REPASO D LOS CONCEPTOS BASICOS DE LOS TEJIDOS PERIODONTALES

C.D. ESP. NINOSKA SANCHEZ PALOMINO

Periodoncia : RELACION CON LA SALUD EN GENERAL

Medicina Periodontal Alteraciones cerebrovasculares. Artereoesclerosis Bajo peso al nacer

Periodoncia: RELACION CON OTRAS ESPECIALIDADES

Trabajo Interdisciplinario. Endodoncia . Ortodoncia Rehabilitacin Dentstica

PERIODONTO
Tejidos de proteccin: componente visible. ENCIA Tejido de insercin o soporte dentario. Dentro del cual est: Cemento. Ligamento periodontal (LP). Hueso alveolar.

ESTRUCTURA DEL PERIODONTO

CARACTERISTICAS CLINICAS ENCIA Color Consistencia Superficie Forma Tamao

Tejido Fibroso Vascular

CARACTERISTICAS PATOLOGICASENCIA Color Tamao Aspecto Consistencia

LIGAMENTO PERIODONTAL
Fibras de tejido conjuntivo Colgeno Elastina Oxitalan

CEMENTO
No irrigacin, inervacin 55% de hidroxiapatita clcica 45% de agua Porcin celular apical Porcin acelular

HUESO ALVEOLAR
Contituido celulas osteoblastos 90% de la matriz orgnica es colgeno tipo I y IV Presenta 8% de glicoprotenas Sustancias minerales (80% cristales de hidroxiapatita, 15% de carbonato de calcio y 5% de sales minerales), 20% de agua.

HUESO ALVEOLAR
ESTRUCTURA HUESO ALVELAR ESPONJOSA COMPACTA LAMINA DURA

PERDIDA OSEA
Transicin de gingivitis a periodontitis. Espiroquetas estimulan osteoclastos Linfocitos T a B

DIAGNOSTICO RADIOLOGICO
0.2 mm l ao vestibular 0.3 mm al ao por proximal

ESPACIO BIOLOGICO

FIBRAS DENTOGINGIVALES

Placa Dentobacteriana?
Biofilm Comunidad microbiana variada, aerobia y anaerobia, rodeada por una matriz intercelular(materia alba) Polisacaridos Streptococus. Desminer. del esmalte Lactobacilos progecion de la caries

FORMACIN DE LA PLACA DENTAL

Pelcula adquirida de 0.1 a 1 micra .- funcin protectora y destructiva. Colonizacin bacteriana. cocos G(+) filamentos y espiroquetas

1. Deposicin 2. Adhesin. Puentes ionicos 3. Crecimiento y maduracin Comensalismo Competencia Antagonismo

PLACA SUPRAGINGIVAL
G(+) Ubicacin Organizacin oblicua El 20% agua y 80% bacteriano Porcin inorgnica (Ca* P* y Mg*) Restos alimenticios Glicoprotenas salivares Formacin acido lctico

PLACA SUBGINGIVAL
Ubicacin Desorganizada Interface * placa diente * placa epitelio Estreptococos G(-) fibronectina. Halitosis invasin al tej conectivo por espiroquetas

CALCULO
Transcurrido el tiempo la placa madura puede mineralizarse. Ca* y P* Coloracin variada Saliva y Flujo gingival 1 M. Sups por el conducto de Stensen I. Inf por el conducto de Wharton Indices.

CALCULO DENTAL adhesin

Pelcula orgnica Caractersticas fsicas de la supf. Dentaria Penetracin de bacterias del calculo al cemento Por irregularidades del calculo

FACTORES DE RIESGO EN EL HUESPED

Anatoma de los dientes Dientes en mala posicin Apiamiento Hbitos Factores sistmicos Higiene bucal deficiente

Mecanismos de defensa
Husped o paciente
Barreras fsicas Mecanismos qumicos Respuesta Inmunitaria Innato adquirido

