Emergencia neurolgica:

TODA AQUELLA SITUACION DONDE SE PRESENTE UN CUADRO NEUROLOGICO AGUDO QUE COMPROMETA LA VIDA Y LAS FUNCIONES CEREBRALES VITALES

1. 2. 3. 4. 5. 6.

COMA TRAUMATISMO CRANEAL ESTADO CONVULSIVO NEUROINFECCION PARALISIS AGUDA ACV

ETIOLOGIA

CONCIENCIA
PLENO CONOCIMIENTO DE SI MISMO Y DEL MEDIO QUE LO RODEA Contenido (funciones mentales superiores) Reactividad (SARA)

Alteraciones parciales de la conciencia

OBNUBILACION Alteracin de
funciones mentales superiores, principalmente atencin y sensopercepcin.

Alteraciones parciales de la conciencia

CONFUSION
Alteracin de funciones mentales superiores principalmente ideacin y asociacin de ideas.

Alteraciones parciales de la conciencia

DELIRIUM
Desconocimiento del mundo exterior, vivencia de lo interior como global. Predominan las ilusiones y alucinaciones.

Alteraciones parciales de la conciencia

ESTUPOR Alteracin global
del contenido de conciencia, con reactividad conservada. ABRE LOS OJOS

COMA
Verdadero estado de inconciencia, alteracin del contenido y la reactividad. OJOS CERRADOS

CLASIFICACION
COMA I: Localiza estmulos. COMA II: Decortica o descerebra. COMA III: Respuesta vegetativa. COMA IV: Paro respiratorio.

EVALUACION Patrn respiratorio

Respiracin normal Cheyne Stokes Hiperventilacin neurgena central Respiraciones apnusticas

EVALUACION Tamao y simetra pupilar

Pupilas isocricas, reactivas Pupilas intermedias, hiporreactivas Pupilas miticas. hipo o arreactivas Pupilas midriticas, arreactivas Anisocoria (III par)

GCS Motor 6 5 4 3 2 1

Normal Cheyne Stokes HV neurgena central

Respiraciones apnesticas

EVALUACION Reflejos de tronco cerebral

Oculoceflicos Oculovestibulares

EVALUACION POTENCIALES EVOCADOS

Auditivos o de tronco cerebral
- Presencia o ausencia de ondas - Tiempo de conduccin central (I a V)

Somatosensitivos
- Indemnidad del nervio perifrico - Presencia o ausencia de ondas (N20 o P40) - Tiempo de latencias - Amplitud del potencial de accin

EVALUACION Otros mtodos

Electroencefalograma Dppler transcraneano Oximetra cerebral Polisomnografa PET o SPECT

EVALUACION Escala de Glasgow de Recuperacin

1- Muerte 2- Secuela grave 3- Secuela moderada 4- Secuela leve 5- Sin secuela

Muerte cerebral
Paro respiratorio (test de apnea) Ausencia de reflejos de tronco cerebral Test de atropina negativo EEG plano en 2 determinaciones con 6 horas de diferencia PEA ausencia de ondas II a V Angiografa de los 4 vasos del cuello

Estado Vegetativo
Alteracin en la aferentizacin. Mira pero no ve, oye pero no escucha. Sinonimias: Coma vigil, sndrome aplico, mutismo aquin-tico.

Sndrome de enclaustramienteo
Alteracin en la eferentizacin. Paciente lcido, mira y ve, oye y escuha. Sinonimia: Looked in syndrome.

Secuelas
Secuela moderada: requiere de terceros para las actividades bsicas de la vida diaria (higiene, alimentacin, etc.). Foco motor completo o afasia. Secuela leve: Autovlido. Foco motor in-completo o disfasias. Sin secuela: Puede desarrollar un trabajo independiente.

Manejo de emergencia
COMA

Laboratorio: Ionograma, urea, glucemia, cido base, Ca, Mg.

Vitamina B1 Glucosado hipertnico

Miniexmen neurolgico

Foco Despierta No despierta

TAC
Flumazenilo Naloxona UTIN o sala general UTI No despierta

Medidas generales
a- Cabecera entre 0 y 30: permite una PPC ptima. b- Alimentacin precoz Enteral preferentemente. c- Mantenimiento de normotermia Medios fsicos Antipirticos

Medidas generales
d- Mantenimiento adecuado del medio interno pH > 7.35 PCO2 28-32 PO2 > 80 Na > 130 Ca > 7.5 Mg >1.8 e- Higiene oral con clorhexidine.

Medidas generales
f- Lgrimas artificiales o ungentos. g- Colchn neumtico o de agua. h- Decbitos frecuentes. i- Kinesioterapia respiratoria y movilizacin pasiva. j- Prevencin de TVP.

Indicaciones de ARM
Hipoventilacin alveolar (PO2 < 60 mm Hg o PCO 2 > 40 mm Hg). Hipertensin endocraneana. Adaptacin al ventilador con midazolam u opiceos ms pancuronio. SIMV ms PS si no hay hipertensin endocraneana.

Indicaciones de monitoreo de PIC

Ante la presuncin de hipertensin endocraneana por la patologa de base. Coma postoperatorio de neurociruga.

Comas estructurales Etiologa

Lesiones focales infra o supratentoriales ACV hemorrgico ACV isqumico extenso Hematoma intracraneal Tumores Abscesos Hidrocefalia Lesiones difusas Meningitis Encefalitis Status epilptico Encefalopata hipert. Lesin axonal difusa Lesiones secundarias a aumento de la PIC

Comas metablicos Etiologa

Encefalopatas metablicas Hipoglucemia Cetoacidosis diabtica Coma hiperosmolar Uremia Encefalopata heptica Hipo/hipernatremia Hipo/hipercalcemia Mixedema Carenciales Encefalop. de Wernike Encefalopatas hipxicas PCR Insuf. cardaca congest. Insuf. respiratoria cron. Anemia severa (hipovol.) Txica Metales pesados Monxido de carbono Frmacos Alcohol Bacteriemia Fsicas

Problemas ticos
Actitud del equipo teraputico frente al paciente en coma. Estado vegetativo persistente (casos Crouzan, Brophy, Kinlian). Sndrome de enclaustramiento. Muerte cerebral.

