Jorge Eduardo Garca Morales Patologa Quirrgica

1.1.- Respuestas neuroendcrinas

1.2.- Estimulo nervioso del rea lesionada

1.3.- Hipovolemia 1.4.- Sntesis de quininas 1.5.- Alcalosis y acidosis; anoxia, hipoglucemia e hipertemia 1.6.- Alteraciones en la secrecin de ACTH. Sistema reninaangiotensina-aldosterona

Definicin
Los cambios metablicos que se presentan en forma

secundaria a casi todos los tipos de lesin son considerados en conjunto como la respuesta metablica al trauma.

Respuesta neuroendocrina

elevacin en la concentracin sangunea de:

Cortisol
Glucagn Catecolaminas

Insulina
Somatostatina Aldosterona ACTH vasopresina entre otras

 Seales aferentes al cerebro

A) Va humoral (FNTa, IL-1) Fiebre, anorexia, depresin

B) Va neuronal:(vago sensorial) citoquinas,

barorreceptores, quimiorreceptores y termorreceptores

Eje neuroendocrino

acth
Regulada por el ciclo circadiano
Ciclo circadiano se altera en trauma Niveles de ACTH es proporcional a la severidad de la

lesin Factores de liberacin de ACTH: dolor, ansiedad, angiotensina II, vasopresina, colecisticinina, PIV, catecolaminas y cininas ACTH estimula la formacin de GC

Cortisol y glucocorticoides
Esencial en la sobrevida despus de trauma severo
Persiste hasta 4 semanas en quemaduras severas Produce hiperglucemia: estimula gluconeognesis,

induce resistencia a la insulina Produce catabolismo proteico

Acido araquidnico

Respuesta a la Hipovolemia
respuesta neuroendocrina a la hemorragia
trata de mantener la perfusin para el corazn y el

cerebro
a veces a expensas de sacrificar otros rganos y sistemas

SECRECIN DE ENDOTELINA
La superficie interna de los vasos sanguneos se encuentra

sometida al stress resultante del flujo de sangre

El endotelio sirve como un regulador de la contraccin del

msculo liso vascular

endotelina es un potente vasodilatador de accin prolongada la administracin de endotelina da como resultado una
vasoconstriccin sistmica
Coronaria renal activacin del sistema de renina-angiotensina-aldosterona

 las hormonas liberadas durante el choque hemorrgico

constituyen el mayor determinante para la elevacin de los niveles de endotelina-1

hipotensin, la hipovolemia, la hipoperfusin y la

isquemia tisular contribuyen a la liberacin de adrenalina y noradrenalina

 a las cuales se ha atribuido el incremento de la endotelina-1

segunda causa posible de la elevacin plasmtica de la

endotelina-1 es la activacin de la cascada de coagulacin

 endotelina tiene una vida media muy corta y su aclaramiento se

realiza principalmente en los lechos vasculares renales y pulmonares

se encuentra disminuido durante el choque, lo cual parece ser

una tercera causa de la elevacin de endotelina-1 en plasma

Se ha encontrado que la elevacin de endotelina es

proporcional al grado de reduccin de la presin arterial y al grado de sangrado

 Endotelina
efecto vasoconstrictor papel inotrpico y cronotrpico estimular la liberacin de noradrenalina y adrenalina de las

clulas adrenales puede aumentar la respuesta presora iniciada por la noradrenalina puede modular la biosntesis de catecolaminas y aldosterona

SECRECIN DE XIDO NTRICO

responsable del mantenimiento del flujo sanguneo a los

rganos durante el choque por incremento de la vasodilatacin y por inhibicin de la agregacin plaquetaria
Estimulo el stress generado por la fuerza friccional secundaria

al flujo de sangre a travs de los vasos sanguneos

desempear un importante papel en el control local del flujo

sanguneo y de la presin arterial

 El xido ntrico tiene tres funciones importantes:

Es producido por los macrfagos para ayudar en la lisis

bacteriana.
Se produce en las clulas endoteliales como un efecto lmbico

de vasodilatacin muscarnica.
Se produce en las neuronas como un neurotransmisor

excitatorio

 tambin ayuda en la modulacin de la respiracin celular, en la

proliferacin celular y en la proteccin contra radicales libres de oxgeno

mecanismo de inhibicin de la produccin de xido ntrico en

los pacientes traumatizados es desconocido.

posible que la isquemia sea la responsable; ya que el oxgeno

molecular es necesario para la produccin del xido ntrico

Produccin de antitrombina
aumento en la capacidad de la coagulacin de la sangre es la

respuesta fisiolgica normal al trauma, la sepsis, las quemaduras, la ciruga y el choque

pacientes traumatizados tienen con gran frecuencia ms

eventos tromboemblicos
inhibicin de la trombina es la clave principal para prevenir y

tratar los eventos

antitrombina III funcin es inhibir la trombina

 proceso se acelera en forma importante cuento la heparina se une a la

molcula de antitrombina III

nivel de disminucin de la antitrombina III puede estar condicionado

por la intensidad de la lesin

la disminucin de la antitrombina III despus del traumatismo o de la

ciruga es resultado de la migracin de antitrombina III al sitio de la lesin y su consumo a ese nivel
Actualmente se encuentra en estudio el uso de la antitrombina III en

la profilaxis de trombosis venosa en el postoperatorio

CAMBIOS METABOLICOS INDUCIDOS POR LAS LESIONES

El perodo postraumtico inmediato se caracteriza por
Inanicin

Inmovilizacin
restauracin de la homeostasis Reparacin

los sujetos lesionados presentan mayor cantidad de

hormonas catablicas que estimulan la prdida acelerada de tejido

Alteraciones de mayor duracin y magnitud se observan

en la sepsis y quemaduras

Sintesis de quininas (TNFa)

Sntesis: Monocitos, Macrfagos y clulas T
Activa la cascada de citoquinas. Activa la coagulacin, aumenta la expresin de

molculas de adhesin, PAF, glucocorticoides y eicosanoides Produce adems: inestabilidad hemodinmica, neurotoxicidad, catabolismo, hipoglucemia tarda, fuga, capilar, falla de rganos

Interleucina 1 (IL-1)
Sntesis: Macrfagos y endotelio
Tipos: IL-1a, IL-1b Vida media: 6 minutos

Potencia la accin FNTa

Produce: disminucin TA, aumento FC, aumento GC,

acidosis lctica, disminucin de aminocidos, leucopenia, trombocitopenia, edema pulmonar.

Interleucina 6 (IL-6)
Casi todas las clulas sintetizan IL-6
Activan su sntesis el TNFa y la IL-1 Aparece a los 60 min y persiste 10 das

Activa neutrfilos y puede prolongar los efectos

nocivos de estas clulas. Induce la liberacin de las protenas de fase aguda

Interleucina 10 (IL-10)
Producida por monocitos, macrfagos y clulas B
Modula: la actividad del FNTa y la IL-18 Disminuye los niveles : FNTa, IL-1, IL-6,

Aumenta la proliferacin y diferenciacin de clulas B

activadas

Ademas
Factores de agregacin plaquetaria
Actividad del sistema del complemento Factor hemostatico XII de Hageman

Interferon gamma
Factor activador de plaquetas

Alcalosis
El aumento de la cantidad de sodio que llega a los

tbulos distales en parte causa de la alcalosis metablica que por lo general acompaa a las lesiones

Acidosis La acidosis metablica resulta de hipoperfusin de

los tejidos y del metabolismo anaerobio, en vez de causarlos.
El choque ocupa el primer lugar entre las causas de

acidosis en lesionados.
Tiene

efectos de importancia en el sistema cardiovascular, como disminucin de la contractilidad miocrdica y de la respuesta del miocardio