Virulencia del germen

SURCO Y LIQUIDO CREVICULAR

Exudado inflamatorio Vaso sanguneo teji. conectivo

Epitelio de unin Surco Elementos txicos de las bacterias

Barrera epitelial (linficitos y neutrofilos) (histamina y dextran)

COMPOSICION DEL LIQUIDO CREVICULAR

Fluido intersticial. La permeabilidad de la pared de los capilares pasa a ser ms similar a la del plasma. A.- CLULAS Descamacin Leucocitos (PNMSs, linfositos y monositos )) Bacterias B.- COMPUESTOS INORGNICO Calcio Sodio Potasio C.- COMPUESTOS ORGNICOS Enzimas fosfatasa acida Enzimas proteolticas COLAGENASA LIZOSIMAS Citoquinas GLUCOSA

FUNCION
Proteccin de los dientes y tejidos gingivales: Antimicrobianas Defensa .- por las IgG, IgA, IgM antibactericidas. Adhesin al epitelio de unin Accin daina de las enzimas proteolticas sobre los tejidos entorno al surco gingival. _ El ion calcio, junto con la fosfatasa alcalina, clculos

CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD
Workshop 1999. I.- Gingivitis G. Asociada a Placa. G. Crnica G. Asociada a condiciones sistmicas y medicamentosa

CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD
G. por Hormonas G. Asociada a la Pubertad G. Asociada al embarazo o G. por drogas Agrandamientos gingivales Anticonvulsivantes .- fenitoina Inmunosupresores .- ciclosporina Bloqueadores de canales de Ca

CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD
G. Asociada a la diabetes G. Asociada a la leucemia No inducidas por placa De origen Bacteriano N. Gonorreae De Origen Viral Herpes simple 1y2 Vhs Varicela zoster

CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD
Periodontitis crnica Leve 1-2 mm Moderada 3-4 mm Severa + 5mm Localizada Generalizada Periodontitis Agresiva Leve Moderada Severa Localizada Generalizada

CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD
Enfermedades necrosantes GUN PUN Abscesos periodontales Periodontitis Asociada a Lesiones endodonticas

INTERACCION ENTRE EL HUESPED Y EL PARASITO EN LAENFERMEDAD PERIODONTAL

INICIACION Y PROGRESION DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL

Etiologa y patogenia
Estudios epidemiolgicos demostraron: Progresin de la enfermedad Edad del paciente Falta de higiene oral Susceptibilidad del paciente Hiptesis : Estallido () Profesin

Iniciacin de la enfermedad periodontal

Pacientes: No susceptibles Susceptibles

Liberacin de sustancias de los microorganismos Etiologa infecciosa de las lesiones gingivales. Gingivitis crnica. Enfermedad periodontal

Enca normal : Clnicamente sana

Histolgica: Ep. queratinizado Ep. unido por hemidesmosomas Soporte del tej. Conectivo Red vascular. Enca prstina: sin infitrado inflamatorio Enca sana: con infiltrado Neutrofilos y macrofagos.

Infiltrado inflamatorio
Neutrfilos _- Ep de Unin. Linfocitos .- Tej. Conectivo.

Reduccion de colageno Aumento de volumen de los vasos Liquido Crevicular 5% del tej conectivo

Infiltrado inflamatorio
Monocitos, macrfagos, linfocitos y neutrfilos. Leucocitos: PMN atrados quimiotaxis Itr 8, fragmento C5 del complemento Leucotrienos Por la biopelicula Receptores de adhesin

DEFENSA DEL HUESPED

Descamacin continua Barrera epitelial Liquido crevicular Antimicroorganismos y anticuerpos Funcin fagocitaria de los N y macrfagos complemento Disminucin de la carga bacteriana Evita una respuesta excesiva del sistema de defensa

 Equilibrio husped y microorganismo

Acumulacin de placa Cambios sistmicos Hormonas Drogas (fenitoinas) La enfermedad periodontal se basa en la perdida de colgeno A mas microrganismo mas reaccin sistemica