CLASIFICACIN ETIOLGICA
ESTRUCTURALES SNC
TRAUMTICO NO TRAUMTICO

FOCAL DIFUSO

(ACV, PEIC)
(HSA, Meningitis,Encefalitis, Encefalopata Hipertensiva)

NO ESTRUCTURALES - EXTRANEUROLGICOS
TOXICOS (Frmacos Drogas - OH Ambientales) METABOLICO (O2 Hipotermia HipoGlicemia Uremia Encefalopatia Heptica) (Coma Mixedematoso DM Addison)

ENDOCRINO SEPSIS

COMA METABLICO
Instalacin lenta Dism.de Vigilia oscilante Afectacin Neurologica bilateral y simtrica Pupilas simtricas, pequeas y reactivas Reflejos oculomotores normales Tono: Normal o Dism. Simtrica Fondo de ojo: Normal Buena respuesta al TTO Inicial

VS

ESTRUCTURAL

Instalacin brusca Dism. de Vigilia fija o progresiva Sd.Focal Neurologico o asimetras

Frecuentemente Pupilas Asimetricas, o sin RFM Reflejos oculomotores alterados Puede tener asimetria en Tono Fondo de ojo: papiledema Mala respuesta al TTO inicial

COMA METABLICO
Miosis Reactiva

R. Oculomotores Normales

Respuesta Motora Adecuada

COMA ESTRUCTURAL:
TOPOGRAFA LESIONAL
1- SUPRATENTORIAL

2- MESENCEFALO: (Alt. RFM, Aduccin Ocular)

3- PROTUBERANCIA (Alt. Reflejos Oculomotores)

4- HERNIA UNCAL: (III Par Homolat. Sd.Piramidal Contralat.)

TOPOGRAFIA ALTERACIONES NEUROLOGICAS

Patrn Ventilatorio:
Cheyne-Stokes Hiperventilacin Ataxia Respiratoria

Pupilas:

Reflejo Oculomotor:

Respuesta Motora:
Decorticacin
Normal

III Par

Descerebracin

Sin Respuesta

Sin Respuesta

SUPRATENTORIAL
RFM +

R. Oculomotores Normales

Decorticacin

MESENCEFALICO
Midriasis Fija

No Aduccin Ocular

Descerebracin

PROTUBERANCIAL
Puntiformes Reactivas

Resp. Anormal

Sin Respuesta

Sin Respuesta Motora: Flacidez

SD. HERNIARIOS

Hernia Falciforme

Supratentorial Mesenceflico Pontino

Hernia Transtentorial Central (Deterioro Rostro-Caudal)

Hernia Uncal Hernia Amigdalina (Paro Respiratorio)

PARACLINICA
LABORATORIO:

Rutinas F y E Heptico Gasometra arterial Hormonas Tiroideas

PARACLINICA
ECG

TAC DE CRANEO

PUNCIN LUMBAR

TRATAMIENTO

SOSTEN: ABC
ETIOLOGICO
Calentamiento Glucosa Tiamina T4 + Hidrocortizona Antagonistas de frmacos (Flumazenil y Naloxona)

CONCLUSIONES
Paciente en coma = paciente GRAVE Pensar en Traumatismo

Sistematizar el examen fsico

Tratamiento emprico

Consideraciones
La lesin intracraneana tiene una frecuencia del 2% al 30% en el TCE leve. Se reporta que hasta el 8% pueden requerir de manejo neuroquirrgico.

Consideraciones
El trauma es la primera causa de muerte en la edad peditrica.
El 80% de los traumas tienen asociado traumatismo craneoenceflico. El 80% de las muertes por trauma se deben a la presencia de trauma craneoenceflico.

 La incidencia de Fractura de Crneo es de 6-30%. El hematoma subgaleal (temporal y parietal) en menores de 2 aos, es indicador de fractura de crneo. La presencia de hematoma subgaleal se asocia de un 80-100% con fractura de crneo. En la mayora de estudios de nios menores de 2 aos con fractura de crneo, existe una LIC en un 15-30%

T.C.E.
Lesin directa de estructuras craneales, enceflicas o menngeas que se presenta como consecuencia del efecto mecnico que provoca un agente fsico externo. <5 aos: > frecuente por cada accidental. Adolescentes: accidentes automovilsticos y trauma intencional.

FISIOPATOLOGIA
LESION PRIMARIA: Efecto directo e inmediato del agente mecnico. LESION ENCEFALICA SECUNDARIA: Consecuencia de los eventos subsecuentes al trauma.

LESION ENCEFALICA PRIMARIA

Sujeta a la aceleracin desaceleracin brusca o impacto. Puede provocar lesiones focalizadas o difusas. L. Difusa: Lesin axonal (conmocin) L. Focal: Fracturas, lesin de partes blandas, contusin enceflica.

LESION PRIMARIA FOCAL

Puede afectar huesos o estructuras intracraneales: hematomas subperisticos, fracturas (lineal o hundida). Fx lineal: > riesgo de producir hemorragias intracraneales. Fx hundida: > importancia cuando involucran la tabla interna que ocasiona lesin directa sobre estructuras intracraneales. Otros: lesiones penetrantes, impacto transmitido Lesin caracterstica: CONTUSION CEREBRAL.

LESION PRIMARIA DIFUSA

Involucra principalmente la sustancia blanca produciendo elongacin o desgarro axonal. Lesin caracterstica: CONMOCION, APNEA Manifestacin: Prdida del conocimiento de manera inmediata con duracin directamente proporcional a la intensidad de la lesin. Sx posconmocin: vmito, alteraciones pupilares, disautonomas cardiovasculares. NO SE DEBE A HIPERTENSIN INTRACRANEAL.

LESION ENCEFALICA SECUNDARIA

Se presenta minutos, horas o das posteriores al traumatismo. Corresponde a lesin neuronal como consecuencia fisiopatolgica postrauma. Se presenta por eventos hipxicoisqumicos (hipoxia tisular).

LESION ENCEFALICA SECUNDARIA

Poca tolerancia a la hipoxia de las neuronas. Secuelas frecuentemente irreversibles. Frecuentemente es ms extensa que la lesin primaria. Es predecible, prevenible y tratable.

LESION ENCEFALICA SECUNDARIA

Ocasionada por: Hipertensin intracraneal (cambios en la mecnica de las estructuras intracraneales). Cambios que ocasionan un deficiente aporte de oxgeno al cerebro por eventos sistmicos.

 Los mecanismos de compensacin de la PIC son menos eficaces cuando el cambio de volumen se instala rpidamente. El aumento de la PIC es un obstculo para el FSC, por ello, su principal consecuencia es la isquemia enceflica difusa. Esto produce isquemia neuronal.

EVENTOS SISTEMICOS
Choque hipovolmico asociado. Lesin vascular directa. Neumona por aspiracin. Apnea por disfuncin del centro respiratorio.

