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RESPUESTA INMUNE FRENTE A BACTERIAS HONGOS Y VIRUS

Respuesta inmune innata

Respuesta Adaptativa

Interferon IFN Clulas NK

Linfocitos citotxicos CTL Clulas T colaboradoras TH Anticuerpos antivricos

Macrofagos

Inmunidad innata y adaptativa frente a una clula infectada por virus

EL SISTEMA INMUNE RESPONDE

- A DIFERENTES TIPOS DE MICROOGANISMOS - A DIFERENTES PATRONES Patrones moleculares comunes a ciertos patgenos (PAMP). Receptores estn los TLR (Toll Like Receptor)

TLR-3 reconoce RNAds TL-2 y -4 reconocen productos bacterianos,

En mamferos se han descrito 12 tipos: Los TLR3, -7, -8 y -9 reconocen genomas virales

TLR-7 y -8 reconocen regiones de RNAss ricas en G/U TLR-9 reconoce motivos de CpG no metitados de DNAds

La RNAsa degrada el RNA viral, impidiendo tambin la sntesis de protenas virales

Inmunidad frente a bacterias


Depende de: 1 La estructura de la superficie bacteriana G+ Fagocitosis, G- complemento 2 De su estilo de vida extracelular vs. intracelular 3 De los mecanismos por los que inducen su patogenicidad.

Inmunidad frente a bacterias extracelulares


1. Mecanismos de enfermedad
Toxinas e induccin de inflamacin

2. Inmunidad innata frente a bacterias extracelulares


Complemento, fagocitosis, inflamacin

3. Inmunidad especfica
Anticuerpos, neutralizacin, opsonizacin

Complemento

Fagocitosis
Los fagocitos se unen a las bacterias extracelulares utilizando receptores: PRR

Destruccin por: Especies reactivas de O2 Oxido ntrico Enzimas


Otras acciones:

Secrecin de citoquinas Procesamiento del antgeno Presentacin del antgeno

Inflamacin

BACTERIAS INTRACELULARES

Bacterias intracelulares
Tienen capacidad para sobrevivir y multiplicarse en el interior de los fagocitos

1. Son poco toxicas las clulas infectadas

sobreviven
2. Vas de entrada: Aire, sangre, alimentos.

3. Incubacin larga y enfermedad persistente.


4. Son inaccesibles a los anticuerpos y buscan la fagcitosis

Mecanismo de defensa contra las bacterias intracelulares.

Inmunidad bacterias extracelulares

La respuesta inmunitaria adquirida est mediada por los linfocitos B (inmunidad humoral) y los linfocitos T (inmunidad celular) y se desencadena como consecuencia del reconocimiento especfico de antgenos extraos

capaces de reconocer estos antgenos.

RECONOCIEMIENTO DEL ANTIGENO POR LOS LINFOCITOS T COOPERADORES

CD4 RCT

CD4

Inmunidad Frente a Bacterias Intracelulares

Micosis superficiales y cutneas Micosis subcutneas causadas por hongos saprofitos Micosis respiratorias por hongos saprofitas del suelo Micosis sistmicas Patgenos primarios: Aquellos que tienen un comportamiento patognico per se Patgenos oportunistas: Producen infecciones graves en situaciones de inmunodeficiencias.

Inhalacin Invasin
Proteinas de C.albicans <> Cel. del epitelio mucosa (fibronectina)

Penetra epitelio por medio de proteasas fngicas

Barreras fsicas, mecnicas y qumicas: Mecanismos de resistencia celular


NEUTRFILOS -C. Albicans, Blastomyces dermatitidis, Rhizopus orizae: Fact. Quimiotcticos - C.albicans, Cryptococcus neoformans, Coccidioides immitis, Histoplasma capsulatum: Complemento por via alternativa

CD18: H. capsulatum

Mediante: - Mecanismos Oxidativos: Anin superxido, perxido de hidrgeno, mieloperoxidasa y haluros. - Mecanismos no oxidativos: Pptidos catinicos, protenas no catinicas (IFN - ), calprotectinas

MACRFAGOS: Mecanismo Oxidativo

Accin fagoctica

Macrfagos fagocitan conidios, o liberan productos fungicidas

CLULAS ASESINAS NATURALES O CLULAS NK


Muerte directa, microvellosidades exocitosisgrnulos de citolisina

Efecto indirecto: Linfoquinas, estimula prod. de cel. fagocitarias

Mecanismos de proteccin contra los hongos mediados por anticuerpos


- Interfiere en adhesin - Opsonizacin - Inhibe: Levadura Micelio

C. albicans C. neoformans
-Opsonizacin - Mejor presentacin de antgeno

Mecanismos de escape de los hongos a la respuesta humoral


RESISTEN ESCAPAN
Variaciones antignicas

NEUTRALIZAN
Proteasasdegradan Ig

Tolerancia:
Prod. Sustancias inmunomoduladoras

Mecanismos de proteccin contra los hongos mediados por clulas


In.Sistmica: neutrfilos, monocitos/macrfagos, Ac y complemento Inf. Cutnea: LT y citocinas
MACRFAGOS

LTh CD4
Il-12 Il-4

Th1

Th2

NK

INF-Y Il-2 INF Y TNF Il-4 Il-5 Il-6 Il-10

Th2

Th1

Inmunidad frente a virus

Organismos intracelulares obligados

Interaccin mutua (hospedador virus)

Estructura virica y antigenos


anticuerpos para :

Patogenia de las infecciones viricas


Virus en vueltos : gemacion v.desn.desi ntegracion de parede celular

Adsorcion: union del virion a los receptores en la celula

El agente viral es interiorizado dentro de la celula: endocitosis

Inmunidad innata
Lisozimas Enzimas intestinales y bilis Celulas epiteliales Defensinas : interfieren en la replicacion viral

CITOQUINAS ANTIVIRICAS :INF- ; INF-;INF;INF-

INTERFERON

25 OAS inactiva GENOMA VIRICO

Protein quinasa p1inactiva

25 OAS activa
Oligomeros de adelinato

Protein quinasa p1 activa

atp

ARNasaL inactiva

ARNasa activa

elF-2 fosforilado

elF-2

INHIBICION VIRICA

INMUNIDAD ADQUIRIDA
Anticuerpos virales

Inmunidad mediada por celulas

COMPLEMENTO: virlisis (via alternativa)

Anticuerpos: fagocitosis , bloqueo de la adherencia vrica

Anticuerpos y complemento: citolisis

ANTICUERPOS Y COMPLEMENTO : virolisis,bloqueo de la adherencia vrica

CELULAS NK: apoptosis

MACROFAGOS ACTIVADOS :fagocitosis , apoptosis.

LINFOCITOS T CITOTOXICOS :apoptosis

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