Caractersticas histopatolgicas
Apertura de lechos capilares que permite el paso del liquido exudativos Tej. Sano 40% epitelio 60% tej conectivo Tej infiltrado 60% colageno Fibroblastos Celulas plasmaticas Linfocitos PMN

Clasificacin de la enfermedad
Fase inicial . Fase temprana Fase establecida Fase avanzada

G aguda

G. Crnica Enf. Periodontal

Lesin inicial (subclnica)

24 horas cambios plexo vascular Histolgicamente Vasodilatacin Aumento de presin hidrosttica Migracin de lquidos LC Migracin de leucocitos adhesinas PMN Ep de unin y surco gingival Prdida de colgeno perivascular

Lesin temprana (precoz)

semana vasodilatacin por la permeabilidad de los lechos Acumulacin de linfocitos, PMN ocupan ya 15% del tec. conect degradacin de fibroblastos Mayor prdida de colgeno Las celulas basales proliferan y las papilas dendriticas Comienzo de proliferacin del ep de unin

Lesin Establecida (Precoz)

Acentuacin de los procesos de la lesin temprana Predominio de plasmocitos Contina la prdida de colgeno Mayor proliferacin lateral y a pical del epitelio de unin Las celulas basales y papilas dermicas Formacin de bolsa gingival/Falsa/ Relativa Puede permanecer estable

Lesin Avanzada (PERIODONTITIS

Profundizacin de la bolsa Persistencia de los procesos Anteriores Mayor cantidad de anaerobios Prdida sea Contina la prdida de colgeno Formacin de bolsa periodontal verdadera Absoluta Perodos de actividad e inactividad

INTERACCIN ENTRE EL HUSPED Y EL PARACITO

Reaccin inflamatoria

Gingivitis

Reaccin inmune

Dao de clulas y estructuras conectivas Perdida sea por reacciones inmunes en el fondo de la bolsa Afectadas por la gran cantidad de microorganismos

FACTORES DE VIRULENCIA
SUSTANCIAS liberadas por la biopelicula Invasin microbiana. Enzimas: Proteasas .- colageno, elastina, fibronectina, fibrina Lipopolisacaridos .- estimula la reaccin inflamatoria, interrumpe el sit. de coagulacin, aumenta la permeabilidad vascular Toxinas .-leucotoxinas, endotoxinas

MECANISMO DE DEFENSA DEL HUESPED

RESPUESTA INNATA RESPUESTA ADAPTATIVA

Sistema de Defensa Innato

Barreras fisicas : Superficie Epitelial.- componentes salivales, LC Liberacin de Citoxinas Liberacin Interleuquinas Lactoferrina de la saliva acta como bactericida. Mecanismos Inflamatorios.

Clulas, Molculas
PROTEASAS .- dividen las protenas mediante hidrolozacion. Endopeptidasas Exopeptidasas INHIBIDORES DE LAS PROTEASAS.- las proteasas promueven las reacciones inflamatorias alfa 2 Macroglobulinas que inhibe la colagenasa Alfa 1 antitripcina que inhibe los PMN METALOPROTEINAS .- Renovacin cte enzimtica Actan en el remodelado y degradacin de los componentes de la matriz Colagenasa de los neutrfilos actan en la degradacin del tejido periodontal Ligamento periodontal esta en equilibrio de formacin y degradacin CITOCINAS.- molculas mensajeras Inician y mantienen la respuesta inmune e inflamatoria Interleuquinas que comunican los leucocitos con el endotelio Citocinas proinflamatorias Citocinas quimiotacticas C. sealadoras d linfocitos

Clulas, Molculas
PROTAGLANDINAS .- son productos de los macrfagos inducidos por las citoquinas PGE2.- acta sobre los fibroblastos para producir MPN LEUCOCITOS PMN Linea de defensa del huesped

Sistema de defensa Adquirido

Reaccin antgeno anticuerpo LINFOCITOS MEDIADA POR CELULAS Largerhans , Linfocitos T

RESPUESTA HUMORAL Linfocitos B

Rol de las bacterias en la Etiologa de la Enfermedad Periodontal

Postulados de Socransky Principales Bacterias Periodontopatgenas Progreso de la Enfermedad Periodontal

Objetivos:
Conocer e identificar los principales microorganismos periodontopatognicos
Conocer los mecanismos de patogenia de los microorganismos periodontopatognicos.