HEMORRAGIA CEREBRAL
EPIDURAL: Asociada a fx craneal, ms frecuente parieto-temporal (arteria menngea media). Puede cursar con un intervalo libre de lucidez seguido de rpido deterioro neurolgico. Se produce en 0.5 6% de todos los TCE. Requiere evaluacin quirrgica.

 SUBDURAL: Ms frecuente en menores de 2 aos. Rara vez se asocia a fractura. Instauracin brusca con prdida de la conciencia y focalizacin. Asociada a maltrato. 0.3 a 2.5% de todos los TCE

 SUBARACNOIDEA: Cursa con rigidez de nuca, cefalea, fotofobia, nuseas, vmitos. Puede haber intervalo libre de sntomas. PARENQUIMATOSA: El cuadro clnico

depende de la localizacin y extensin.

EVALUACION YEXPLORACION FISICA

ANAMNESIS: Causa y mecanismo del trauma, hora, lesiones asociadas. Estado inicial de conciencia. Existencia de crisis convulsivas o alteraciones de la marcha, ingesta de medicamentos, enfermedad asociada. Tiempo y caractersticas de evolucin.

TCE GRAVE
Hemorragia intracraneal. Hipertensin intracraneal. Fractura hundida. Trauma penetrante. Glasgow 3 8. Mortalidad 40 50%.

EXPLORACION NEUROLOGICA
Estado de alerta (Glasgow). Exploracin de las pupilas (tamao, simetra, reflejos, movimientos oculares, prpados). Fondo de ojo (el papiledema aparece 2448hrs despus). Fuerza muscular, vmitos en proyectil.

 Exploracin de pares craneales.

Reflejos osteotendinosos.

SIGNOS DE ALARMA
Cefalea intensa. Cambios de conducta. Alteracin de estado de alerta. Crisis convulsivas. Ms de 3 vmitos. Dficit neurolgico.

Indicaciones para TAC de crneo

 RNM: Mayor resolucin que la TAC, lesiones vasculares.

Puncin lumbar: Contraindicada por riesgo de herniacin. Rx cervical. EEG: datos de bajo voltaje.

PAUTAS DE ACTUACION
Establecimiento, proteccin y mantenimiento de va area. Prevencin/correccin de la hipoxia Establecimiento de va venosa Prevencin/correccin de hipotensin arterial Inmovilizacin de la columna cervical Identificacin y estabilizacin de lesiones asociadas Analgesia Sedacin con frmacos fcilmente reversibles

MANEJO PRACTICO Y RAPIDO DEL NIO CON T.C.E.

DIAGNOSTICO DEL DAO PRIMARIO. MAGNITUD DEL TRAUMA. OBSERVAR Y CONTROLAR LA EVOLUCION DEL TRAUMA. PREVENCION DE POSIBLES COMPLICACIONES. EXAMEN NEUROLOGICO. - Clnica neurolgica. - Nivel de conciencia . ESCALA DE GLASGOW. - Funciones superiores . EVALUACION IMAGENOLOGICA.

Traumatismo craneoenceflico
Objetivo: Limitar el dao cerebral Objetivos especficos:
Evitar dao cerebral secundario:

Hipercapnia Hipoxemia Hipotensin sistmica Hipertensin cerebral El objetivo de la atencin urgente al paciente con TEC independientemente de su gravedad, es: Evitar lesiones secundarias. Identificar anormalidades que precisen ciruga de urgencia

Traumatismo craneoenceflico
El primer paso en la atencin del paciente con un TCE es objetivar y tratar la posible repercusin vital del mismo; para ello valoraremos y Priorizaremos nuestra actuacin hacia la consecucin de una va area permeable, asegurar la ventilacin y la correccin de los trastornos circulatorios.

Traumatismo craneoenceflico

Inmovilizacin cervical hasta descartar lesin medular O de columna mediante estudio radiolgico. Se proceder a una exploracin neurolgica rpida del nivel de consciencia, pupilas y movilidad

Traumatismo craneoenceflico

Traumatismo craneoenceflico
La nica urgencia desde el punto de vista neurolgico a tratar de forma inmediata es la presencia de signos de herniacin cerebral (disminucin de la consciencia con alteraciones pupilares y/o movimientos de decorticacin o descerebracin).

Traumatismo craneoenceflico

En sala de emergencia
En la primera evaluacin del nio con politraumatismo incluyen el nivel de conciencia, las pupilas y la escala de Glasgow. Es conveniente hacer constar no solamente la puntuacin global de Glasgow, sino tambin la puntuacin en cada uno de los tres apartados ( O V M) La salida de lquido cefalorraqudeo o sangre por la nariz u odos nos debe hacer sospechar la existencia de una fractura de la base de crneo. Al final de la segunda evaluacin se incluye la exploracin neurolgica completa.

Las diferentes manifestaciones sintomatolgicas en estos menores se deben a la elasticidad y plasticidad de su crneo, que permite deformaciones sin dao cerebral. El cerebro no est completamente mielinizado, lo que permite recuperaciones neurolgicas. Los espacios de LCR son ms turgentes y protegen mejor al cerebro. El mecanismo de contragolpe existe en muy raros casos. La riqueza de la vascularizacin de la duramadre y del hueso del lactante explica generalmente la frecuencia de hematomas subcutneos y extradurales que implica una atencin mucho ms rpida con relacin a la prdida sangunea del total circulante (un nio de 6 Kg. que pierde 100 cc. de sangre corresponde a una prdida de 1 lt. en el adulto de 60 Kg.).

Caractersticas especficas del nio

La relacin cabeza/cuerpo es de 1:3 en nios pequeos frente a 1:9 en adultos, lo que facilita una mayor frecuencia de lesiones craneales en los nios. La lesin cervical tambin es ms frecuente por el gran tamao relativo de la cabeza.

CRITERIOS DE INGRESO a UCI

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Puntuacin de Glasgow fluctuante 8 a 10 Focalizacin neurolgica Signos de hipertensin intracraneal Fracturas potencialmente peligrosas TCE moderado TCE grave* Politraumatismo* TCE con inestabilidad hemodinmica o respiratoria*

UTILIDAD DE LA NEUROIMAGEN: TIPO DE LESIONES CEREBRALES TRAUMTICAS EN NIOS

La TAC es el procedimiento radiolgico de eleccin para el diagnstico, pronstico y control evolutivo de las lesiones inciales del TCE y de la respuesta a la terapia. La tomografa computarizada (TC) tiene una gran capacidad para visualizar las lesiones traumticas agudas, y es una exploracin rpida, por lo que puede considerarse el mtodo de eleccin, tanto diagnstico como de seguimiento en el nio con TCE. Las imgenes que inicialmente son ms patentes en la TC son las fracturas y hemorragias. Las lesiones isqumicas pueden tardar varios das en aparecer. En nios pueden producirse lesiones parenquimatosas con escasa o nula repercusin clnica. La radiografa de crneo parece prescindible si se dispone de tomografa computarizada.

