HIPERTIROIDISMO

GLNDULAS TIROIDES
La tiroides es una glndula endocrina, situada justo debajo de la manzana de Adn junto al cartlago tiroides y sobre la trquea. Pesa entre 15 y 30 gramos en el adulto, y est formada por dos lbulos en forma de mariposa a ambos lados de la trquea, ambos lbulos unidos por el istmo. La glndula tiroides regula el metabolismo del cuerpo, es productora de protenas y regula la sensibilidad del cuerpo a otras hormonas.

EFECTOS DE HORMONAS TIROIDEAS:

.- Estimulacin de metabolitos de hidratos de carbono .- Estimulacin del metabolismo de los lpidos .- Mayor necesidad de Vitamina .- Aumento del metabolismo basal .- Descenso del paso corporal .- Aumento de la respiracin .- Efectos Cardiovasculares .- Aumento de la motilidad digestiva .- Excitacin del SNC .- Efecto sobre la funcin muscular .- Efectos sobre el sueo .- Efectos sobre la funcin sexual

VALORES SERICOS NORMALES

TSH 0,5 7,5 mU/l T3 total 75 195 ng/dl T3 libre 0,3 % del total T4 4 11 ug/dl T4 libre 1 4 ng/dl

EPIDEMIOLOGIA
Hipertiroidismo
Mujeres Hombres National Health and Nutrition Examination Survey III
o

o o

Incidencia Clnica: (0.05-0.1% ) Prevalencia (1.2%) azar hipertiroidismo (1% - 2%)

Relacin entre Hipertiroidismo e Hipotiroidismo

Hipertiroidismo

Hipotiroidismo

ESTUDIOS EN HOSPITAL REBAGLIATI-2011

DEFINICIN DE TRMINOS RELACIONADOS:

Eutiroidismo:
Cuando los niveles de hormonas tiroideas circulantes se encuentran dentro de valores fisiolgicos normales, y por lo tanto el funcionamiento de la glndula tiroides tambin es normal.

Tirotoxicosis :

es el cuadro clnico caracterstico del hipertiroidismo .Este trmino hace referencia a las manifestaciones clnicas y bioqumicas secundarias al exceso de hormona tiroidea en los tejidos perifricos, independiente de su origen.

Hipertiroidismo:

como el aumento en la sntesis y liberacin de hormona tiroidea por la glndula tiroides. Como resultado de esto, los rganos se ven expuestos a grandes cantidades de hormona por lo que se producen cambios metablicos especficos y alteraciones en sus funciones.

HIPERTIRODISMO

El exceso de hormona tiroidea se debe a una enfermedad primaria de la tiroides, por lo cual se elevan en sangre y suprimen la produccin de TSH.

Afecta .5 1% de la poblacin
Responsable del 50 - 80% de los casos de hipertiroidismo Incidencia de 1:1000/hab/ao Ms frecuente en mujeres

5:1 10:1
Pico de incidencia entre

3060 aos

Linfocitos T sensibilizan a los Ag en tiroides

Existe predisposicin gentica subyacente pero no claro lo que desencadena el episodio agudo
1. Embarazo posparto 2. Exceso de yoduro 3. Tratamiento con litio 4. Infecciones virales o bacteremia

Estimulan a los linfocitos B para sintetizar Ac contra estos Ag

Uno de estos Ac esta dirigido contra el sitio receptor de TSH de la clula tiroidea

5. Retiro de glucocorticoides

Oftalmopatia involucra linfocitos citotxicos y Ac sensibilizados contra un Ag como el TSHR fijado en fibroblastos = proptosis de globo ocular y diplopia
Dermopatia involucrada la estimulacion de los fibroblastos por citocinas linfociticas en estos sitios

La presencia de este Ac se correlaciona con la actividad y recada de la enfermedad

DATOS CLINICOS DE LA ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW

TRIADA CLASICA
Hipertiroidismo, bocio difuso y exoftalmos Pocas veces: mixedema pretibial

CLINICA HIPERTIROIDEA

Nerviosismo Sudoracin Sensacin de calor Palpitaciones Cansancio Perdida de peso

Debilidad Irritabilidad Aumento del apetito Molestias oculares Deposiciones frecuentes Temblor

BOCIO

OFTALMOPATIA

DERMATOPATIA

ANATOMIA PATOLOGICA
GLANDULA TIROIDES
Hipertrofia e hiperplasia paraquimatosa Altura del epitelio y la redundancia de la pares folicular

aumento difuso de tamao y vascularizacin

consistencia

Origina los repliegues papilares y explica el aspecto citolgico e hiperactividad

Hiperplasia asocia con infiltracin linfocitaria

Aspecto inmunitario de la enfermedad y se relaciona con los niveles de Ac antitiroideos en sangre