Conocer como se inicia y efectos de la enfermedad periodontal.

Dra.. Ninoska Sanchez P

Trminos
Biofilm: Forma de crecimiento mas frecuente de las bacterias. Enfermedad periodontal: Proceso de origen infeccioso que provoca una respuesta inflamatoria . Bacterias: Microorganismos unicelulares que tienen diversas formas incluyendo esferas, barras y hlices Agente patgeno: Toda aquella entidad biolgica capaz de producir enfermedad o dao en la biologa de un hospedero (humano, animal, vegetal, etc.) sensiblemente predispuesto. El mecanismo de la patogenicidad ha sido muy estudiado y tiene varios factores, algunos de los cuales son dependientes del agente patgeno y otros del husped.
.

Trminos
Enzimas :sustancias de naturaleza proteica que catalizan reacciones quimicas. Toxinas: protenas o lipopolisacaridos que causan daos concretos a un husped. Citoquinas: son protenas que regulan la funcin de las clulas que las producen u otros tipos celulares. Son los agentes responsables de la comunicacin intercelular, inducen la activacin de receptores especficos de membrana, funciones de proliferacin y diferenciacin celular, quimiotaxis, crecimiento y modulacin de la secrecin de inmunoglobulinas. BACTERIAS ANAEROBIAS FACULTATIVAS: Son aquellas bacterias que toleran hasta cierto grado el oxgeno BACTERIAS ANAEROBIAS ESTRICTAS: Son aquellas bacterias que no toleran el oxigeno.

BIOFILM

Definicin
Comunidad de bacterias adheridas a una superficie slida e inmersa en un medio lquido (Costerton 1987) Comunidad cooperativa de microorganismos con alta organizacin (Marsh PD
Bradshaw 1995) Overman PR. Biofilm: a new view of plaque. The Journal of contemporary dental practice. 2000, Vol1, Num 3

MARCO TEORICO
Colonizacin inicial

Streptococcus Sanguis

Actinomyces Viscosus

Grupo viridans, bacterias anaerobias

Coloniza principalmente la superficie dentaria

Lindhe J. Periodontologa clinica . 2005 www.vcu.edu/.../ StrepSeq/plaque1c.jpg

education.med.nyu.edu/ courses/microbiology

MAPA CONCEPTUAL
BIOFILM

Colonizacin inicial Streptococcus sanguis

Colonizacin secundaria
Prevotella intermedia, P. loescheii, P. intermedia, especies capnocytophaga, fusobacterium y Porphyromonas gingivalis.

Actinomyces viscosus

gram negativos facultativos

Lindhe J. Periodontologa clinica . 2005

POSTULADOS DE SOCRANSKY
KOCH SOCRANSKY

PORQUE?

INFECCIONES BUCALES ESTAN ASOCIADAS A FACTORES DIVERSOS Y COMPLEJOS

G. BARRIOS TOMO 1. 2004

POSTULADOS DE SOCRANSKY
EN LA PATOLOGIA

1
EN LA SALUD

MICROORGANISMO CAUSANTE

MICROORGANISMO CAUSANTE

MICROORGANISMO CAUSANTE

ENFERMEDAD SE SUPRIME SE ELIMINO EL GERMEN ERRONEO

2
MICROORGANISMO CAUSANTE
G. BARRIOS TOMO 1. 2004

O LOS DEMAS GERMENES PUEDEN PRODUCIR DAO

RESPUESTA DEL HUESPED

SI LA RESPUESTA HUMORAL
IMPORTANCIA DEL GERMEN DE LA ENFERMEDAD

ORGANISMOS IMPOSIBLES DE CULTIVAR ORGANISMOS IMPOSIBLES DE REIMPLANTAR EN ANIMALES

NO PUEDEN SER INVESTIGADOS

VIRULENCIA BACTERIANA

DETERMINAR EL POTENCIA PATOLOG.