EVALUACIN NEUROLGICA
1. Historia del trauma. 2. Estado general del paciente. 3. Evidencia de estar bajo efecto de alcohol o drogas. 4. Estado de conciencia, orientacin. Palabra y hemisferio dominante. 5. Clasificacin dentro de la Escala de Coma de Glasgow. 6. Amnesia del accidente y del tiempo transcurrido despus de ste, duracin del perodo de amnesia Examen de pares craneales, en especial pupilas y reflejos pupilares.

Examen del Crneo

Estado de la piel. Heridas. Palpacin de stas. Existencia de hematomas subgaleales y de dolor. Deformaciones faciales y fracturas de cara. Salida de lquido cefalorraqudeo, tejido cerebral o sangre por odo o por fosas nasales. Examen de sistema motor. Examen de sensibilidad. Reflejos miotticos y cutneos. Coordinacin y marcha si el paciente puede colaborar. Examen de columna.

Traumatismo craneoenceflico
Los nios entre 3 y 8 aos presentan TCE ms severos. Tienen ms frecuencia de deterioro del nivel de conciencia y mucha menos incidencia de hematoma subdural Los mayores de 8 aos ya padecen TCE similares a los de los adultos. Suelen ser ms intensos y con mayor incidencia de hematomas extradurales

 El traumatismo craneoenceflico en nios se relaciona con un alto porcentaje de mortalidad y secuelas al punto que la OMS lo considera un grave problema para la salud pblica .

TEC
Leve: Glasgow 13-15
Bajo riesgo: Sin prdida de conciencia Sin signos de foco neurolgico Sin amnesia postraumtica

Moderado: Glasgow 9-12

Grave: Glasgow <8

Moderado riesgo: Prdida de conciencia menor a 5 minutos, 1 crisis convulsiva, 1 episodio de vmito

Alto riesgo: Prdida de conciencia mayor a 5 minutos, letargia progresiva, ms de 2 episodios de vmitos permanentes

Signos de foco neurolgico: Anisocoria Convulsiones Dficit motor progresivo Deterioro neurolgico

Vigilancia 4-6 hs en servicio de urgencia Control por consulta externo

Hacer TAC. Si es normal, vigilancia por 24 HORAS.

Hacer TAC, evaluar internacin. Comenzar hidratacin, analgsicos, dieta blanda

TAC Hospitalizacin en UTI

Oxgeno Hidratar con soluciones isosmolares Controlar hemorragias visibles

INFECCIONES DEL SNC

INFECCIONES DEL SNC

Meningitis
Aguda Subaguda Crnica Encefalitis Infecciones locales Abscesos y empiemas

E. Neurodegenerativas (priones)

INFECCIONES DEL SNC: CLNICA Sndrome menngeo Fiebre Cefalea Nauseas Vmitos Alteracin del nivel de conciencia Signos menngeos Rigidez de nuca Signo de Kernig Signo de Brudzinski

INFECCIONES DEL SNC: CLNICA

Sndrome encefaltico Mayor deterioro del nivel de conciencia (estupor o coma) Disfuncin cerebral

MENINGITIS INFECCIOSA

Meningitis aguda Instauracin brusca (horas) Meningitis subaguda

Desarrolla en 1-7 das

Meningitis crnica Comienzo insidioso (semanas)

MENINGITIS

MENINGITIS INFECCIOSA: PATOGENIA Infeccin por contigidad

Diseminacin hematgena
Va intraneural (virus)

Rutas de diseminacin de los microorganismos al SNC

Ruta Directo Craneotoma y fractura de crneo Diseminacin desde seno adyacente Defecto ectodrmico congnito Suhnt quirrgica Neuronal (va axones) Olfatorio Hematgena S epidermidis Toxina tetnica, virus de la rabia, virus herpes simiae (raro) Virus Herpes simplex H infuenzae, S pneumonieae, N meningitis, M tuberculosis Hongos (Cryptococcus, Coccidiodes) Ricketsiae Enterovirus, parotidits, VIH, arbovirus, virus de la coriomeningitis linfocitaria Parsitos: Plasmodium, Trypanosoma Patgenos predominantes S. aureus y enterobacterias

MENINGITIS AGUDA Meningitis pigena Bacterias

Meningitis asptica o linfocitaria

Virus Otras etiologas

MENINGITIS BACTERIANA AGUDA: ETIOLOGA Haemohhilus influenzae Streptococcus pneumoniae Neisseria meningitidis Streptococcus agalactiae Listeria monocitogenes Enterobacteriaceae Pseudomonas spp

Staphylococcus aureus
Acinetobacter baumanii Anaerobios

MENINGITIS VIRAL: ETIOLOGA Enterovirus Parotiditis Herpes VIH

MENINGITIS : DIAGNSTICO Estudio del LCR Parmetros bioqumicos Celularidad, protenas, glucosa

Microbiologa
Diagnstico directo diagnstico indirecto

HALLAZGOS EN LCR EN LAS INFECCIONES DEL SNC

Infeccin Meningitis

Presin

Tipo de clulas

Prot

Azucar

Cultivo

Viral
Bacteriana Subaguda

Normal Normal
Normal

Mononucleares
PMN Mononucleares

Normal
Normal o

Especial
+++ +

Absceso cerebral
Encefalitis

PMN (pocos)
Mononucleares

Normal
Normal

A veces

MICROBIOLOGA DEL LCR

Tinciones Giemsa

Gram (sensibilidad variable)

Inculo bacteriano Tipo de microorganismo Cultivo Medios artificiales Lneas celulares

MICROBIOLOGA DEL LCR

Deteccin de Ag bacterianos Baja sensibilidad y especificidad

Uso controvertido
Deteccin de cidos nucleicos PCR Diagnstico indirecto: serologa

MENINGITIS BACTERIANA: TRATAMIENTO

Antibioterapia emprica: Buena penetracin SNC Dosis elevadas mantenidas Actividad frente a patgenos ms frecuentes

Duracin adecuada

Antibioterapia emprica: Cefalosporinas de 3 generacin Cefotaxima Ceftriaxona Ampicilina (Listeria) Vancomicina (resistencias)