Administracin de yodo como Tx acompaa del deposito coloidal

Aumento de tamao y de consistencia glandular

Esta cursa con hiperplasia e infiltracin linfoide generalizada

La tirotoxicosis

Aumento de bazo y timo La oftalmopatia Infiltracin inflamatoria de la orbita excluyendo el globo ocular

Provocar degeneracin de las fibras del msculo esqueltico

Hipertrofia cardiaca Infiltracin grasa

Descalcificacin sea
Perdida de tejido orgnico

Por linfocitos, cel cebadas y plasmticas La musculatura orbitaria aumenta como consecuencia de la infiltracin por linfocitos ,MPSy el edema

La dermatopatia

Por infiltracin de linfocitos, as como MPS hidrfilos de tincin metacromatica.

Bocio con mltiples ndulos. Ms frecuente despus de los 50 aos en mujeres Epidemiologia.
12% de los adultos Mas frecuente en mujeres La prevalencia aumenta con la edad Ocurren en regiones con dficit de yodo

Patogenia.
Respuesta hiperplasica a factores de crecimiento y citocinas Mutaciones gnicas 4 a 17% albergan carcinomas Autonoma funcional La exposicion a yodo o medios de contraste puede exacerbar la crisis

Hiperplasia Multinodular de Tiroides

 Tumor tiroideo benigno, nico, encapsulado Clulas foliculares bien diferenciadas Predominio en sexo femenino 6:1 Mayores de 40 aos

Ndulo tiroideo (a la izquierda) separado del tejido tiroideo vecino por una cpsula

HIPERTIROIDISMO PRIMARIO

HIPERTIROIDISMO SECUNDARIO
Se produce por el exceso de TSH por adenomas hipofisiarios productores de TSH, esto es muy frecuente.

Son los adenomas de hipfisis funcionantes menos frecuentes. El cuadro clnico est determinado por una secrecin excesiva de la hormona tirotrofina la cual a su vez estimula la produccin de hormonas tiroideas que producen el cuadro clnico de hipertiroidismo.

SINDROME DE LA RESISTENCIA A LA HORMONA TIROIDEA

La resistencia a hormonas tiroideas es un grupo de sndromes de causa gentica caracterizados por la disminucin de la sensibilidad tisular a estas hormonas. En la actualidad se distinguen tres formas: mutaciones del gen que codifica el receptor nuclear de T3 TR Alteraciones en el transporte celular de T4 y T3 Defectos en la conversin de T4 en T3 mediada por desyodasas.

HIPERTIROIDISMO POR FUENTES NO TIROIDEAS

El coriocarcinoma liberan grandes cantidades de hCG. La hCG es una estimuladora dbil del tejido tiroideo

El struma ovarii y las metstasis de un carcinoma tiroideo son raras entidades capaces de producir hipersecrecin de hormona tiroidea de forma ectpica, con el consiguiente desarrollo de hipertiroidismo.

El hipertiroidismo yatrgeno puede producirse en casos de administracin de dosis txicas de hormonas tiroideas. El fenmeno Jod-Basedow. La administracin de yodo en sus diversas formas a pacientes que presentan ndulos con capacidad de funcionamiento autnomo puede desencadenar tambin un hipertiroidismo. El yodo se encuentra en altas concentraciones en contrastes radiolgicos orales o intravenosos, en preparados expectorantes y en la amiodarona

SGNOS Y SNTOMAS GENERALES DE HIPERTIROIDISMO

EVALUACIN DE LABORATORIO DE FUNCIN TIRODEA

1- T3 Y T4 SRICAS TOTALES.
2- T4 SRICA LIBRE 3- TSH SRICA 4- TIROGLOBULINA SRICA 5- CAPTACIN DE 123I 6- IMGENES DE TIROIDE MARCADA CON 123I O 99Tc 7- DETECCIN DE AUTOANTICUERPOS: ANTI-PEROXIDASA, ANTI-TIROGLOBULINA, ANTI-RECEPTOR TSH 8- RESPUESTA DE TSH SRICA A ESTIMULACIN CON TRH

Disminucin de la sntesis de hormonas circulantes

Disminucin de los sntomas presentes

Tionamidas : Carbamizol, propiltiuracilo y metimazol Yodo inorgnico Esteroides: Hidrocortisona, dexametasona Yodo radiactivo

B - Bloqueadores

Pacientes jvenes Menores 45 aos

Pacientes mayores de 45 aos Ndulos menores de 5 cm

Ndulos mayores de 5 cm Compresin traqueal u otras estructuras Dosis oscila entre 14 y 20 mCi