Henderson y cols MODULINAS

Bacterias Patogenas FACTORES QUE AFECTAN LA INMUNIDAD
Bacterias no Patogenas

EXOTOXINAS

ENDOTOXINAS

VIRULENCIA EN CANTIDAD Y CALIDAD

ESTIMACION DE LA PROGRESION DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL Periodontology 2000 Origen microbiano de la periodontitis Vol 11, 2005 14-26

PRINCIPALES BACTERIAS PERIODONTOPATGENAS

FACTORES DE VIRULENCIA

 Este aspecto es bsico en el estudio de cualquier infeccin, ya que para que una bacteria sea capaz de generarla, debe poseer factores que le permitan establecerse en los tejidos, vencer las defensas orgnicas y producir sustancias citolesivas, definindose entonces los determinantes bioqumicos o factores de virulencia, como una serie de propiedades que le permitan a las bacterias establecerse (colonizar) en un tejido, generar una afeccin, y determinar el grado o gravedad de la infeccin. Estas propiedades pueden estar presentes en los microorganismos o producirlos metablicamente.

Revista Odontologica Universidad de Carabobo

Dra. Ninoska Sanchez.

 El organismo hospedero tiene mltiples mecanismos para oponerse o impedir la colonizacin bacteriana, y esto es particularmente notable en la boca, donde la saliva (con enzimas, sistemas antibacterianos y anticuerpos) juega un papel importante en la limitacin de la vida bacteriana, pero existen otros factores como el lquido gingival o crevicular, que posee anticuerpos, y otros factores antibacterianos, la descamacin celular, as como la masticacin y los movimientos musculares peribucales que arrastran consigo mltiples clulas bacterianas, las cuales podemos deglutir para que los jugos gstricos las digieran o las escupimos. (Libana U., 1995)
Revista Odontologica Universidad de Carabobo
Dra. Ninoska Sanchez.

 Algunas glucoprotenas que recubren el epitelio y el esmalte como la fibronectina, actan como escudo antiadhesivo, repeliendo a las bacterias, pero tambin existen receptores celulares, de carga positiva, que atraen microorganismos que tienen carga negativa, los cuales pueden vencer a la fibronectina y fijarse en los tejidos por medio de receptores anlogos, de organelas o por la produccin de sustancias.

Dra. Ninoska Sanchez.

Presencia de pilis y toxinas

Principales microorganismos que presentan factores de virulencia

Cpsula: Antifagocitario
Pg, prevotellas,bacteroides

Fimbrias: pilina se une por Pg,Aa,Pi,Tf,Co nutrientes o falta de defensa orgnica

Flagelos: flagelina permite huir

Revista Odontolgica Universidad de Carabobo

 Presencia de receptores Produccin de adhesinas Produccin de polisacridos de alto peso molecular: streptococus del grupo viridante Endotoxinas : salmonellas, Pseudomonas Factor policlonal del linfocito B: Aa Enzimas lticas: Pg, Pi, Aa, Capnocitophaga Fosfolipasa A: Pg, Pe Leucotoxina Factor de inhibicin de fibroblastos: Aa,capnocitophaga Factor de linfocitos T8: Aa Factor de inhibicin quimiotctica de leucocitos: Pg,Aa,Capnocitophaga
Revista Odontolgica Universidad de Carabobo

Complejo microbiano de la placa subgingival

CARRANZA 9 EDIC 2004

 MICROORGANISMOS MAS CARACTERISTICOS DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL

Actinobacillus actinomycetemcomitans Porphyromonas gingivales Prevotellas Tannerella forsythensis Fusobacterium nucleatum Wollinella recta Campilobacter sputorum Eikenella corrodens Treponemas Capnocitophaga ochracea Streptococcus sp