Tratamiento coadyuvante
Dexametasona

MENINGITIS SUBAGUDAS Y CRNICAS Bacterianas M tuberculosis Brucella spp

Treponema pallidun
Borrelia burdorgferi Fngicas Criptococcus spp Candida spp

MENINGITIS TUBERCULOSA Secundaria a una TBC de otra localizacin o TBC miliar Comienzo insidioso Astenia Depresin Cefalea

Alteracin del comportamiento

MENINGITIS TUBERCULOSA

Estudio del lquido Pleocitosis linfocitaria 50-500 clulas Protenas elevadas. Glucosa baja ADA elevada Tincin de Ziehl-Neelsen (10%) Cultivo (75%) PCR

Complicaciones
Edema cerebral Secrecin inapropiada de hormona ad
INFECCIONES FOCALES
Absceso Cerebral Absceso Epidural

Empiema Subdural

ABSCESO CEREBRAL: ETIOLOGA Bacterias:

S. milleri
Enterobacteriaceae S. aureus

Anaerobrios (Bacteroides spp.)

Hongos Levaduras. Hongos filamentosos Parsitos T. gondi

ABSCESO CEREBRAL: PATOGENIA

Extensin por contigidad Inoculacin directa Diseminacin hematgena Foco primario desconocido

OTRAS INFECCIONES FOCALES

Absceso Epidural Secundario a osteomielitis craneal originada por sinusitis, otitis, ciruga Empiema Subdural Secundaria a mastoiditis, sinusitis o trauma, extensin absceso cerebral o complicacin de meningitis

ENCEFALITIS

Etiologa Viral: Enterovirus VHS-1 Curso agudo Alteraciones neurolgicas focales Fiebre Disminucin nivel de conciencia

ENCEFALIIS HERPTICA. DIAGNSTICO Parmetros bioqumicos LCR Celularidad, proteinas,glucosa Estudio microbiolgico Cultivos celulares PCR* Estudios complementarios EEG,TAC,RMN

Conocer las causas, la presentacin clnica, tratamiento y pronstico es fundamental para cambiar la historia natural de este grave sndrome neurolgico.

Un poco de historia de la Epilepsia

Las primeras referencias que se conocen sobre la Epilepsia se encuentran transcritas en las tablas cuneiformes neobabilnicas del Sakikku (718-612 AC).(libro de las enfermedades se conoce a una condicin denominada antashube*) Etimolgicamente proviene del griego y significa sorpresa, ataque o caerse sobre s mismo. Los griegos la consideraban una enfermedad divina o sagrada, ya que "slo Dios poda poseer una persona, sacudirla, hacerla caer, dejarla como muerta y despus revivirla". *

Algunos Famosos

Pio

Hrcules

Santa Teresa
Julio Csar,

Alfredo Nobel

Napolen

Wladimir Iljitsch Lenin

Scrates
Vincent van Gogh

 El status epilptico constituye una emergencia mdica y tiene una morbilidad y mortalidad elevada si no se trata de forma rpida y eficaz. Su incidencia en la poblacin general ha sido subestimada al no ser diagnosticado, en ocasiones, correctamente. (1/50000 hab.)

Es frecuente en:

Estado epilptico

Servicios de emergencias y Cuidados Intensivos Peditricos. Si no se trata de forma rpida y adecuada puede conducir a dao neurolgico o a la muerte.

Estado epilptico
CRISIS EPILPTICA

Diccionario de epilepsia de la OMS: Crisis

cerebral consecuencia de una descarga neuronal excesiva. Promedio de duracin 1 min. y cede antes de 4min.

Estado epilptico

Estado epilptico
Si un demonio epilptico cae muchas veces sobre l, en un da dado, el demonio lo castigar siete veces y lo poseer; Su vida ser perdonada. Si el demonio cae sobre l ocho veces, no habr misericordia con su vida
Tomado de TEXTO BABILONICO PRIMER MILENIO A.C.

***************************************** A mediados del siglo XIX en la Salpetriere, Paris lo denominaron Etat de Mal ************************ El trmino Status Epilepticus nace en 1867 traduccin realizada por Bazire de los trabajos de Trousseau.

ESTADO EPILEPTICO
De acuerdo con la Organizacin Mundial de la Salud y la Liga Mundial contra la Epilepsia, el ESTADO EPILPTICO en general se define como: Una situacin caracterizada por una crisis epilptica tan prolongada (30) o repetida a intervalos de tiempo tan breves (sin recuperacin de la conciencia), como para ocasionar un disturbio epilptico fijo y duradero".

Hay una falla inhibitorios

de

los

mecanismos

ETIOLOGA
Las causas varan segn la edad. Hay cuatro grandes categoras 1 Convulsiones febriles 2 Sintomticos agudos: tumores, meningitis, encefalitis y traumatismos 3 Idiopticos o criptognicos 4 trastornos neurolgicos crnicos, congnitos o adquiridos.

Las causas varan segn la edad

NEONATOS NIOS < 6 AOS NIOS > 6 AOS Epilepsia mal tratada Enfermedades degenerativas Trauma Infeccin Tumores Intoxicacin por drogas Idioptica.

Hipoxia perinatal Convulsiones Anomalas congnitas febriles metabolismo hipoglicemia Tumores Alteraciones Sndrome hidroelectrolticas hipocal neurocutneo cemia, hiponatremia, idioptico hipomagnesemia Meningitis. Encefalitis

CLASIFICACIN

2
3 4 5

Estatus tnico Estatus clnico

6 7

Se requiere para su correcto Manejo adems de

EXPERIENCIA, Un equipo de trabajo bien Coordinado y Un protocolo de tratamiento correctamente sistematizado.

LA MUERTE O LAS SECUELAS estn principalmente relacionadas con

La edad del nio, La etiologa del EE, Demora en su correcta identificacin, El tiempo de evolucin, La calidad del tratamiento impuesto.

En el estado epilptico convulsivo generalizado podemos distinguir la sucesin de las siguientes cuatro fases:
I. Fase Motora I (0-30 min.): Convulsiva generalizada II.Fase Motora II (30-60 min.): Reduccin de la actividad motora III.Fase Elctrica (>60 min.) Disociacin electromecnica IV.Fase Sistmica (>60 min.): Edema pulmonar, leucocitosis, hipertermia Desde la fase II, el dao cerebral se inicia por disminucin del aporte de glucosa y oxgeno y liberacin de agentes neurotxicos (glutamato, agonistas NMDA, radicales libres, cidos grasos)

DIAGNOSTICO
Historia clnica Exploracin clnica NEUROLOGICA, en busca de lesin estructural cerebral, hipertensin endocraneal, enfermedad cardiovascular, sepsis, metabolopata u otros factores predisponentes ( medicacin o retirada de sedacin) Anlisis bioqumico (glicemia, hemograma, electrolitos, gases, lactato,pt,ptt,. Screening toxicolgico, PL, nivel de DAE TAC craneal o RM cerebral. Etiologa Electroencefalograma ( EEG) : es el elemento diagnstico ms importante. Nos indicar la zona donde se ha originado, nos alertar si estamos ante estatus convulsivo epilptico elctrico.

