reemplazan otros

componentes daados del tejido conjuntivo. Los linfticos se recanalizan, los vasos sanguneos forman yemas, se forma tejido de granulacin y se desarrollan numerosos capilares para nutrir los fibroblastos.

 Fase III - Maduracin/Remodelacin (Da 14 hasta la cicatrizacin

completa)

Es el periodo de contraccin de la cicatriz con formaciones de

enlaces cruzados de colgeno, construccin y desaparicin de edema.

La cicatrizacin empieza rpidamente durante la fase II y luego

disminuye progresivamente.

La piel slo recupera de 70% a 90% de su fuerza de tensin original

Cicatrizacin por segunda intecin

Cuando la herida no cicatriza por unin primaria, se lleva a cabo un proceso de cicatrizacin ms complicado y prolongado. La cicatrizacin por segunda intencin es causada por infeccin, trauma excesivo, prdida o aproximacin imprecisa del tejido. En este caso, la herida puede dejarse abierta para permitir que cicatrice desde las capas profundas hacia la superficie exterior.

Por lo general ocurre cuando hay prdida de sustancia o dificultad para afrontar los bordes de una herida o tambin cuando existe un compromiso infeccioso en la herida.

Ocurre: bordes de la herida no se han puesto en contacto En este hueco o crter se produce un proceso de cicatrizacin que se caracteriza por ser concntrico (desde los bordes al centro) Comienza con fenmenos primarios de exudacin, autolisis, reabsorcin y limpieza Sigue la actividad fibroblastica celular con formacin de tejido de granulacin constituido por brotes vasculares neoformados rodeados de fibroblastos, leucocitos y macrfagos

El proceso de cicatrizacin es lento y habitualmente se forma tejido de granulacin y cicatriz.

La cicatrizacin por segunda intencin significa que existe prdida de tejido por lo que hay una brecha entre los bordes de la herida, esta cicatrizacin se da regularmente en tejidos poco flexibles, cuyos bordes no se pueden aproximar en este caso se requiere de la migracin de gran cantidad de epitelio, deposicin de colgeno, contraccin y remodelacin.

Referencias.
Don W. Fawcett (1995), Tratado de Histologa. Editorial McGraw- Hill, Madrid, 1995,
pp.52-54,184-185.

Orozco Jimnez Mara Elena (2013), Generalidades de las ciencias biomdicas,

ed. UNAM, Mxico, 317-320 pp

Prez Tamayo Ruy, (1985), Introduccin a la patologa . Editorial Medica

Panamerica, Argentina, pp. 200-202, 208-210, 214-215.

Tamayo Prez, (2007) Principios de patologa, ed. panamericana, Mxico, 37-41,46

pp