Revista Odontolgica Universidad de Carabobo

 MICROORGANISMOS MAS CARACTERISTICOS DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL

Selenomona sputgena Peptostreptococcus micros Clostridium Actinomyces A.naeslund, A. odontolticus, A. viscosus

Tambin se han aislado de las lesiones periodontales enterobacterias, como la Escherichia coli, Enterobacter cloacae, Klebsiella oxitoxica, Pseudomona aeruginosa sin que se sepa su rol patgeno, pero en individuos con mala higiene oral, las cuentas de estas bacterias en los sitios activos de la enfermedad, son muy elevados.
Revista Odontolgica Universidad de Carabobo

Aa
Endotoxinas Fimbrias Leucotoxinas Proteasa F-I-F leucocitaria Factor inmunosupresor F inhibidor de fobroblastos

Revista Odontolgica Universidad de Carabobo

Pg
Fimbrias Cpsula Endotoxinas Hemaglutinina Colagenasas Fosfolipasas A Queratinasas

Revista Odontolgica Universidad de Carabobo

Pi
Endotoxinas Cpsula Fimbrias adhesinas Inmunoglobulinasas Factor supresor de LB y fibroblastos

Revista Odontolgica Universidad de Carabobo

Tf
Endotoxina Neuroaminidasa Enzimas tripsicas

Revista Odontolgica Universidad de Carabobo

Fn
Fimbrias Endotoxinas dbiles Adhesinas Quimiotaxis leucocitaria

Revista Odontolgica Universidad de Carabobo

Dra. Ninoska Sanchez

Eikenella corrodens

Aumento enla liberacion de IL6 e IL8

Revista Odontolgica Universidad de Carabobo

Dra. Ninoska Sanchez.

Streptoccocus
Cpsula DNAsa RNAsa Colagenasa Gelatinasa Adhesinas

Revista Odontolgica Universidad de Carabobo

Dra. Ninoska Sanxhez.

ORIGEN MICROBIANO DE LA PERIODONTITIS

La enfermedad es un consorcio de bacterias y no solo un microorganismo
Actualmente se acepta que la placa se compone de bacterias patgenas oportunistas no especificas que inducen las gingivitis.

PERO

Sin determinar si la placa subgingival son periodonto patgenas o indicadoras de

periodontitis.

Periodontology 2000 Origen microbiano de la periodontitis Vol 11, 2005 14-26

CONCLUSIONES
Atendiendo a la ubicacin y variedad de microorganismos y sus factores de virulencia, en la enca sana y enferma, se puede decir que no existen suficientes evidencias para achacarle la etiologa a una sola bacteria, ni an predecir la futura enfermedad periodontal. Tal vez sea una bacteria, o la asociacin entre dos o ms (sinergia bacteriana) la causa determinante de esta enfermedad. (Hafajee y Socransky, 1994). Entre las bacterias que ms frecuentemente se han aislado de la enfermedad periodontal se encuentra el A.a. y el P.g, aunque tambin es notorio el nmero de casos con Prevotella intermedia, P. nigrescens, y Tannerella F., as como con Capnocitophaga ochracea y Treponema sp. Tampoco se conoce con exactitud la susceptibilidad de un husped a la enfermedad periodontal, ni an que factores influyen en esa susceptibilidad, para poder tomar medidas preventivas.

Dra. Ninoska Sanchez P

CONCLUSIONES
La presencia de mltiples factores de riesgo, mucho de ellos an por establecerse, como pueden ser los defectos genticos, el tabaquismo, la diabetes, etc., son condicionantes en la modalidad y gravedad de la afeccin. El acmulo de placa y/o sarro subgingival, y an supragingival, es sin duda el vehculo que promueve la gnesis y el sostenimiento de la enfermedad periodontal, ya que stos favorecen y protegen a las bacterias que viven en su interior. Las bacterias que predominan en una periodontitis son el A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis, P. intermedia, F. nucleatum

Dra. Ninoska Sanchez.