QUE HACER???
Descripcin
La Comisin de Epidemiologa y Pronstico de la Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE): Condicin caracterizada por crisis epilpticas recurrentes (dos o ms) no provocadas por alguna causa inmediatamente identificable.

CUADRO CLINICO
Conocer los tipos y causas de las crisis convulsivas. Valoracin de la gravedad de las crisis Monitorizacin y soporte vital Realizar pruebas complementarias Conocer las normas generales en la utilizacin de drogas anticonvulsivantes Conocer y evitar en lo posible las complicaciones.

Causas
Convulsin febril Supresin de la medicacin anticonvulsivos en pacientes epilpticos Metablicas Toxicidad Traumatismo Neuroinfeccin ACV idiopaticas. Malformaciones cerebrales

Tratamiento:

Identificar la

causa. ABC (respiracin, circulacin, tensin arterial y ritmo cardiaco) Va venosa permeable ( toma de muestras y administracin de soluciones salina y glucosada y tiamina.) Administracin del tratamiento definitivo.

Epidemiologa

Diagnstico

QUE HACER???
1. 2. 3. 4. Estabilizacin Evaluacin Tratamiento con drogas Identificar y prevenir las complicaciones 5. Prevenir las recurrencias.

GUIA PARA EL TRATAMIENTO DEL EE

HAAFIZ Y KISSOON PROPONEN UN "RELOJ" DE ACCIONES EN EL STATUS CONVULSIVO, CON LOS SIGUIENTES HORARIOS

EL "RELOJ" del STATUS CONVULSIVO

El Frmaco Ideal Para Su Manejo Debe Reunir Varias Condiciones: Disponible para uso endovenoso Eficaz en todos los tipos de crisis y todas las etiologas Alta potencia que permita usar volmenes pequeos y administracin rpida. Penetracin rpida al SNC Permanencia prolongada en el SNC para prevenir la recurrencia. Ausencia de efectos colaterales Posibilidad de continuar el frmaco va oral.

TRATAMIENTO
Minuto 0: Reconocimiento de la convulsin y medidas de soporte bsico como administracin de oxigeno, valorar intubacin endotraqueal y acceso vascular. Se realizar breve historia clnica y se buscarn posibles causas. Minuto 5: Muestra de sangre para anlisis ( bioqumica, iones, gases estudio txico y frmacos, funcin heptica y renal, recuento y frmula) Adems se administrar DIAZEPAM INTRAVENOSO o rectal, o loracepam. Se puede repetir la dosis a los 5 o 10 minutos. Minuto 15: Midazolam intravenoso o Diazepam intravenoso ( 2 dosis ) Minuto 20: Fenitona o fenobarbital intravenoso. Repetir en 10 minutos.

Se debe realizar de forma urgente y sistemtica.

TRATAMIENTO
Minuto 30: si persisten las convulsiones intubar y ventilar al paciente. Tambin monitorizacin electrocardiogrfica de forma continua. Se continuar con Fenitona y fenobarbital durante la fase aguda y de forma alternativa perfusin de benzodiacepinas. Minuto 60: Coma barbitrico. Ventilacin asistida, monitorizacin continua ECG, canalizacin arterial y medicin de presin arterial y medicin de presin venosa central. ( PVC). Pentobarbital: si hubiera hipotensin administrar volumen y dopamina. Si no cede habr que disminuir el ritmo de infusin del pentobarbital. Se continuarn con los antiepilpticos ya iniciados Minuto 80: las posibilidades de recuperacin satisfactorias son muy reducidas. Hay que considerar bloqueo neuromuscular u anestesia general.

SI NO HAY RESPUESTA ,SE CONSIDERA QUE EL ESTATUS EPILPTICO ES REFRACTARIO

Y SE PASA A UTILIZAR LAS DROGAS DE SEGUNDA LNEA. MANEJO EN UCI Y CON APOYO VENTILATORIO:
LIDOCANA. Dosis de 2 a 3 Mg./Kg. en solucin al 1%, continuando con infusin de 4 a 6 Mg./Kg. hora. * ACIDO VALPROICO. Rectal 30 a 60 Mg./Kg./Dosis PENTOBARBITAL. De 5 a 20 Mg./Kg. con tasa de infusin de 25 Mg./minuto, dosis de mantenimiento 2,5 Mg./Kg./hora.

ANESTSICOS INHALADOS

TRATAMIENTO
TIPO DE FARMACO FARMACO DOSIS INICIAL 0,2-0,5 mg/Kg. ( 2 ) 0,05-0,2 mg/Kg ( 1- 2 ) 0,15-0,5 mg/Kg ( 1 2 ) 15- 20 mg/Kg m) 10-20 mg/Kg. (max. 30 mg/m) (max. 50mg/ DOSIS MAXIMA; REPETIR EN...

Diazepam Loracepam
DE 1 LINEA

10- 40 ; 5-10; 5 10 ;

7- 10 10 15 5 10

Midazolam Fenitona fenobarbital

300mg por dosis / dia 20 ( una vez ) 1 -18mg/Kg/min IV continuo 1 5 mg/Kg/hora iv cont. 1 5 mg/Kg/hora iv cont. Cada 30 hasta niveles de 120mg/dl o controlar estatus. 1-15 mg/Kg/hora IV continuo 4 10 mg/Kg/hora iv cont.

DE 2 LINEA

Midazolam Tiopental Pentobarbital Fenobarbital (dosis altas)l

0,5 mg/Kg. 5 mg/Kg. 5 mg/Kg.

20 mg/Kg

cido valproico
Lidocana Propofol
2- 3 mg/Kg

OTROS

60 -90 min

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PRONOSTICO
Depender de 2 factores no modificables Edad Etiologa 1 factor modificable Duracin

Complicaciones
Cerebral Lesin hipxico-isqumica Lesin por convulsiones Edema cerebral Hipertensin endocraneana Hemorragias cerebrales Infartos cerebrales

Complicaciones
Cardiaco Hipotensin Hipertensin Falla cardaca Arritmias Choque cardiognico Paro cardaco

Complicaciones
Respiratorio Insuficiencia respiratoria Alteraciones del ritmo respiratorio Apnea Edema pulmonar Hipertensin pulmonar Embolismo Neumona espirativa

Complicaciones
Disautonoma Hiperpirexia Diaforesis Isquemia perifrica Vmitos, Hipersecrecin salival y traqueal y Obstruccin de vas areas.