Cuadros clnicos postoperatorios

Resulta

Hiponatremia por dilucin leve o moderada con hipercaliemia

principalmente de secrecin sobrehidratacin por lquidos sin solutos

de

ADH

K+ pueden ser hasta cierto punto altos Sale de las clulas como consecuencia de la catabolia inducida

o se administra en sangre con elevado contenido de potasio

 Alcalosis relacionada con hipocaliemia Identifica en pacientes con obstruccin por lcera duodenal o

aspiracin nasogstrica continua

Prdida de H+ del estmago y la deshidratacin por prdida de

agua provocan excrecin considerable de K+ en orina

Las grandes cantidades de Cl- que se pierden en el jugo gstrico

y la capacidad de los riones para la reabsorcin de Na+ en los tbulos proximales

Hipoglucemia
El glucagon y la insulina son secretados por el

pncreas. Estas sustancias pasan por el sistema porta a la sangre por lo cual el hgado se encuentra expuesto a grandes concentraciones de ellas
insulina disminuyen durante la ciruga debido a una

disminucin de la secrecin originada por un aumento de los niveles de catecolaminas y/o un aumento de las prdidas urinarias.

 La baja concentracin de insulina +aumento de las

concentracin de hormonas contrarreguladoras estimula la gluconeognesis.

pacientes spticos este mecanismo puede fallar originando hipoglucemia, lo cual se relaciona con poca sobrevida.

 La insulina es la hormona anablica principal en el hombre, ya

que estimula el almacenamiento de carbohidratos, protenas y lpidos especialmente en el hgado, msculos estriados y tejido adiposo, y de manera secundaria en casi todos los dems tejidos.

 facilita la entrada de glucosa en las clulas

fomentar la glucognolisis y la gluclisis inhibe la gluconeognesis heptica. Su efecto primordial en el metabolismo de las protenas

radica en fomentar la sntesis de stas, lo que se logra por aumento del transporte de aminocidos al hgado y otros tejidos perifricos, as como la inhibicin de la gluconeognesis y oxidacin de aminocidos.

Glucagn
aumento de la concentracin srica despus de lesiones

trmicas
Disminucion durante las operaciones, regresando a los valores

iniciales despus de 12 horas, aumentado por arriba de stos al cabo de un da y volviendo a regresar a ellos hacia los tres das.
El ndice glucagon/insulina es el mejor determinante del grado

de gluconeognesis

 Adems de sus efectos en el metabolismo de los

carbohidratos, el glucagon estimula la liplisis en hgado y tejido adiposo, as como durante la cetognesis heptica. Es muy importante durante el ayuno y en lesionados, por movilizacin de cidos grasos y aumento de la cetognesis.

Alteraciones en la secrecin de ACTH

Se piensa que el cortisol es un mediador importante de

la respuesta metablica al traumatismo, esto se ha comprobado porque los animales con ausencia de suprarrenales y pacientes con Sndrome de Addison tienen una respuesta pobre cuando se encuentran sometidos a stress.

 La ADH potencia la liberacin del factor y su accin en

la adenohipfisis; adems la angiotensina II activa la liberacin de este factor y de la vasopresina

 La ACTH regula la sntesis y liberacin de cortisol en las

glndulas suprarrenales, proceso mediado por aumento en la concentracin intracelular de AMPc a raz de la unin de esta hormona a los receptores de superficie de las clulas glandulares. Las clulas adenohipfisis sintetizan y almacenan la ACTH como fragmento de una molcula de mayor tamao, la propiomelanocortina, que tambin incluye g-lipotropina, -lipotropina, hormona a-melanocitoestimulante y endorfina. La liberacin de ACTH de dichas clulas depende de laaccin del factor liberador de corticotropina, lo cual es potenciado por angiotensina II, ADH yquizs oxitocina.

Renina Angiotensina Aldosterona