Complicaciones
Metablicas Deshidratacin Trastornos electrolticos (hiponatremia, hiperkalemia,hipoglicemia) Falla renal aguda (necrosis -tubular aguda) Falla heptica aguda Pancreatitis aguda

Complicaciones
Otras Coagulacin intravascular diseminada Falla orgnica mltiple Rabdomiolisis Fracturas Infecciones (pulmn, piel,urinaria) Tromboflebitis Lesiones de piel

Tratamiento de las complicaciones

Rabdomiolisis Necrosis tubular aguda: hidratacin bloqueo neuromuscular Hipertermia: antipiretico. Acidosis lctica: apoyo ventilatorio Hipoxia:oxigeno Hipoglicemia: sol glucosada

EDEMA PULMONAR NEUROGENICO

Johnston SC. Postictal pulmonary edema requires pulmonary vascular pressure increases. Epilepsia 1996;37(5):428-32

Secuelas
Hemiparesias, Plejia , Paresia Trastornos del movimiento Microcefalia Disfuncin cerebelosa Retraso mental(48%) Sndrome H-H (hemiconvulsin hemiplejia) o Sndrome H-H-E (hemiconvulsin, hemiplejia, epilepsia).

Neuromusculares
Parlisis motora aguda en UCI

Tetraparesia en UCI
Pre UCI Musculo Polimiositis Intra UCI Miopatia Critico

Placa
Nervio Mdula Tronco Cerebro Otros

MG.Botulismo
SGB.Vasculitis Com.Medular AVE Encefalop.Met. Paral .periodica discalemica

BNMP
Neurop.Critico Infarto AEA Mielinosis pont. Encefalop.Met. Hipermagmese mia Hipocal.

Neuromusculares
INGRESO con TETRAPARESIA -S.Gullain Barr INGRESO sin TETRAPARESIA -Neuropata del crtico -Miopata del crtico -Bloqueo neuromuscular prolongado

-Crisis Miastnica

Neuromusculares
Sindrome de Gullain Barr Causa mas comn de parlisis flcida. Incidencia anual :1,3/100.000 Mortalidad 10% Morbilidad 20% con secuelas severas 10% requiere ARM

Neuromusculares
Sindrome de Gullain Barr Polirradiculoneuropatia predominantemente motora , aguda, con evolucin ascendente, de etiologa autoinmune.

Neuromusculares SGB

Neuromusculares
Sindrome GB Polineuropatia inflamatoria aguda desmielinizante. AIDP(Acute inflammatory demyelinating polyneuropathy) Neuropatia aguda motora axonal.AMAN(Acute motor axonal neuropathy) Neuropatia aguda axonal motora y sensitiva .AMSAN(Acute motor sensory axonal neuropathy) Sndrome de Miller Fisher.

Neuromusculares

Miller Fisher 5% de SGB Blanco Inmune: Nervio MOC, raices de nervios dorsales, cerebelo.Ac anti:GQ1b. Clinica:- Oftalmoplegia, ataxia, arreflexia Buena recuperacin. Asociado a SGB. Encefalitis de Bickerstafs

SGB
Diagnstico

-Clinico -LCR -Electrofisiolgico S.85 a 93% E.100% -InmunolgicoAc contra ganglisidos de mielina y axolema.Ac C.jejuni.

Neuromusculares
TRATAMIENTO

- Inespecfico.
- Especfico. Inmunomoduladores.

Neuromusculares.
Sostn respiratorio Insuficiencia respiratoria1/3-complicaciones respiratorias. Aumenta mortalidad. -Falta de proteccin de V/A -Ventilacin inadecuada. - complicaciones pulmonares.

Neuromusculares
Sostn respiratorio Valoracin clnica: -debilidad inspiratoria: Diafragma -debilidad espiratoria: intercostales y abdominales. -debilidad musculatura bulbar.

Neuromusculares
Sostn hemodinmico. Prevencin de complicaciones TVP y TEP

Neuromusculares
Tratamiento especfico Plasmafresis Inmunoglobulinas Corticoides

Neuromusculares
PLASMAFERESIS 50 ml /kg / sesin en 5 sesiones (7 a 14 das)

Neuromusculares
Hughes
-0 Sano
-1 Sntomas y signos mnimos. Puede correr. -2 Camina 5 mts sin ayuda -3 Camina 5 mts con ayuda

-4 No camina en cama o silln

-5 ARM - 6 Fallece.

Neuromusculares
PLASMAFERESIS Menor tiempo de recuperacin para caminar con ayuda Menor tiempo para comenzar la mejoria en uno o mas grados funcionales.

Neuromusculares
- Aumenta el nmero de pacientes que mejora un grado de discapacidad a las 4 semanas - Mejora el grado de discapacidad a 4 semanas - Menor tiempo de recuperacin para caminar sin ayuda - Menor % de ARM - Menor tiempo de ARM - Menor % con secuelas al ao

Neuromusculares
PLASMAFERESIS - No hay diferencias en mortalidad - Numero de sesiones: leve-2 moderedo severo 4 -Beneficio mayor antes de 7 dias, util antes de 30 dias.

Neuromusculares
INMUNOGLOBULINAS Tratamiento de Enfermedades Autoinmunes en SGB 0,4gr/kg/5 das CORTICOIDES en SGB No se ha demostrado beneficio

Neuromusculares
INMUNOGLOBULINAS La plasmafresis tiene igual eficacia que la inmunoglobulina No esta justificado asociar plasmafresis e inmunoglobulina No hay estudios randomizados con Ig en nios, adultos con SGB leve, que comiencen tratamiento mas alla de 2 semanas.

Neuromusculares
MIASTENIA GRAVIS Sndrome caracterizado por debilidad muscular fluctuante Alteracin de la transmisin NM ETIOLOGIA : Adquirida:autoinmune con Ac anti Receptores de Acetil Colina. Congnita: Deficit de liberacin o alteracin de receptores de Acetil Colina. Incidencia :0,5 a 14 /100000 habitantes

Neuromusculares Neuromusculares

Neuromusculares

Neuromusculares
MIASTENIA GRAVIS Ac anti receptores de Ac Col -Bloqueadores -Modulacin antignica -Destruccin e inflamacin en membrana postsinptica.

Neuromusculares
MIASTENIA GRAVIS Diagnstico -Clinica -Tests Serolgicos. -Tests electrofisiolgicos -Tests Farmacolgicos

Neuromusculares
MG.DIAGNSTICO Test farmacolgicos Test de cloruro de Edrofonio.

Neuromusculares
MG TRATAMIENTO OBJETIVO: Inducir y mantener remisin y evitar empuje. TRATAMIENTO :escalonado, graduado I Tratamiento Sintomtico: Anticolinestersicos II Tratamiento inmunomodulador: A corto plazo: IG-PE A largo plazo: Corticoides, Azatioprina, Ciclosporina, Mofetil Micofenolato, Ciclofosfamida.Timectoma

Neuromusculares
MG TRATAMIENTO ANTICOLINESTERASICOS:Aumentan la Ac Col disponible en la unin NM inhibiendo la lisis de la misma. Piridostigmina(Mestinn) comp 60 mg. (30 a 120 mg c/8 6 hs v/o) Altas dosis- debilidad muscular .

Neuromusculares
MG TRATAMIENTO INMUNOMODULADORES I-Corticoides:Altas dosis de Prednisona(60100mg/dia) Inicio de mejora en 2 a 3 semanas 50% - deterioro transitorio 2 a 4 meses de dias alternos- se disminuyen corticoides(5mg/dia c/2 semanas)

Neuromusculares
MG TRATAMIENTO INMUNOMODULADORES II-Azatioprina(Inmuran) III-Ciclosporina IV-Mofetil Micofenolto V-Ciclofosfamida VI- Plsmafresis VII IG

Neuromusculares
M G TRATAMIENTO TIMECTOMIA 15% MG- Timoma Hiperplasia tmica.

Neuromusculares
MG-CRISIS MIASTNICA Insuficiencia respiratoria debida a debilidad miastnica -por falla de msculos de va area superior -por debilidad de msculos respiratorios o ambos. -Retraso en la extubacin ms de 24hs por debilidad miastnica.

Neuromusculares
MG-CRISIS MIASTNICA Mortalidad:60-70% (1950-60) 4% actual PRESENTACIN Paciente con MG conocida-20% de MG desarrollan CM. Paciente sin MG conocida.Desarrollo de CM durante enfermedad medico quirrgica.

Neuromusculares
MG CRISIS MIASTNICA Insuficiencia respiratoria I-Debilidad inspiratoria:(diafragma, intercostales externos,accesorios)Clinica respiracin rpida superficial, msculos accesorios, respiracin paradojal.CV y PIN disminuidas II-Debilidad espiratoria ( intercostales y abdominales)Tos dbil.PEM III-Debilidad bulbar( Disartria, disfagia, dificultad al masticar, protruir lengua, sonreir)Curvas flujo /Vol. Laringoscopia

Neuromusculares
MG CRISIS MIASTNICA SIGNOS CLNICOS -Debilidad bulbar severa -Tos dbil -Respiracin paradojal. _CV menor de 20-25 ml/kg

Neuromusculares
MG CRISIS MIASTNICA Ingreso a UCI Suspender v/o Monitorizar manejo de secreciones hipoxemia, hipercapnia

Neuromusculares
MG CRISIS MIASTNICA FACTORES PRECIPITANTES: - Infecciones respiratoria - Procedimientos quirrgicos - Descenso de medicacin inmunomoduladora - Comienzo de corticoides. - Exposicin a drogas.Bloqueantes NM. ATB, Sales de magnesio, CV (antiarrtmicos) - Embarazo.

Neuromusculares
MG CRISIS MIASTNICA Diagnstico diferencial con Crisis ColinrgicaBloqueo por despolarizacin en la unin NM. Efectos muscarnicos.Aumento de secreciones, vmitos, diarreas, diaforesis.

Neuromusculares
MG CRISIS MIASTNICA TRATAMIENTO I_SOSTN II_INMUNOMODULADOR

Neuromusculares
MG CRISIS MIASTNICA Tratamiento inmunomodulador Plasmafresis Inmunoglobulinas Corticoides ?

E.V.C.
Clasificacin:
Isqumicas Hemorrgicas

E.V.C.
ISQUMICA: Producida por alteraciones en el aporte circulatorio, cualitativo o cuantitativo. Puede ser focal o global.

E.V.C. Clasif. de la isquemia cerebral

I. Ataque isqumico transitorio II. Infarto Cerebral - Perfil temporal evolutivo - Caract. de neuroimagen - Topografa vascular - Tamao lesional - Mecanismo de produccin - Etiologa

E.V.C. Hemorragia:
Salida de sangre de su lecho natural.

Se divide en: H. Intraparenquimatosa H. Subaracnoidea H. Intraventricular Subdural Extradural

E.V.C. Factores de Riesgo

A. Caract. Individuales y estilo de Vida
a. Factores de riesgo definidos - Tabaco, alcohol

- Edad, sexo
- Etnia, factores familiares

E.V.C. Factores de Riesgo

A. Caract. Individuales y estilo de Vida
a. Factores de riesgo posibles - AO, dieta - Inactividad fsica - Obesidad, dislipidemias - Localizacin geogrfica

E.V.C. Factores de Riesgo

B. Enfermedades y marcadores Bioqumicos. 1. Bien definidos - HTA, enfermedad cardaca - AIT, Hcto elevado - Diabetes, fibringeno elevado - Migraa y equivalentes

E.V.C. Factores de Riesgo

B. Enfermedades y marcadores Bioqumicos. 2. Posibles
- Hiperuricemia - Hipotiroidismo

E.V.C. Factores de Riesgo

C. Lesiones estructurales asintomticas
1. Detectadas al E.F. Soplo carotdeo

Embolos retinales
TA diferente en M. Superiores

E.V.C. Factores de Riesgo

C. Lesiones estructurales asintomticas 2. Detectadas en exmenes complementarios. - Infarto o hemorragia por TAC, RM - MAV - Ateroesclerosis 3. Combinacin de factores

E.V.C. Epidemiologa
Recurrencia en la Infancia:

Desde 10 25% hasta 42% cuando se combinan

varios factores de riesgo

E.V.C. Epidemiologa
En Venezuela 3a. Causa de muerte Tasa de mortalidad para edad y sexo. Femenino 72/100.000 hab. Masculino 85/100.000 hab. Prevalencia: 2,52 a 17,19/100.000 hab 1996 Fallecieron 7618 personas